Des arthropathies d'origine nerveuse

Ce travail doit comprendre l'étude des arthropathies d'origine nerveuse, c'est-à-dire des altérations anatomiques ou fonctionnelles des articulations, dans lesquelles le système nerveux intervient comme principal, sinon comme unique agent. Etablir nettement la part qui revient au système nerveux dans la genèse de ces arthropathies et le caractère spécial qu'il leur imprime, tel sera surtout le programme que nous aurons à remplir.

Le sujet est complexe et doit être envisagé à divers points de vue.

Une affection des organes nerveux, en paralysant ou en contracturant les muscles qui meuvent une articulation, peut déterminer des immobilités, des distorsions et des attitudes vicieuses, dont la cause première, quoique indirecte, est incontestablement dénature nerveuse.

Dans un grand nombre de névroses, dont l'hystérie est le type, dans certaines intoxications, comme le saturnisme, dans la scarlatine, on observe des arthropathies spéciales, caractérisées surtout par l'élément douleur, par l'arthralgie. Ici encore l'intervention du système nerveux est indéniable, mais obscure et difficile à définir. C'est encore là un côté de la question qui doit être mis au second plan.

Enfin il est une classe spéciale d' arthropathies qui se développent dans le cours d'alFections nerveuses cen-

traies ou périphériques et qui en dérivent directement ; elles empruntent à cette origine spéciale une symptomatologie, une ' marche particulières qui les distinguent des autres lésions dont les jointures sont habituellement le siège. Ici le système nerveux intervient directement, il est l'agent principal et immédiat.

C'est là la partie neuve et originale de la question et que nous nous appliquerons surtout à mettre en relief.

Ce n'est, en effet, qu'à une époque relativement récente que cette vue nouvelle s'est fait jour dans l'histoire des arthropathies. Dès 1831 , il est vrai, unmédecin américain, M. F. K. Mitcheil, avait signalé la production d'arthrites à la suite de lésions spontanées ou traumatiques de la moelle et les avait fait dériver directement de la lésion nerveuse. Mais il compromit sa découverte par Textension excessive et prématurée qu'il lui donna ; généralisant outre mesure, il en vint à déclarer que le rhumatisme articulaire aigu n'est autre chose qu'une myélite à localisation articulaire. Son mémoire tomba dans l'oubli.

La question reparut . mais singulièrement élargie, grâce sur tout aux beaux travaux de MM. Brown-Séquard et Charcot. Elle se rattache, du reste, étroitement, à un problème bien plus général et dont la solution est encore pendante , celui des phénomènes et des troubles trophiques . Ce point fondamental de doctrine s'agite derrière chacun des faits que nous aurons à étudier. Pour l'intelligence de ce qui va suivre, l'exposé théorique de la question est donc indispensable. Du reste, la plupart des arthropathies d'origine nerveuse eussent été méconnues, sinon dans leur existence, du moins dans leur signification, par ceux mêmes qui les ont décrites pour la première fois, s'ils n'avaient été guidés par certaines vues théoriques.

La discussion, dans le principe, porta surtout sur les troubles trophiques les plus apparents et signalés les premiers : le zona et les lésions cutanées. Plus tard elle se ralluma avec les mêmes arguments, au sujet de phénomènes trophiques moins apparents, des arthropathies notamment.

A la suite d'une lésion traumatique ou spontanée de certains nerfs périphériques, on voit apparaître sur la peau des éruptions vésiculeuses ou pemphigoïdes, siégeant sur le trajet ou au point d'épanouissement du nerf, à caractère inflammatoire, quelquefois ulcératif et gangréneux. Dans les mêmes circonstances, ainsi que nous le verrons, on voit se développer rapidement des troubles plus profonds, une atrophie rapide des muscles, des arthrites. Les mêmes faits s'observent à la suite de lésions spinales et de lésions cérébrales.- C'est ainsi que, dans certains cas de fracture de la colonne vertébrale avec compression de la moelle, on voit, le second ou le troisième jour après l'accident, des eschares apparaître au sacrum; c'est ainsi encore que, dans les hémorrhagies cérébrales graves, il peut se produire sur la fesse du côté paralysé, une eschare considérable.

Ces faits, tant cliniques qu'expérimentaux, et leur corrélation plus ou moins directe avec la lésion nerveuse originelle ne sont contestés par personne; mais c'est pour l'interprétation plus précise que les dissidences se manifestent.

Et d'abord, il est impossible de voir là des lésions purement passives, résultant de l'inertie fonctionnelle. Le repos, l'immobilité d'un membre peuvent bien produire des troubles atrophiques et même dystrophiques dans les organes paralysés ; mais ces troubles s'installent lente-

ment, graduellement, sans fracas; ils ne revêtent point le caractère irritatif qui distingue à un si haut degré les lésions qui nous occupent.

On a aussi invoqué la paralysie vaso-motrice ; si la section d'un nerf est suivie de troubles inflammatoires dans sa sphère de distribution, c'est le résultat, a-t-on dit, de la paralysie des filets vaso-moteurs que ce nerf renferme. Cette explication n'est pas soutenable : «la paralysie vaso-motrice ne saurait produire directement Tinflammation; elle ne détermine qu'une faiblesse, une prédisposition locale qui rend les tissus plus sensibles aux causes d'irritation » (Vulpian). Or, dans bon nombre des faits dont il s'agit, cette irritation, cette sollicitation périphérique, traumatisme ou autre, nécessaire pour faire éclater l'inflammation sur un terrain prédisposé, cette épine inflammatoire^ en un mot, paraît absolument faire défaut.

Aussi, dès 18S9, dans des réflexions que lui suggérait une remarquable observation de M.Gharcot (l),M.Brown- Séquard formula la proposition suivante : « 11 importe, dit-il, de distinguer les effets de l'irritation de la moelle épinière ou des nerfs de ceux de la paralysie ou simple cessation d'action; en d'autres termes, il faut distinguer les effets de l'action morbide de ceux de la cessation d'action. »

En 1860, dans un livre remarquable, M. Samuel (2). reprenant une idée vaguement entrevue par A. Comte, admit l'existence de nerfs spéciaux, trophiques, ayant pour fonction unique de présider à la nutrition des éléments ana-

(1) Notes sur quelques cas d'affection de la peau dépendant d'une influence du système nerveux. (Journal de physiol., 1859, t. II, p. 108\

[2) Die trophischen Nerven (Leipzig, 1860\

tomiques. L'action de ces nerfs serait centrifuge et solliciterait directement la nutrition des tissus. Pathologiquement, l'activité de ces nerfs pourrait être exaltée, d'où l'inflammation aiguë avec ses variétés et ses conséquences multiples ; ou bien, cette action est diminuée ou abolie, d'où l'atrophie rapide des organes.

Notre but n'est pas de renouveler toutes les querelles auxquelles l'hypothèse des nerfs trophiques a donné naissance :« jusqu'à ce qu'on ait fourni une preuve quelconque de l'existence de ces nerfs, il convient de ne fonder aucune théorie sur cette hypothèse » (Vulpian).

La description clinique des diverses organopathies trophiques est due en grande partie à M. le professeur Gharcot, et la suite même de ce travail montrera quelle part prépondérante lui revient dans cette étude. Pour ce qui est de la théorie, le savant médecin de la Salpetrière, sans admettre ni rejeter les nerfs trophiques de Samuel, conclut en attribuant ces troubles trophiques à l'excitation morbide, -à V irritation des nerfs et des centres nerveux (1). C'est là la condition essentielle et suffisante, le traumatisme ainsi que la paralysie vaso-motrice n'intervenant qu'à titre de causes adjuvantes.

M Vulpian est moins affirmatif. Tout en niant l'existence de nerfs uniquement trophiques, que rien ne prouve en effet, il admet des centres trophiques, siégeant dans le cerveau, la moelle ou les ganglions spinaux, mais dont l'action s'exerce sur les différents tissus par les nerfs ordinaires, tant sensitifs que moteurs. Cependant, et en cela il s'écarte de l'opinion de M. Charcot, tout en faisant la part de cette influence trophique centrale qui peut

(1) Voyez Charcot. Leçons sur les maladies du système nerveux,

être augmentée, diminuée ou abolie, il incline à faire jouer un rôle beaucoup plus important, dans la production de la plupart des troubles trophiques à d'autres agents encore. C'est d'abord la paralysie vaso-motrice, qui crée une sorte d'imminence morbide pour les tissus paralysés ; viennent ensuite les traumatismes et les irritations périphériques très légères, passant facilement inaperçues, qui seraient inoffensives chez un bujet sain, mais qui, sur un terrain prédisposé, provoquent facilement des processus inflammatoires et nécrobio tiques. C'est là. du reste, la conclusion à laquelle il arrive, touchant les arthropathies par lésions nerveuses.

«On doit admettre, dit-il, que le développement de ces arthropathies est favorisé par l'affaiblissement, ou la perversion, ou l'exaltation de l'influence trophique que la moelle (et les nerfs) exerce sur les tissus des jointures affectées ; dans certains cas, la diminution de la sensibilité peut favoriser aussi la production de ces affections articulaires. Mais il ne semble pas encore démontré que la lésion qui existe dans les centres nerveux, chez les malades atteints d'ataxie locomotrice, de myélite traumatique, etc., puisse, par elle seule (bien que cela ne soit pas impossible), donner naissance à des inflammations des articulations. D'après les faits que j'ai vus, je crois qu'il y a presque constamment, sinoii toujours, dans ce cas, intervention d'une cause irritante, telle que contusion, distension violente des articulations, contact continu, réciproque des mêmes points des surfaces articulaires, tiraillements prolongés des téguments, etc. » (1).

Il ne nous appartient pas de prendre un parti dans une

(1) Vulpian. Leçons sur l'appareil vaso-moteur, t. II, p. 568, Paris, 1875 ; voyez, en outre, du même, préface à la traduction du Traité des lésions nerveuses de M.^Weir-Mitchell.

question aussi délicate. Aussi bien, ce qu'il importe surtout de connaître au point de vue spécial qui nous occupe, et ce qai n'est contesté par personne, c'est l'influence que le système nerveux exerce sur la nutrition des éléments anatomiques. Quant à la façon précise dont cette action s'effectue, on ne saurait à cet égard émettre que des hypothèses.

Ces notions de physiologie normale et pathologique nous ont paru indispensables pour l'intelligence des faits que nous avons à étudier ; c'est sur ces données générales que nous nous appuierons pour tenter l'interprétation et l'exposé systématique des arthropathies d'origine nerveuse.

Le terme d'arthropathie, si compréhensif, est bien fait pour laisser pressentir la grande variété des maladies que nous avons à passer en revue La complexité de cette unité factice que l'on appelle une articulation, et dans la structure de laquelle entrent à la fois le tissu osseux , cartilagineux , ûbreux, séreux, nerveux (1), introduit un nouvel élément de difficulté. Ainsi, d'une part, multiplicité des causes nerveuses qui peuvent provoquer les arthropathies; d'autre part, variabilité plus grande encore de la façon dont les articulations peuvent réagir sous ces influences ; tout cela explique pourquoi nous ne tenterons pas, dans un chapitre

(1) L'étude des nerfs des articulations a été faite récemment par M. Nicoladoni (Strickers Jahrb., p. 401, et Revue de Hayem, 1874 t. IV, p. 23). Il a vu des fibres nerveuses à myéline cheminer dans le tissu connectif sous-séreux et arriver jusque sous les cellules endothéliales. Elles émettent des fibrilles pâles, sans myéline, qui se terminent dans des corps ovoïdes, identiques aux corpuscules de Pacini. Rauber avait déjà fait la même constatation.

d'ensemble, une description générale de ces arthropathies. L'énuméralion suivante des principaux modes d' arthropathies d'origine nerveuse suffira pour faire partager cette conviction.

Tantôt l'arthropathie ne se traduit que par un seul symptôme, la douleur. On sait, en effet, quelle sensibilité exquise peuvent acquérir, dans certains cas pathologiques, les différentes parties constituantes de l'articulation, la synoviale, les parties fibreuses enveloppantes. Cette analyse des variétés de la douleur articulaire, de ses différences de siège, d'acuité et de caractère dans les diverses maladies, est pour ainsi dire à faire tout entière. Nous n^essayerons point d'aborder toutes les délicatesses de cette étude, mais VaHlircdgîe figurera fréquemment comme manifestation articulaire de plusieurs affections nerveuses centrales ou périphériques.

Uimmohilité est un second mode par lequel peut se traduire l'action morbide du système nerveux sur les articulations. Cette immobilité s'établit par deux mécanismes différents. Tantôt, c'est l'immobilité vraie, résultant de la paralysie des muscles qui meuvent les leviers osseux ; cette forme est trop sim[)le pour quv^. nous ayons à y insister. D'autres fois, Tarticulation est immobilisée d'une façon active, par la contracture des muscles qui l'enveloppent. L'immobilité dans ce cas se fait le plus souvent dans une attitude déterminée, celle qui est la plus commode ou la moins douloureuse pour le malade.

Cette immobilisation de l'articulation, consécutive à la contracture des muscles péri-articulaires , est le plus souvent sollicitée par un réflexe douloureux, dont le point

de départ peut être dans l'articulation elle-même, comme nous le verrons dans l'histoire des arthropatliies hystériques. Dans d'autres cas, comme dans certains pieds bots, la contracture musculaire et l'immobilisation qu'elle détermine résultent d'une lésion nerveuse centrale (la sclérose des cordons latéraux, par exemple).

L'immobilité prolongée d'une articulation linit par déterminer des altérations anatomiques de l'article et des tissus périarticulaires, d'où des raideurs plus ou moins persistantes, analogues à celles qui résultent de l'application prolongée d'un appareil inamovible.

Il importe de bien connaître ces altérations anatomiques dérivant uniquement de l'immobilité prolongée pour les distinguer des lésions bien plus complexes, inflammatoires et dystropliiques, que nous aurons à étudier plus loin. C'est faute d'avoir fait cette distinction capitale que le caractère spécial de certaines arthropathies nerveuses a été si longtemps méconnu. Qu'il nous suffise de dire ici, car nous aurons longuement à revenir sur ce point, que les lésions anatomiques qui résultent de l'immobilité d'une articulation sont, somme toute, peu profondes, peu accusées, ne se produisant qu'à la longue, au bout de plusieurs mois, de plusieurs années. Ainsi, chez les hystériques, une articulation peut être immobilisée d'une façon permanente pendant cinq, six ans. et si, par le chloroforme, l'on vient à supprimer la contracture, on constate que l'articulation est parfaitement libre et n'est le siège d'aucune altération.

Dans d'autres circonstances, il se produit des déformations fermcmenUs^ des déviations. Qu'un ou plusieurs des muscles qui meuvent une articulation viennent à être fL7ip})és do paralysie (le plus souvent à la, suite d'une lé-

sion centrale nervease, myélite circonscrite ou paralyie infantile),. les muscles demeurés sains entraîneront et fixeront l'articulation dans une attitude vicieuse. Tel est un des modes de production des pieds bots, tant congénitaux qu'acquis (pieds bots paralytiques). Les ligaments, les surfaces osseuses elles-mêmes se déforment à la longue, et la déviation articulaire persiste, même si par la section des muscles demeurés sains on cherche à neutraliser la paralysie des antagonistes.

Enfin, il est une dernière classe de faits que nous aurons à étudier : ce sont les troubles de nutrition d'une nature toute spéciale qui peuvent se développer dans les jointures, sous l'influence des maladies du système nerveux. Ce sont ces altérations si remarquables, inflammatoires, atropMques ou dystropMques, des articulations que nous étudierons de préférence. Ces arthropathies, tant dans leur marche que dans leur anatomie pathologique, présentent des caractères particuliers ; il s'agit d'un processus spécial, tout différent de la phlegmasie franche, commune, ayant au contraire la physionomie propre des troubles trophiques dont nous avons parlé plus haut. Apparition subite des phénomènes articulaires, le plus souvent en dehors de toute violence extérieure, quoique les accidents de ce genre constituent sans conteste une prédisposition fâcheuse ; marche indolente et sans réaction fébrile ; évolution très-rapide ; lésions anatomiques énormes, consistant surtout en une usure et une destruction complète des surfaces articulaires et des têtes osseuses ; souvent troubles trophiques concomitants de la peau, des mus des, etc., tels sont, à grands traits, les caractères

essentiels que l'on peut assignera ces singulières arthropathies.

L'ordre dans lequel nous nous proposons d^étudier les arthropathies d'origine nerveuse est le suivant :

Les arthropathies consécutives aux lésions traumatiques ou spontanées des nerfs périphériques (section, plaie, contusions, tumeurs).

Les arthropathies consécutives aux maladies de la moelle, spontanées ou traumatiques (plaies de la moelle, paralysie infantile, myélite).

Les arthropathies dans l'ataxie locomotrice progressive.

Les arthropathies consécutives aux maladies du cerveau (hémorrhagie, ramollissement).

Les arthropathies consécutives aux paralysies ou atrophies limitées.

Les arthropathies hystériques.