CHAPITRE I

Pendant très longtemps les chirurgiens ont distingué plusieurs variétés d’anévrysme, en se basant pour cette classification sur les circonstances suivantes :

Si la paroi de la poche anévrysmale est formée par les trois tuniques artérielles dilatées uniformément, il y a : anévrysme vrai.

Quand cette paroi est formée par les deux tuniques interne et moyenne faisant hernie à travers la tunique externe rompue, c’est Vanévrysme mixte interne.

Enfin, lorsque les deux tuniques interne et moyenne sont rompues et qu’il ne reste plus que la tunique externe dilatée, c’est Y anévrysme mixte externe.

A ces trois variétés il faut ajouter l’anévrysme kystogénique et l’anévrysme disséquant, qui sont

exceptionnels et dont la pathogénie est spéciale à ) chacun d’eux.

Les données anatomiques sur lesquelles repose cette classification des anévrysmes sont absolument , fausses. Du reste, même avant les recherches de ; Cornil et Ranvier, on rejetait d’une façon absolue les anévrysmes mixtes internes et vrais. L’anévrysme ' mixte externe et l’anévrysme faux enkysté, dont la ,■ paroi est constituée par une membrane de formation nouvelle, et qui fait suite à la rupture d’une artère, ? restèrent les seules variétés admises. j

Il y a encore ici une erreur tout au moins pour î l’anévrysme mixte externe. L’action purement mécanique nécessaire à la rupture de certaines tuniques ' puis à la dilatation de celle qui a résisté n’est qu’une supposition qui ne tient pas debout et qui a dû disparaître devant les faits et le résultat des examens histologiques. Cette rupture des tuniques interne et moyenne n’existe pas ; la tunique externe ne constitue jamais à elle seule la paroi du sac anévrysmal; de sorte qu’il nous faut également rejeter l’anévrysme mixte externe au même titre que les autres variétés, et pour les mêmes raisons.

Cornil et Ranvier ont en effet établi d’une façon i bien positive que tous les anévrysmes sont de même nature et qu’ils sont dus à la dilatation des trois tu-

niques artérielles, mais modifiées dans leurs struc- *

tu res.

Ces modifications dans la structure de la paroi du vaisseau précèdent d’un temps toujours très long l’apparition de l’anévrysme, étant donné que ce sont des lésions de sclérose ayant évolué d’emblée, et lentement progressé. Yoici du reste en quelques mots ce qui se passe :

Au niveau de la tunique interne, il se' développe des cellules embryonnaires en quantité considérable, qui se disposent en plusieurs couches et sont séparées par une substance vaguement fibrillaire. Au sein de la tunique moyenne il y a fragmentation et désagrégation progressive des fibres élastiques et musculaires lesquelles finissent par disparaître complètement. Enfin on observe en même temps une infiltration ’ d’éléments embryonnaires dans l’épaisseur de la tunique externe. Il n’y a donc plus à proprement parler de tunique moyenne quand la lésion est en plein développement; la paroi vasculaire n’est plus formée que par un tissu de structure identique • dans toute épaisseur. Au fur et à mesure qu’on s’éloigne de l’époque de début de l’altération, celle-ci se modifie et tend à se montrer sous l’aspect d’un tissu de moins en moins infiltré de cellules jeunes, et prenant de plus en plus les caractères de la sclérose.

Ces modifications des parois artérielles se localisent, ou bien s’étendent à plusieurs vaisseaux ; il en résulte la possibilité du développement d’un anévrysme sur plusieurs artères à la fois. De môme plusieurs points d’une même artère sont lésés, et en ces points divers peuvent apparaître des dilatations anévrysmales. Il y a plus, l’altération peut être limitée à un point ti'ès restreint de la paroi ou occuper tout un segment annulaire de celle-ci. De ce fait il arrive que l’anévrysme présentera uue forme dilférente ; dans le premier cas on aura un anévrysme sacciforme, dans le second cas la dilatation anévrysmale sera fusiforme. Tout est donc expliqué aisé- ' ment par cette notion première et importante d’une j lésion préexistante sans laquelle il n’y a pas d’anévrysme possible, et qui, suivant sa localisation ou sa généralisation, détermine telle ou telle variété de ’ forme, de siège et de multiplicité. •

Nous avons également indiqué plus haut que s’il, ' faut tenir compte du calibre de l’artère, c’est pour expliquer certaines fréquences de localisation. Au point de vue de la pathologie générale et de la patho- | génie il n’y a plus lieu d’y attacher de l’importance, car les lésions inflammatoires d’endo-périartérite ne sont pas le propre des vaisseaux d’un certain volume. Nombre de petites artérioles peuvent être atteintes

par le même processus pathologique ; nous eu avons une preuve dans ces petits anévrysmes miliaires du cerveau, si bien décrits-par Charcot et Bouchard, et sur l’existence desquels est basée aujourd’hui la pathogénie de l’hémorrhagie cérébrale. Tels sont également ceux que Liouville et Meyer ont décrits dans d’autres organes sur les toutes petites artérioles; tels aussi les anévrysmes microscopiques disséquants qu’on trouve dans le cerveau, et qui résultent de la rupture des artérioles ou des capillaires et de la diffusion du sang dans leurs gaines périphériques. Tous ces petits anévrysmes sont consécutifs à des lésions d’endo-périartérite chronique analogues à celles qui s’observent sur les vaisseaux de plus fort calibre.

Avec Laënnec on donne le nom d’anévrysme disséquant à une variété qui n’a guère été rencontrée que sur l’aorte thoracique, et que Maunoir a le prémier fait connaître. On s’expliquait autrefois son mécanisrne de la façon suivante : Les deux tuniques interne et moyenne étant rompues, le sang s’infiltre sous la tunique celluleuse qu’il soulève. Quand ce soulèvement est peu considérable, et se fait seulement aux environs de la rupture, il se forme une poche petite, limitée, qui n’est autre chose que l’anévrysme mixte externe..Mais, quand le décollement de

la tunique celluleuse s’étend davantage, il peut aller très loin de ce point de rupture, soit qu’il n'existe que i sur une partie de la circonférence de l’artère, soit qu’il ait lieu sur tout le pourtour du vaisseau. 11 y a , ainsi une véritable dissection des tuniques vasculaires par le sang, dissection qui se poursuit quelquefois très loin, et qui donne lieu à ce qu’on appelle l’anévrysme disséquant. Lorsque le décollement ne se fait que sur une portion de la circonférence de j l’artère, on a une tumeur allongée ; parallèle au ' vaisseau et lui formant une sorte d’appendice; ] dans le cas contraire, on trouve deux cylindres î emboîtés l’un dans l’autre et que sépare le liquide | sanguin. |

L’e.vplication pathogénique donnée par les anciens | auteurs et rappelant celle de ce qu’ils appelaient | anévrysme mixte externe est discutable pour une | partie. 11 y a bien en effet un décollement des tuni- f ques vasculaires par le sang qui pénètre dans | l’épaisseur des parois grâce à une fissure corres- i pondant à une plaque calcaire ou athéromateuse; ; mais l’infdtration, et le décollement qui en résulte, * ne se font pas entre la tunique moyenne et la tu- J nique externe. En effet les recherches de Peacock, j confirmées par celles de Bail et Duguet, ont montré ; que le sang s’insinue entre la tunique interne et

la tunique moyenne ou plus ordinairement dans l’épaisseur de la tunique moyenne.

Quant à l’anévrysme kystogénique, il a été ainsi dénommé parce qu’on ^e supposait consécutif à un kyste développé dans l’épaisseur des parois aiiérielles et ouvert dans l’intérieur du vaisseau. On sait aujourd’hui qu’il est le résultat de l’ouverture dans l’artére d’un foyer athéromateux. La houillie athéromateuse ayant été enlevée par le courant sanguin, celui-ci exerce une pression active sur la paroi amincie au niveau de ce kyste ainsi vidé de son contenu, et arrive à dilater cette paroi qui est de ce fait moins résistante que partout ailleurs. Cette variété d’anévrysme, comme celle que j’ai signalée plus haut, est absolument exceptionnelle.

Nous avons à étudier maintenant, et aussi complètement que possible, l’anévrysme en lui-même. Il faudra donc passer en revue la poche, les rapports qu’elle affecte avec le vaisseau sur lequel elle s’est développée, et avec les artères collatérales, sa structure, ses dimensions, et l’état du sang dans sa cavité. De ces différents points les uns ont été facilement établis, d’autres ont donné lieu à de nombreuses discussions ; mais, après avoir indiqué les diverses opinions émises, il nous sera facile d’exposer l’état de la science sur le sujet.

Nous avons distingué déjà deux variétés d’anéyrysme, le fusiforme et le sacciforme, variétés basées sur la forme du sac. Ses rapports avec l’artère qui est le siège de l’anévrysme, la dimension de l’orifice de communication, ont une grande influence sur la marche ultérieure de l’affection. A ce point de vue l’anévrysme fusiforme diffère considérablement de l’anévrysme sacciforme ; ils ne sont nullement comparables, mais les particularités anatomiques et physiologiques que le premier présente sont assez peu intéressantes et peu nombreuses pour que nous les indiquions ici tout de suite, afin de n’avoir plus à revenir sur cette catégorie d’anévrysme.

Résultat de la distension d’un segment annulaire du vaisseau, l’anévrysme fusiforme est largement dilaté à son centre et s’ouvre à ses deux extrémités dans le vaisseau qui le porte. 11 a donc deux orifices, et le sang qui a passé par l’orifice supérieur passe en totalité par l’orifice inférieur. La forme du sac n’est pas toujours nettement en fuseau; mais, malgré son irrégularité, la partie moyenne est celle qui présente la circonférence la plus étendue. Quelle que soit l’inégalité de forme de cet anévrysme, le sang y circule comme si la poche était parfaitement régulière, et de la façon que je viens d’indiquer. Il résulte que la coagulation spontanée du sang arrive

ANATOMIE PATHOLOGIQDE. 35

rarement à oblitérer le vaisseau, que le plus souvent la périphérie du sac se couvre de dépôts fibrineux, tandis qu’il persiste dans la partie centrale un canal perméable plus ou moins large.

L’anévrysme sacciforme, de beaucoup le plus fréquent, a une forme ei des dimensions très variables. Tantôt plus ou moins régulièrement sphérique, le plus souvent marronné, d’autrefois allongé, quelquefois divisé en plusieurs lobes par des brides aponévrotiques ou autres, le sac est dans quelques circonstances accolé à l’artère; dans d’autres il ne s’y rattache que par uii pédicule.

Les rapports avec l’artère ont une certaine importance, car ils influent souvent sur la forme de l’orifice.

Cet orifice de communication de l’artère avec le sac anévrysmal est plus ou moins large. Au début ' de la formation de l’anévrysme, l’ouverture est petite, irrégulière, frangée, quelquefois elle a un bord nettement tranchant ; puis peu à peu ce bord s’émousse à mesure que les dimensions de l’orifice deviennent plus grandes. Tout autour, dans une certaine étendue, le vaisseau présente quelquefois un aspect normal ; mais le plus souvent ôn y constate facilement des lésions d’artérite avec ou sans plaques crétacées ou athéromateuses. Suivant que

l’ouverture occupe tel ou tel point du sac, celui-ci prend une forme spéciale en môme temps qu’il se développe dans telle ou telle direction. Existe-t-elle à la partie supérieure de la poche, le sang s’engage dans celle-ci avec plus de facilifé; il presse avec une certaine force sur le fond, et la fait se développer suivant l’axe de l’artère et dans la direction du courant sanguin. 11 faut toutefois faire remarquer que le sac anévrysmal se développe surtout en refoulant les parties voisines les moins résistantes, et qu’il se moule tout à fait sur les organes qui l’entourent.

Le travail de prolifération qui précède le développement de l’anévrysme ne s’arrête pas quand celui-ci est développé, ce qui fait que la paroi du sac, qui devrait s’amincir de plus en plus à mesure que le volume augmente, arrive à un moment donné à conserver une certaine épaisseur. Il arrive même, par suite de l’évolution scléreuse, qu’elle présente une épaisseur plus considérable que celle de la paroi vasculaire normale, et que par conséquent elle oppose à la pression sanguine une résistance assez marquée qui l’empêche de se rompre. Toutefois il existe des parties de cette paroi qui, malgré leur grande épaisseur, sont peu résistantes et se brisent assez facilement. La raison est qu’une infiltration calcaire se fait en certains points, et que ces derniers devien-

nent cassants. On peut même voir autour de ces portions calcifiées, qui ne peuvent plus se distendre, la poche continuer à se dilater et former ainsi une ou plusieurs cavités secondaires largement ouvertes dans la première et qui à la longue subiront les mêmes transformations.

A l’examen microscopique on voit, sur quelques coupes de la parôi, que celle-ci est formée par un seul tissu dont la structure est identique à celle de la tunique interne modifiée par l’inflammation. — Sur d’autres on peut retrouver quelques îlots irréguliers de la tunique moyenne, noyés dans un tissu qui revêt les caractères de la tunique interne des grosses artères affectées d’endartérite chronique. — Enfin sur quelques autres on retrouve la tunique moyenne simplement amincie et séparant l’une de l’autre les deux tuniques externe et interne altérées et présentant une structure analogue.

En.étudiant avec soin les différentes régions d’une même poche anévrysmale, on constate que les éléments nouveaux de la tunique moyenne ont complètement disparu sur le fond de cette poche quand elle est sacciforme, ou sur son équateur quand elle est fusiforme. Au furet à mesure qu’on se rapproche de la portion non dilatée de l’artère, on retrouve des débris de plus en plus nombreux et importants

de la tunique moyenne, débris reconnaissables aux fibres élastiques et musculaires. Enfin tout près du collet du sac, de l’ouverture de la poche dans l’artère, on la retrouve d’une façon continue mais amincie, ou bien parfois interrompue de loin en loin par des ponts de tissu conjonctif qui relient l’une à l’autre les tuniques interne et externe. Le tissu de nouvelle formation qui forme la paroi du sac est composé d’un lit de cellules plates séparées par une substance vaguement fibrillaire; et il est absolument impossible d’y trouver autre chose que les éléments d’un tissu de sclérose.

'L'état du sang dans la poche anévrysmale est le i point le plus intéressant de l’anatomie pathologique.

Quand on ouvre un sac, on y trouve du sang < liquide et des caillots. Ces derniers se présentent sous deux aspects bien différents ; les uns sont durs, blanchâtres, disposés en couches concentriques; les ' autres sont mous, rougeâtres et parfois diffluents \ Aux premiers Broca a donné le nom de caillots actifs, aux seconds celui de caillots passifs. ,

Comment se forment ces caillots? Quelle en est la pathpgénie? Pour s’en rendre compte et bien comprendre leur développement, il faut dire un mot de la circulation du sang dans le sac anévrysmal.

Supposons tout d’abord le cas d’un anévrysme

sacciforme sans collatérales, ou avec collatérales dont la lumière est oblitérée.

A chaque systole cardiaque, une partie du sang pénètre dans la poche qui forme un véritable diverticulum, tandis que l’autre partie continue sa marche directement dans l’artère. Au contraire, au moment de la systole artérielle, le sac, revenant sur lui-même après avoir été distendu, rejette dans le vaisseau une partie du sang qu’il a reçu. Celui-ci ne peut que passer dans le bout inférieur du vaisseau, là où la pression est moindre que partout ailleurs. Cette diminution de tension dans l’artère au-dessous du sac provient de ce qu’à chaque contraction cardiaque il n’y a qu’une partie de l’ondée sanguine qui va vers la périphérie, l’autre partie pénétrant dans la poche. Nous verrons à propos de la symptomatologie qu’elle se caractérise par une diminution dans la force des pulsations, ou du pouls, quand on l’étudie sur le vaisseau au-dessous du point où siège l’anévrysme.

La circulation est bien moins active au contact des parois qu’au centre de la poche anévrysmale; les couches liquides retardées par le frottement circulent plus lentement le long des parois; aussi à chaque nouvelle ondée sanguine qui pénètre dans le sac (et elles se succèdent avec rapidité), il n’y a mélange qu’avec le sang le plus rapproché du centre de l’ané-

vrysme et de l’orifice. Pour la môme raison, à chaque systole artérielle il n’y a que le sang le plus près de l’orifice qui est rejeté dans l’artère, de telle sorte que les couches périphériques séjournent dans le sac, et d’aulant plus longtemps que l’orifice est plus étroit.

Dans le cas où une artère collatérale non oblitérée se trouve sur le sac, une partie du sang qui pénètre dans l’anévrysme se rend dans la collatérale. Au moment où la poche revient sur elle-même le sang qu’il refoule se divise en trois portions ; une partie descend dans le bout inférieur du vaisseau, la seconde passe dans la collatérale et la troisième reste dans sac. Il y a donc un véritable courant sanguin qui va de 1 orifice du sac à la collatérale; or quand les caillots se forment ils s’accumulent dans les points les plus éloignés de ce courant, et l’on peut trouver au milieu des caillots, qui remplissent cet anévrysme, un canal de communication entre la collatérale et l’orifice du sac.

Dans l’anévrysme fusiforme la circulation est également plus active au centre de la poche et d’un orifice à l’autre que le long des parois. A ce niveau le sang se trouve dans des conditions de repos relatif, analogue à ce qui existe pour l’anévrysme sacciforme.

ASATOMIE PATHOLOGIQUE. “il

Ainsi que nous l’avons dit tout à l’heure, le sac anévrysmal contient deux espèces de caillots : les uns mous et rougeâtres, passifs, les autres durs, blanchâtres, actifs. Ces derniers occupent toujours la périphérie de la poche, tandis que les autres siègent au centre et tout près de l’orifice de communication du sac avec le vaisseau.

La structure, ou plutôt la composition de ces caillots est la suivante :

Les caillots mous, ou caillots passifs de Broca, se présentent sous la forme d’un magma rouge plus ou moins foncé, quelquefois noirâtre. Ils ont une consistance très variable; tantôt assez fermes et résistants, d’autres fois au contraire ils sont tout à fait diffluents. Les caractères de ces caillots passifs sont nettement tranchés près du collet du sac; mais à mesure qu’on se rapproche de la périphérie ils se modifient et les caillots prennent de plus en plus l’aspect et la consistance des caillots fibrineux qui les recouvrent. Ils sont essentiellement constitués par tous les éléments du sang coagulé, c’est-à-dire par la fibrine avec globules et sérum en quantité variable.

Les caillots fibrineux, ou actifs, sont durs, blanchâtres, et résistants. Us sont essentiellement composés de fibrine et disposés en couches ou lamelles

concentriques, appliquées contre les parois de la poche. Les plus externes sont blanches, assez dures, résistantes, ne contiennent pas de globules rouges, et semblent faire partie intégrante de la paroi, tandis que les plus internes sont d’une trame plus lâche, moins fermes, colorées par quelques globules rouges, et se rapprochent de plus en plus des caillots passifs à mesure qu’on les examine plus près du centre, si bien qu’ils semblent être le résultat de la transformation successive de ces derniers. Cette théorie a été soutenue par plusieurs auteurs, nous verrons plus loin si elle est fondée et dans quelle mesure elle doit être adoptée.

Les feuillets de fibrine qui composent les caillots actifs ont chacun une étendue variable. Ils sont d’autant plus petits qu’ils sont plus externes, et d’autant plus grands qu’ils sont plus internes. Cette disposition des caillots en feuillets d’inégale étendue est une preuve de l’accroissement progressif de l’anévrysme ; car les plus anciens, et par conséquent les plus externes, se sont formés au début, alors que la poche anévrysmale ne présentait que de petites dimensions; tandis que ceux qui se sont formés ultérieurement correspondent à des accroissements successifs du sac.

Examinés au microscope, sur des coupes fines.

les feuillets fibrineux montrent des lamelles irrégulières entre lesquelles on voit des îlots de granulations graisseuses et du pigment sanguin. Ces îlots forment des stries opaques très nettement apparentes. On y constate aussi des lacunes d’apparence canaliculée, signalées tout d’abord par notre regretté maître Vulpian; mais il est absolument impossible d’y trouver la moindre organisation véritable dans le sens d’un tissu. C’est ainsi qu’on n’y rencontre jamais ni cellules vivantes, ni vaisseaux, mais seulement des corpuscules colorés en rouge par le carmin et qui sont des vestiges de globules blancs englobés dans le coagulum fibrineux. A la place des lamelles fibrineuses qui sont en contact direct avec la paroi du sac, il y a souvent une véritable boue athéromateuse dans laquelle le microscope permet de voir des granulations protéiques et graisseuses, des cristaux de cholestérine et des globules blancs graisseux.

Il peut se faire enfin qu’on reconnaisse, entre la paroi et les lamelles blanches fibrineuses, une couche plus colorée, et moins ferme, qui succède à un décollement des lames fibrineuses de la paroi, par le sang qui a pu arriver au contact de celle-ci grâce à une ou plusieurs fissures pratiquées dans l’épaisseur du caillot actif.

44 DBS ANÉVRYSMES ET DE LEDR TRAITEMENT.

Plusieurs conditions ont été invoquées pour expliquer la formation des caillots actifs et passifs dans le sac anévrysmal.

On a tait joner un rôle assez important à la stagnation. Pour se maintenir à l’état liquide, le sang doit être toujours en mouvement; dès que la circulation s arrête et que le sang reste au repos il y a formation de caillots. Cette stagnation existe dans les anévrysmes, du moins pour les couches qui avoisinent les parois du sac, et permet ainsi la coagulation du sang à leur niveau.

La seconde cause indiquée par les auteurs est le contact du sang avec une membrane interne qui a perdu ses qualités propres et qui a subi des transformations pathologiques importantes. Cette condition existe également dans tous les anévrysmes, ainsi que nous l’avons démontré plus haut; elle joue peut-être dans la coagulation un rôle plus.considérable que la stagnation, car celle-ci. est loin de s’observer dans tous les cas où se forment des caillots intra-vasculaires. Il suffit, en effet, que la paroi interne de l’artère soit épaissie, irrégulière ou végétante pour que le sang se coagule à son niveau, ainsi qu’on peut l’observer dans tous les cas d’artérite aiguë ou chronique sans dilatation. Mais pour ce qui concerne les anévrysmes son influence n’est pas plus

grande que celle de la stagnation du sang, qui ainsi que nous venons de le dire ne fait jamais défaut.

Telles sont les deux principales raisons invoquées pour expliquer la formation de caillots dans la cavité du sac, 11 en existe une troisième, purement accidentelle à moins qu’elle ne soit résolument provoquée par le chirurgien, c’est Vinflammation au niveau de la paroi, qui permet la coagulation .du sang à la condition qu’elle ne soit pas trop vive et n’arrive pas à la suppuration.

Ces conditions étant réalisées dans tout anévrysme, la coagulation s’y fait facilement. Mais cela ne suffit pas, car il faut maintenant chercher à savoir pourquoi et comment se forment les caillots fibrineux, et pourquoi se produisent tantôt des caillots fibrineux, tantôt des caillots mous.

En 1828, dans son Traité des anévrysmes, Wardrop suppose que les caillots fibrineux sont le résultat de la coagulation et de l’organisation de la lymphe plastique sécrétée et épanchée à 1 intérieur du sac. 11 n’y a pas à insister sur cette théorie qui repose sur une erreur absolue et qui méconnaît la structure des caillots actifs.

O'Brien Bellingham en 1845 et plus tard en 1847 indique bien la différence qui existe entre les deux variétés de caillots, et il établit que les caillots durs

sont dus à la coagulation de la fibrine qui se dépose lentement sur les parois du sac, mais à la condition que la circulation artérielle ne soit pas interrompue. Quand la circulation artérielle est supprimée complètement, il se forme des caillots mous. C’est d’après ces données que Bellingham inventa pour la cure des anévrysmes la méthode de la compression partielle.

Basés sur les recherches de Bellingham, les travaux de Broca sur la physiologie pathologique des anévrysmes ont encore aujourd’hui une importance considérable. Dans son Traité des anévrysmes il écrit : « Les caillots actifs ou fibrineux sont ceux qui se forment sous une influence vitale; les caillots passifs sont ceux qui se forment lorsque le sang cesse d’obéir aux lois de la vie ».

Si la circulation est totalement supprimée dans un anévrysme, comme après la ligature au-dessous du sac, la fibrine se solidifie; elle forme un réseau qui emprisonne les globules et constitue un caillot friable et coloré, analogue à celui qui se forme après la saignée.

Lorsque, au contraire, la circulation continue à se faire, mais à condition que le mouvement soit ralenti, la fibrine ne peut rester encore dissoute; elle se coagule, mais elle ne forme pas de réseau ; elle

se dépose graduellement et forme un caillot blanchâtre et dur. Dans le premier cas c’est un caillot passi/" qui s’est constitué ; dans le second, c’est un caillot actif.

Or, au contact des parois de la poche anévrysmale, le sang est stagnant ou doué d’un mouvement assez faible; cette diminution du mouvement, jointe au contact du liquide avec une paroi altérée et faisant corps étranger, détermine la séparation de la fibrine qui se dépose en couche mince. A cette première couche vient s’en ajouter une seconde, puis une troisième, et ainsi de suite, toujours par le même procédé. Si rien ne s’oppose à la continuation de ce travail, l’anévrysme se trouvera peu à peu rempli de caillots fibrineux qui auront amené l’oblitération de la poche et la guérison spontanée.

Le mode de formation des caillots actifs est donc tout différent de celui des caillots passifs. Aussi Broca insiste-t-il sur ce point en disant que le caillot est d’emblée actif ou passif, et que le caillot passif ne peut se transformer en caillot actif.

Cette théorie a été combattue, et en effet elle ne doit pas être acceptée telle qu’elle a été exposée par son auteur.

On a fait tout d’abord remarquer que dans.les cas de guérison spontanée par la compression méca-

nique ou digitale, où il a suffi de douze, dix, sept et même trois heures, pour amener l’oblitération du sac, il est impossible d’admettre qu’il se soit formé des dépôts successifs de fibrine pure.

En outre la stratification du caillot indique que la coagulation se fait d’une façon intermittente, et à de longs intervalles, dans les cas de guérison spontanée; tandis que cette stratification fait défaut dans les caillots formés après quelques heures de compression.

A ces deux objections peu sérieuses faites à la théorie de Broca il faut en ajouter une troisième qui à elle seule en démontre le mal fondé. La structure des caillots fibrineux telle que nous l’avons décrite va tout à fait à l’encontre des idées de Broca. Ainsi que nous l’avons dit, il n’y a pas que de la fibrine dans les caillots fibrineux ; on trouve toujours, entre les lamelles, des îlots de granulations graisseuses et du pigment sanguin, qui forment des stries plus ou moins apparentes suivant le point que l’on examine ; on y trouve aussi des vestiges de globules blancs, et ces derniers se rencontrent môme dans l’épaisseur des strates fibrineuses. Si donc on n’observe pas, comme dans le caillot passif, des globules rouges et des globules blancs bien nettement définis, on constate au moins leurs vestiges, ce qui suffit à

démontrer que les caillots actifs sont à leur début de formation fibrino-globulaires au même titre que les caillots passifs.

Dans son article du Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, Richet avait déjà déclaré que les caillots actifs sont primitivement fihrino-globulaires, et qu’ils résultent de là transformation des caillots passifs qui par des modifications successives arrivent à prendre les caractères des caillots fibrineux.

D’après le même auteur, les caillots fibrineux n’ont pas absolument besoin pour se former de la communication persistante entre l’artère et l’anévrysme; il n’est pas nécessaire que le sang se renouvelle dans la poche; une inflammation subaiguë, adhésive, développée au niveau de la paroi du sac, amène le plus ordinairement la transformation des caillots cruoriques ou caillots fibrineux.

L’hypothèse de la transformation des caillots mous ou caillots fibrineux, ou plutôt de caillots fibrino-globulaires en caillots fibrineux, rejetée par Broca, admise par d’autres auteurs tels que Richet, Lefort, ne doit pas être acceptée aujourd’hui sans contestation, du moins telle qu’elle a été formulée, car on peut lui faire des objections sérieuses, comme nous allons le voir.

Par contre, ce que Broca a bien démontré et ce qu’il faut admettre avec lui et Bellingham, c’est la nécessité qu’il y a d’une communication persistante entre l’artère et l’anévrysme et d’un renouvellement incessant du sang dans la poche anévrysmale pour que les caillots fibrineux puissent se former.

Le caillotpassi/’, fibrino-globulaire, analogue dans sa structure à celui de la saignée, n’est qu’une hypothèse tant que la circulation continue à se faire ; il ne devient une réalité que lorsque le mouvement du sang est arrêté d’une façon complète et que le repos est absolu. Or celte stagnation, qui donnerait lieu à la formation d’un caillot cruorique, ne se rencontre que dans quelques conditions, comme à la suite d’une ligature du vaisseau au-dessous du sac, ou au moment de la mort. Sur le vivant, sur le malade porteur d’un anévrysme, les conditions nécessaires au développement d’un semblable caillot ne sont point réalisées ; le repos du sang n’est pas complet ; la circulation, quoique très ralentie, continue à s’effectuer et, par conséquent, le sang ne peut se coaguler dans une poche anévrysmale comme dans la palette qui le reçoit au moment de la saignée.

Dans l’anévrysme, la coagulation se fait en effet de la façon que l’a indiquée Broca, tant que la communication persiste entre le sac et l’artère ou

plutôt tant que le mouYement du sang continue à se faire. 11 faut donc en revenir complètement à sa définition des deux catégories de caillots qu’il a donnée et que nous avons citée plus haut. Les caillots passifs ne se forment en effet que lorsque le sang cesse d’obéir aux lois de la vie, tandis que les caillots actifs se développent sous une influence vitale. Nous pouvons même ajouter que la coagulation du sang dans un sac anévrysmal se fait comme dans tout vaisseau modifié dans sa structure, et qu’il n’y a aucune différence entre les thromboses artérielles et les caillots fibrineux d’un anévrysme. Nous dirons aussi que les caillots cruoriques du sac anévrysmal sont aux caillots actifs ce que sont les caillots noirâtres et cruoriques au thrombus artériel qu’ils recouvrent, car ils ne se forment qu’à l’occasion d’un arrêt de la circulation soit dans l’anévrysme, soit dans l’artère oblitérée.

Du reste, les objections faites à la théorie de Broca peuvent se discuter. En effet, on ne peut comparer ce qui se passe dans un anévrysme traité par la compression et dans lequel on provoque ainsi la coagulation du sang, avec le travail lent qui se fait dans itn sac où la circulation ne s’interrompt jamais. Ce qui le prouve, c’est l’absence de stratification du caillot artificiellement formé et dont on a voulu

également faire une objection à la théorie de Broca. Ajoutons que tout le monde à cette époque regardait les caillots fibrineux comme constitués essentiellement par la fibrine pure; or, comme c’est là une erreur absolue, et comme tous les éléments du sang concourent à former le coagulum, toutes les objections basées sur ce détail de structure n’ont donc plus de raison d’être.

Ainsi que nous venons de le dire, tous les éléments constituants du sang concourent à la formation d’un caillot; mais ces éléments divers s’y rencontrent dans des proportions variables suivant les cas.

Lorsqu’il se forme un caillot dans les parties du système vasculaire où la circulation n’est pas complètement arrêtée, ce caillot est composé en majeure partie de fibrine, d’hématoblastes et de globules blancs; les globules rouges s’y rencontrent en très petite quantité. Par contre, s’il y a stase complète, on a un caillot rouge dans lequel les éléments du sang sont dans des proportions très peu différentes de celles qui constituent l’état normal.

Il est facile de comprendre que dans le sac ané vrysmal où le sang stagne, comme à la suite de la ligature et au moment d’une compression exercée sur l’artère au-dessous de la poche, il se forme des caillots non stratifiés et rouges dans lesquels tous les

ANAÏOMIE PATHOLOGIQUE. 53

éléments du sang seront représentés et dans les mêmes proportions que celles qu’on observe dans le caillot cruorique de la saignée. Mais en dehors de ces conditions, et chez le malade non traité, les caillots sont blancs et sont constitués de la façon que nous venons d’indiquer tout à l’heure.

Nous croyons donc qu’il n’y a pas lieu d’admettre la transformation des caillots mous en caillots durs, parce que ces deux catégories de caillots sont constituées de la même laçon ; ils renferment les mêmes éléments, la proportion seule de ces éléments étant variable. En outre de ce fait, cette transformation ne peut avoir lieu dans une poche où le sang circule, et dans laquelle les caillots rouges et mous ne peuvent se former, puisque les conditions nécessaires à leur apparition font défaut.

C’est pour cette raison que Bellingham et Broca ont recommandé, dans la cure des anévrysmes, la compression partielle, qui diminue, mais nesupprime pas les battements de la tumeur; car, si la compression est totale et supprime la circulation, on obtient des caillots cruoriques au lieu de caillots fibrineux. Il est donc plus que probable que, même dans les cas où l’oblitération du sac a été obtenue en quelques heures par la méthode de la compression indirecte et partielle, la coagulation s’y est effectuée d’après

les règles établies quand le sang continue à circuler, car il n y a pas de raison pour qu’il en soit autrement. Or, le coagulum ainsi formé existe seul dans le sac, et là il subit les mêmes transformations ultérieures que celles qui ont été observées sur un thrombus artériel. Ces modifications atteignent surtout les globules blancs, les hématoblastes et les rares globules rouges qui s’y trouvent, et c’est pour cette raison que les caillots feuilletés et stratifiés des anévrysmes non traités ne présentent que des vestiges de ces éléments dans les points les plus rapprochés de la paroi, tandis que près du centre de la poche ils seront mieux conservés et n’auront pas eu le temps de subir les dégénérescences qui ont atteint ceux qui ont concouru à former le caillot plus ancien.

Ces explications suffiront à démontrer que la coagulation du sang se fait dans un sac anévrysmal, où le sang continue à se mouvoir, de la même façon que dans le calibre d'une artère non dilatée ; que le caillot formé, dans un cas comme dans l’autre, est fibrino-globulaire, et qu’il subit dans l’anévrysme comme dans l’artère des modifications analogues.

Quant au caillot passif, ou cruorique, il ne s’observe jamais en dehors de certaines conditions de traitement, il n’est pour rien dans la guérison de

anatomie pathologique. 55

l’anéwysme et, d’après la façon dont il est constitué, il ne saurait se transformer en caillot actif. La proportion des différents globules qu’il contient est différente de celle qu’on trouve dans le caillot actif; les globules rouges s’y rencontrent à peu près dans les mêmes proportions que dans le sang circulant, de môme que les leucocytes et les hématoblastes. Or, s’il y avait transformation de ce caillot mou en caillot dur, on devrait à l’examen histologique retrouver tout au moins les vestiges des hématies sous forme de granulations pigmentaires. Celles-ci de- ' vraient, ainsi que les globules rouges dont elles proi viennent, être en proportion considérable; mais,

■ ainsi que nous l’avons vu, c’est à peine si l’on peut

I en constater quelques-unes au milieu des granula- I tiens graisseuses et des débris de globules blancs qui séparent les lamelles de fibrine. La coloration blanchâtre des caillots actifs ne s’explique du reste que par l’absence presque absolue des granulations pigmentaires ; car, en supposant qu’ils dérivent de la transformation des caillots cruoriques, ils devraient, en raison de la présence de nombreux grains de pigment, avoir une couleur jaunâtre plus ou moins foncée.

Nous en avons fini avec l’étude du sac considéré en lui-même. Mais l’anévrysme doit être considéré

^ xvuun inAUCiiVlülM.

comme une tumeur véritable, et comme tel il exerce sur les organes qui l’entourent une certaine compression en rapport avec son volume. Aussi les modifications subies par ces organes sont-elles intéressantes à signaler, car elles jouent un rôle très important en clinique.

La compression des veines en amène l’oblilération, qui a pour conséquence l’infiltration séreuse du tissu cellulaire de la région où siège l’anévrysme; c’est ainsi que la compression de la veine cave supérieure déterminé l’œdème du cou et de la face. Les névralgies sont le résultat de la compression des nerfs, et quand cette compression dépasse une certaine mesure il y a des troubles paralytiques. L’œsophage, la trachée, les bronches, sont aplatis dans le cas d’anévrysme de l’aorte thoracique, il en résulte des i troubles dans la déglutition et la respiration en rapport avec le degré de la compression. Les arficu- ]

lations peuvent être luxées, comme l’articulation !

sterno-claviculaire dans le cas d’anévrysme aortique. J Les os subissent des pertes de substance qu’on a cherché à expliquer par l’usure mécanique; elles n’existentque sur les os qui ne peuvent être refoulés.

Sur des coupes de ces os, on constate à l’œil nu les lésions caractéristiques de l’ostéite, et au microscope on trouve en effet un agrandissement marqué des

ANATOMIE PATHOLOGIQÜE.

espaces vasculaires et un retour à 1 état embryonnaire de la moelle qui ne contient plus de cellules adipeuses. S’il y a ici une action mécanique indéniable, elle n’agit pas par usure, mais en provoquant une inflammation qui amène une disparition de l’os.

Des adhérences s’établissent facilement entre le sac anévrysmale! les organes qui l’avoisinent, grâce à une irritation inflammatoire mécanique. Au niveau de ces points d’adhérence il se fait assez souvent un ramollissement qui est le point de départ d’une perte de substance. C’est ainsi qu’on a vu l’anévrysme de l’aorte s’ouvrir dans des séreuses (péricarde, plèvre), dans la trachée, dans les bronches, dans l’œsophage, dans la veine cave supérieure, dans l’artère pulmonaire, etc.

11 n'y a pas lieu d’insister davantage en ce moment sur ce sujet, car nous aurons à y revenir plus longuement quand nous aborderons le chapitre de symptomatologie.