EXAMEN MACROSCOPIQUE DES ALTÉRATIONS ATHÉROMATEUSES

Pour peu que l’altération athéromateuse soit prononcée, l’artère présente à première vue des modifications facilement appréciables.

Son calibre est souvent augmenté; parfois d’une manière uniforme, le plus souvent irrégulièrement. On constate alors çà et là des dilatations qui varient avec l’étendue de l’altération et donnent à l’artère une apparence variqueuse, moniliforme. Il peut même se produire, par suite de la perte d’élasticité des couches moyennes, une véritable élongation du vaisseau qui devient alors tortueux, s’il est de petit calibre ou de calibre moyen. On peut du reste souvent, sur le vivant, constater ces modifications, lorsqu’on vient à interroger l’état du pouls.

Ces modifications ne sont pas les seules que la dégénérescence athéromateuse imprime aux vaisseaux artériels. Gomme souvent l’ossification constitue une de ces lésions, il en résulte que l’artère oppose parfois de la résistance au doigt qui la comprime. La consistance du conduit vasculaire peut être tellement modifiée qu’il est comme changé en un canal osseux.

Dans certains cas, l’artère est augmentée de volume ; dans d’autres, le calibre en est diminué; c’est ce qui arrive à une période avancée de l’endartérite athéromateuse , lorsque le vaisseau est calcifié ou lorsque la lésion ayant parcouru toutes ses phases a fait place à une cicatrice plus ou moins résistante. C’est à la production de ces cicatrices qu’on doit rapporter ces rétrécissements artériels qui , dans de certaines limites, entravent le cours normal du sang.

Les parois altérées sont manifestement épaissies, souvent

elles sont rigides, parfois elles résistent au couteau qui les entament.

Lorsqu’on a ouvert longitudinalement l’aorte ou une de ses principales divisions, si l’on assiste au début del’endarlérite, on trouve un épaississement noueux de la membrane interne. Ces nodosités peuvent être molles, transparentes ; ce sont les plaques dites gélatineuses; elles peuvent être aussi dures, élastiques, opalines, ce sont les plaques dites cartilagineuses. Ces nodosités ou plaques peuvent être discrètes ou confluentes. Elles forment à la surface un relief plus ou moins considérable. Quelques-unes, arrondies et peu étendues, ressemblent à des vésicules ; d’autres sont plus irrégulières et plus larges. On les voit surtout à l’orifice des branches qui naissent du tronc malade. La lumière de l’artére est déviée vers la paroi qui n’est pas noueuse, et souvent même une coupe transversale du vaisseau présente l’apparence que donnerait un cordon fibreux percé d’un petit orifice vers un de ses bords. On a quelquefois pris ces nodus pour des caillots, mais, ainsi que nous le verrons, la structure en est différente.

Si l’endartérite, cause des altérations athéromateuses, est arrivée à une période plus avancée, ces nodus ont changé de couleur, ils sont jaunâtres; c’est l’athérome des anciens. Ces pustules, en général peu considérables et qui occupent le même siège que les plaques gélatineuses ou cartilagineuses, dont elles ne sont, ainsi que nous le verrons, que la transformation, peuvent acquérir d’énormes proportions. Morgagni parle d’une tumeur de cette nature qui renfermait une matière analogue à du suif et qui, placée dans l’aorte, en oblitérait presque entièrement le calibre. Stenzel fait une description analogue de deux tumeurs de l’aorte. Bérard cite des tumeurs semblables de la crosse de l’aorte. Il en est de même de Gorvisart et de Hodgson, qui dit avoir rencontré sur le même sujet des tumeurs athéromateuses oblitérant les artères rénales et fémorales.

Ainsi distendue, la poche athéromateuse finit par se rompre. Par cette ouverture s’échappe un liquide qui ressemble à une bouillie épaisse, demi-consistante. D’abord restreinte, cette

ouverture s’agrandit insensiblement, sous l’influence de l’impulsion continue du sang, et par suite des troubles nutritifs, qui résultent pour la coucbe sous-épithéliale de la distension, que lui a fait subir le liquide athéromateux. On trouve dans ces cas, à la surface de l’artére, des ulcères dont l’étendue varie suivant qu’ils dépendent de l’ouverture d’une seule pustule Ou de plusieurs pustules réunies, c’est-à-dire d’abcès athéromateux.

Mais il peut ne pas se manifester d’ulcération; alors surviennent dans ces pustules des modifications qui, ainsi que nous le verrons plus loin, sont en rapport avec les changements que subit le liquide qu’elles renferment. C’est à ces changements qu’il faut rapporter ces pétrifications ou dépôts de sels calcaires, qu’on rencontre parfois et qu’on a confondus à tort avec la véritable ossification. Ces plaques calcaires sont plus ou moins étendues; elles coexistent d’ordinaire avec des plaques semi-transparentes, avec de véritables pustules athéromateuses; c’est ce qui permet d’en reconnaître la nature, et de les différencier de celles que Virchow a de la tendance à attribuer à un processus actif, et qui peuvent se manifester indépendamment de l’endartérite déformante.

Ces plaques calcaires, plus ou moins nombreuses, quelque peu saillantes à la surface de l’artère, semblent, au début de leur apparition, situées entre la membrane interne et la membrane moyenne. Peu à peu elles augmentent d’étendue, d’épaisseur, et arrivent à faire à l’intérieur du vaisseau une saillie parfois très-prononcée; lorsqu’elles sont en grand nombre, on appelle pavée l’artère à la surface de laquelle on les rencontre.

D’abord lisses, ces plaques deviennent insensiblement rugueuses; elles perdent en même temps les attaches qui les fixaient au tissu sous-jacent, et dans certains cas, comme l’a vu Turner, elles peuvent être soulevées, rebroussées à l’intérieur du vaisseau qu’elles arrivent ainsi à obstruer sur place; dans d’autres cas, il s’en détache des parcelles qui peuvent devenir le point de départ d’embolies.

En même temps qu’elles se soulèvent, le sang s’infiltre

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au-dessous d’elles, comme déjà l’ont signalé Scarpat, Kreysig et Laennec; parfois elles se perforent et l’on a la singulière lésion que Rokitansky a désignée sous le nom de canalisation de la tunique interne.

Ces plaques peuvent se réunir à des plaques voisines et former des anneaux ou des demi-anneaux ostéiformes, de sorte que dans certains cas une artère peut être transformée en une espèce de canal de consistance osseuse dans une grande partie de son étendue. Lorsque la plaque ne s’unit pas à des plaques voisines, la partie de membrane qui l’en sépare est plus ou moins altérée. D’ordinaire, elle est légèrement épaissie par l’inflammation; d’autres fois, elle est plus profondément modifiée et présente des fissures, des déchirures plus ou moins étendues.

Lorsque la plaque se détache, il reste, comme lorsque la pustule athéromateuse se perfore, un ulcère dont l’étendue est des plus variées et dont la constitution est digne d’intérêt. Ces ulcères, dont le siège varie avec celui de la pustule, peuvent occuper une surface considérable, parfois l’aorte tout entière. Meckel, le premier, signala une ulcération de ce genre ; depuis lors, les auteurs en ont rapporté de nombreux exemples. 11 est rare toutefois que l’ulcération soit la seule manifestation morbide, et qu’elle ne présente pas à son pourtour des lésions athéromateuses moins avancées, comme des plaques laiteuses ou des pustules encore intactes.

Ces ulcérations étendues, qui résultent de la réunion de plusieurs pustules athéromateuses, qui se sont ouvertes, ou de la chute de plusieurs plaques calcaires, présentent un fait digne d’intérêt, c’est que lorsqu’elles sont ainsi généralisées, elles paraissent avoir moins profondément touché les tissus placés au-dessous.

Les bords de ces ulcérations sont en général peu saillants; la surface en est inégale, tomenteuse ; il est rare de ne pas y trouver des quantités plus ou moins considérables de fibrine coagulée. Parfois même ces coagulations paraisent remonter à une époque assez éloignée, si l’on en juge par la nature de certains caillots. Ces ulcérations en contact avec le

sang revêtent d’ordinaire une teinte noirâtre, verdâtre, qui peut faire croire, à des médecins peu habitués à ce genre de lésions, qu’ils ont sous les yeux une gangrène de l’aorte. L’observation suivante est intéressante précisément à ce point de vue.

Elle a, de plus, l’avantage de présenter sur le même sujet la réunion des lésions diverses de l’endartérite athéromateuse.

M..., entrée à la Salpêtrière le 3 juillet 1858, est admise, le 27 juillet 1866, à l’infirmerie, dans le service de M. Charcot.

Elle a quatre-vingt-six ans; elle est malade depuis quinze jours ; elle tousse et a perdu l’appétit, mais sans avoir eu de frissons ni de vomissements.

Quelques râles sonores s’entendent dans la poitrine.

Battements de cœur précipités et tumultueux ; pas de bruit anormal ; artères ossifiées au poignet ; arcs séniles très-prononcés.

28 janvier. — Cette femme s’est trouvée mal trois fois depuis la veille. Elle se plaint de battements de cœur très-violents. Matité trèsprononcée au niveau de la région précordiale. Extrémités froides. Pas de cyanose. — Température, 37" 2/5.

29 janvier. — Agitation pendant la nuit. La malade s’est levé et a uriné à terre. Matité précordiale plus prononcée, dépassant en bas la pointe qui est dans le sixième ou septième espace intercostal. Cependant on n’entend pas de bruit anormal. — Température, 37" 3/5.

30 janvier. — Douleur dans le talon gauche. Pied et jambe gauche plus froids et ayant une teinte violacée, livide. Les battements de l’artère fémorale ne sont plus perceptibles dans l’aine gauche ; ils sont très sensibles à droite. Mouvements conservés. Pouls frémissant, très-faible, irrégulier.

Souffle dans le lobe inférieur du poumon gauche mêlé de râles humides. Bruits du cœur tumultueux. — Température, 38® ; le soir, 38" 1/5.

31 janvier. — Douleurs assez vives dans le pied gauche. A partir du tiers de la jambe, le membre est froid, livide, parsemé de taches violacées. Pas de battements artériels â gauche. Pouls très-irrégulier, trèsfaible. Râle laryngo-trachéal, — Température, 38 1/5,

l" février. — Face pâle, langue sèche, nez froid. Respiration lente et impérieuse. Pouls, 120. Battements de l’artère fémorale gauche non perceptibles. La coloration violacée de la janabe et du pied gauche eut

remplacée par de la pâleur. Froideur marmoréenne de la jambe. — Température, 37° Zi/5.

2 février. — Nuit tranquille. La malade répond très-mal. Tendance à l’assoupissement. La jambe gauche est complètement insensible au pincement. Quelques phlyctènes apparaissent sur le pied et la jambe. Tache lie de vin sur le pied et le mollet. — Température, 37° 3/5.

Mort.

Atitopsie. — Poumons. La partie inférieure du lobe inférieur du poumon gauche est affaissée, la partie supérieure du même lobe est dure. Le tissu pulmonaire est friable, mais ne va pas au fond de l’eau.

Cœur. Parois peu épaisses, assez friable. Organe de l’aorte à peine athéromateuse. Valvules aortiques et mitrales saines. Pas de végétation. Quelques caillots décolorés dans les cavités droites. Poids, 315 grammes.

Rate très-petite, sans infarctus. Foie petit, sec, sans altération appréciable.

Reins, sains, sans infarctus. Cerveau sain.

Aorte abdominale athéromateuse, plaques jaunes. Vaste foyer athéromateux ulcéré et recouvert de fausses membranes fibrineuses et d’une bouillie noirâtre, située au-dessus des artères rénales.

L’artère iliaque primitive gauche, immédiatement au-dessous de son organe est sensiblement rétrécie. L’éperon qui sépare l’organe des deux iliaques primitives, est ossifiée. Caillot fibrineux adhérent à l’éperon, et occupant la partie interne du calibre de l’artère iliaque gauche. Le reste du canal artériel est rempli de caillots noirs, assez consistants, légèrements adhérents à la paroi artérielle, et s’étendant sans interruption dans la fémorale et la poplitée. .

Ces artères sont très-athéromateuses et offrent des plaques ossifiées. Vers la partie supérieure de la fémorale, on observe un caillot fibrineux analogue à celui qui se trouve à l’organe de l’iliaque , adhérent à la paroi artérielle et enveloppant les caillots noirs. Les artères iliaque interne, fémorale, profonde, tibiale antérieure, pédieuse, sont ossifiées, mais vides.

Les artères du membre inférieur droit, présentent les mêmes altérations de leurs parois; épaississement considérable, plaques calcaires et athéromateuses; mais il n’y a pas de caillots dans leur intérieur.

Ces ulcérations étendues n’ont point sur le diamètre de l’artére une influence aussi prononcée que lorsqu’elles sont limitées; c’est à peine s’il paraît augmenté. Celte particularité

lient sans cloute à ce que la membrane moyenne est ici plus souvent intacte, et résiste mieux au choc du sang.

Il n’en est pas de même si l’ulcération est limitée, elle est en général plus profonde et presque toujours repose sur la tunique moyenne altérée quand ce n’est pas sur la tunique adventice. Dans ces cas, la partie ulcérée se trouve dans de mauvaises conditions pour résister à l’effort du sang. On voit alors se manifester à ce niveau une dilatation qui présente tous les caractères de l’anévrysme mixte externe, et même cette excavation, qui contient en son intérieur de la fibrine, de la matière athéromateuse ou calcaire, peut à un moment donné se rompre et donner lieu à une hémorrhagie presque toujours mortelle. On trouve dans Cheyne une observation relative à une rupture d’artère cérébrale, observation d’autant plus précieuse que l’athérome n’est point, ainsi qu’on le croyait avant les travaux de M. Charcot, une cause très-fréquente d’hémorrhagie cérébrale. Nous aurons à revenir sur celle question à propos de l’hémorrhagie cérébrale dans ses rapports avec les altérations athéromateuses.

Au lieu de se rompre, la membrane adventice peut résister et se décoller ; le sang s’infiltre alors entre la tunique moyenne et la tunique externe. C’est cette lésion que Laennec a décrite le premier sous le nom d’anévrysme disséquant. La science renferme maintenant un assez grand nombre de cas de cette espèce d’anévrysme ; dans quelques-unes de ces observations qui sont des plus curieuses, le sang s’étant ainsi créé comme un canal artificiel, dans un parcours plus ou moins considérable, rentre un peu plus bas dans le système circulatoire normal.

Si l’ulcération est peu profonde, peu étendue, la partie ulcérée devient le siège d’une inflammation adhésive bientôt suivie d’une cicatrice. Ce genre de terminaison signalé par certains auteurs et entre autres par Scarpa, admis avec réserve par M. Bouillaud, nous semble avoir été mis hors de doute par les travaux de MM. Trousseau et Leblanc, et surtout par les recherches nécroscopiques de Fœrster. Cette cicatrice plus ou moins consistante s’accuse dans certains cas par une quantité considérable de pigment.

LEconcHÉ. 2

A côté de ces lésions caractéristiques de l’endartérite athéromateuse à ses diverses périodes, il est bon de rappeler que la membrane qui les avoisine est presque toujours hypertrophiée. Sous l’influence de l’hyperplasie dont elle est le siège, elle devient légèrement opaque, se tuméfie au point de pouvoir parfois diminuer et presque obturer le calibre du vaisseau. Quelquefois cette hyperplasie diffuse s’étend au loin, et gagne souvent des artères qui ne sont pas le siège de plaques semicartilagineuses ou athéromateuses, comme dans l’observation de Savory, que nous rapportons plus loin.

Cette tuméfaction de la membrane interne peut constituer l’unique lésion de l’endarlérite, comme dans l’une des observations que nous a communiquées M. Charcot. Il s’agissait d’une gangrène sénile déterminée par le fait seul de la tuméfaction de la membrane interne; les pustules athéromateuses y étaient mal dessinées. Nous donnons, planche I, figure 1, une coupe de l’artère fémorale de cette femme, qui montre d’une façon très-nette celte lésion de l’endartérite.

Dans ces cas, la membrane interne a perdu ses attaches à la membrane moyenne, et s’en sépare avec la plus grande facilité.

L’endartérite athéromateuse est, ainsi qu’on le voit, caractérisée par des altérations qui varient avec les différentes périodes de son évolution ; lésions qui sont constituées d’abord p#ir une plaque grisâtre; plus lard par une pustule jaunâtre; c’est l’alhérome proprement dit des auteurs anciens ; et plus tard encore par une ulcération ou par une calcification.