ARTHROPATHIES CONSÉCUTIVES AUX PARALYSIES OU AUX ATROPHIES LIMITÉES

Nous avons étudié jusqu'ici les lésions articulaires qui prennent naissance sous l'influence directe d'altérations du système nerveux central et qui sont essentiellement constituées par des troubles dénutrition. C'est ainsi qu'on a vil le ramollissement ou l'hémorrhagie d'un hémisphère cérébral se traduire par une hémiplégie et déterminer dans les articulations du côté paralysé une injection trèsprononcée des surfaces articulaires.

L'hémisection de la moelle, certaines lésions or^'aniques médullaires ont pu donner lieu à des arthrites avec épanchement. Enfin, l'ataxie locomotrice peut provoquer des arthrites toutes spéciales tant au point de vue de la clinique qu'à celui de l'anatomie pathologique.

Dans cette première classe, l'affection nerveuse agissait immédiatement et directement sur l'état des jointures. Dans une autre catégorie de faits que nous allons passer en revue , les accidents qu'on constate du côté des jointures, ne relèvent que secondairement de l'afTection nerveuse.

Arthropathies congénitales.

Certaines théories accordent une influence étiologique prépondérante au système nerveux dans la production de ces arthropathies.

Nous nous bornerons à donner un résumé des opinions émises sans entrer dans les détails d'exposition ou de

doctrine que renferme la thèse de concours de Robert, 1841.

Les malformations congénitales , qu'elles portent sur les articulations ou sur tout autre point de l'organisme, sont de deux ordres, ou elles dépendent d'une affection intra-utérine du fœtus, ou elles procèdent en remontant plus haut de la fécondation ou du ni sus formaUws.

Il est donc impossible d'entreprendre l'étude des déformations articulaires congénitales, sans faire intervenir à la fois- le nouveau-né malade et ses ascendants.

L'hérédité se présente là sous des aspects tout cà fait particuliers. Les maladies transmises reproduisant les affections identiques des parents ne prêtent pas au doute. Le fils du goutteux, goutteux lui-même, a subi une hérédité directe indiscutable. Il en est autrement des malformations, sans équivalent chez les parents et qui relèvent tout au plus d'une hérédité déviée, Le père et la mèrQ ayant donné naissance à un enfant affecté d'un pied bot congénital ou d'un bec-de -lièvre, sont exempts de cette lésion dont on ne retrouve pas d'exemple, si haut qu'on remonte dans leur ascendance. Est-ce à dire que la lésion soit indépendante de l'influence des procréateurs ? •

Ce problème a préoccupé de nombreux observateurs, et on peut dire que tous ceux qui en ont cherché laborieusement la solution ont abouti à ces mêmes conclusions. L'état nerveux, cérébral surtout, des parents, peut se traduire par des malformations du produit, et toutes les fois qu'un enfant naît avec une déformation, quelle qu'elle soit, il importe de s'enquérir de la santé nerveuse des ascendants.

Morel, dans ses études sur les dégénérescences, a

prouvé, par des exemples concluants, la solidarité d'états pathologiques qui n'ont aucune relation apparente. Il a montré comment des parents ayant eu jusque-là des enfants de constitution normale, donnaient naissance à des enfants déformés, à la suite d'excès alcooliques poussés jusqu'à l'intoxication chronique. Il a établi, à l'aide d'enquêtes patiemment suivies, que les déformations articulaires ou autres se multiplient dans les familles d'aliénés à mesure que s'accuse davantage la dégénérescence progressive.

A ces données, que nous devions mentionner sans avoir à y insister, vient s'ajouter un fait capital, à peine rcontesté aujourd'hui la fréquence des malformations dans les produits des mariages consanguins.

Le système nerveux intervient donc dans la genèse des difformités articulaires congénitales à la première puissance, par l'état cérébro-spinal des ascendants, à la seconde par les affections du système nerveux multiples et graves auxquelles le fœtus est soumis pendant la vie intra-utérine.

On trouve chez les acéphaliens, les anencéphaliens, etc., de nombreux exemples de ces malformations, et on a noté fréquemment l'existence simultanée du spina bifida, de l'encéphalocèle avec diverses déviations articulaires. Dans des cas de main-bote (1) , on constate souvent l'absence ou l'atrophie d'un ou plusieurs des nerfs de l'avant-bras.

Au point de vue anatomo^pathologique, les malformations congénitales sont caractérisées par des déformations des extrémités articulaires, qui ne se correspondent plus

(1) Bouvier. Dict. encyclop. des se. médic. Blum.

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que par une portion de leur étendue ; ce sont des luxations incomplètes qui, plus tard, par l'usage du membre, peuvent se transformer en luxations complètes. Le système fibreux péri-articulaire présente une disposition variable : tantôt, il est serré, maintenant les os en contact dans leur position vicieuse (pied-bot) ; tantôt, il est relâclié, et tout prêt à permettre au déplacement commencé d'augmenter d'étendue (luxation coxo-fémorale) .

Mais comment le système nerveux peut-il produire de pareilles difformités articulaires? Agit-il par l'intermédiaire du système musculaire, ou exerce-t-il une influence directe sur les articulations , en vertu de son. action tropbique, de son pouvoir régulateur et du nisusformativus.

Guichard-Duverney (1) établit que les déviations articulaires dépendaient d'une inégale tension des muscles et des ligaments. Cette opinion fut soutenue par Joerg, et Delpecb, qui pensent que le défaut d'équilibre entre les diverses groupes de muscles peut résulter, soit de leur paralysie, soit de leur contraction exagérée. Béclard (2) se rangeait à lapremière de ces causes, invoquant, pour expliquer la production des difformités articulaires chez les acéphales, l'affaiblissement musculaire résultant d'une lésion grave du système nerveux. Rudolphi, (3) au contraire, les fitdépendre d'une exagération delà contraction musculaire: le fœtus éprouve des convulsions intra-utérines, et c'est consécutivement à ces convulsions qu'il s'établit une contraction permanente de certains muscles , troublant à leur profit l'équilibre musculaire , et produisant les dévia-

(1) Traité des maladies des os, Paris, 1751.

(2) Mém. sur les foetus acéphales. Bullet. de la Faculté, Paris, 1817.

(3) Grundriss der Physiologie, Berlin, 1823.

tions articulaires. C'est cette théorie que M. Jules Guérin (1) a reprise et défendue. Pour lui, la lésion du système nerveux amène une rétraction convulsive du système musculaire qui entraîne à sa suite une déviation articulaire se produisant dans le sens de la rétraction. Cette rétraction se caractérise, de plus, par un fait anatomique, la transformation fibreuse du muscle.

Ces propositions de M. Jules Guérin ont été combattues, la dernière surtout. S'appuyant sur les recherches de M. Brocaet des membres de la Société anatomique (2), on peut nier l'existence de la transformation fibreuse et ne plus accorder à la théorie de M. Jules Guérin, au moins telle qu'il l'a formulée, qu'un intérêt historique.

Il n'est point à dire cependant que des lésions du système nerveux central , ne puissent occasionner des altérations articulaires. Nous en avons un bel exemple dans une observation de M. Michaud. (3). Il s'agit d'une femme de ; 70 ans , atteinte de double pied bot varus équin congénital , et n'ayant jamais offert pendant sa vie de symptômes d'une maladie de la moelle. A l'autopsie, on trouva les muscles peu développés , bien que sains d'apparence. La moelle offre deux foyers, l'un dorsal, l'autre lombaire de myélite scléreuse ; la lésion semble être congénitale.

La paralysie d'un certain groupe de muscles peut

(1) Mémoires sur le pied-bot congénital, 1838, 1839. — Gaz. méd. d, Paris, 1837, 1838, 1842.

(2) « Du mois d'août 1849 au 1" janvier 1852, il a été montré à la Société anatomique 22 pieds-bots; dans aucun, il n'y avait de transformation des muscles. (BuUet, Soc. anat., 1851, Gompte-rendu annuel par le D'' Leudet.)

(3) Archives de physiologie, 1870.

aussi, avons nous dit, être envisagée comme cause de déviations articulaires congénitales. Et, en effet, dans les cas de main-bote, par exemple, il est presque de règle d'observer la paralysie très-souvent incomplète et presque toujours inégale des divers muscles du membre supérieur. Dans certains cas de pied bot-congénital, on a constaté , et dès la naissance , la paralysie et la dégénérescence graisseuse de tous les muscles ou d'une partie des muscles de la jambe. Mais il faut faire remarquer que notamment dans ces derniers cas , les muscles atteints n'étaient pas ceux qui , par leurs contractions , se seraient opposés à la production de la diffformité. De telle sorte que souvent, sans vouloir subordonner l'une à l'autre, la lésion articulaire à la lésion musculaire, on pourrait les rapporter à une même cause primitive , à une même influence tropliique.

Gomme on voit, ces faits de malformation congénitale sont de nature complexe et nous partageons complètement . l'opinion de M. le professeur Verneuil, qui veut établir des classes dans les luxations dites congénitales.

En 1 866 , à la Société de chirurgie, il a soutenu, avec des faits àl'appui, l'opinion que certaines luxations coxo-fémorales, réputées congénitales par tous les auteurs, ne méritaientpas ce nom, qu'elles s'étaient produites plus ou moins longtemps après la naissance en vertud'une cause méconnue jusqu'à ce jour : la paralysie des muscles pelvitrochanteriens consécutifs à la paralysie essentielle de l'enfance. Ces faits rentrent dans notre étude et doivent être rangés dans la classé des arthropatbies consécutives à des paralysies limitées.

Nous venons ainsi d'indiquer sommairement la part que le système nerveux, par Tintermédiaire du système

musculaire, peut prendre à la production ^des arthropathies congénitales. La coïncidence que nous avons signalée entre les lésions nerveuses et les déformations articulaires n'est pas la règle. S'il est assez fréquent, par exemple, de rencontrer chez le même sujet un spinabifida et un pied bot, il est encore plus fréquent de rencontrer ces deux affections isolées. L'observation de M. Michaud, de myélite scléreuse, ayant déterminé la production d'un pied bot varus congénital reste jusqu'à présent isolée; dans les autres cas de cette déformation, où l'examen microscopique de la moelle a été fait, on n'a pu constater de lésion nerveuse centrale (1).

Nous pouvons donc conclure en admettant l'existence de déformations articulaires, reconnaissant pour cause une lésion du système nerveux, qui a amené une rupture de l'équilibre musculaire. Mais très-souvent cette liaison nerveuse ne peut être démontrée, et l'on est obligé, si l'on veut expliquer la production de la difformité, de recourir à d'autres hypothèses. Quelquefois on pourra invoquer, avec apparence de raison, des influences mécaniques subies par le fœtus pendant la vie intra-utérine : c'est la théorie de Cruveilhier. Plus souvent encore, on sera amené à regarder la difformité articulaire comme une malformation primitive du squelette existant par elle-même, comme un trouble survenu dans la nutrition et le développement régulier des organes.

Arthropathîes acquises.

Un premier point à mettre en relief, c'est le peu de tendance qu'ont les paralysies occupant une portion

(1) Thorens. Du pied-bot varus congénital. Paris, 1873.

étendue du système musculaire à produire des arthropathies appréciables. Lorsque, par exemple , tous les muscles d'un membre sont paralysés, comme dans l'hémiplégie, que ces muscles soient paralysés avec résolution ou avec contracture, leur altération fonctionnelle ne produira généralement pas de lésions articulaires autres que celles que l'on peut rapporter à l'immobilité des jointures. Dans ces cas, les lésions imputables au repos prolongé sont le plus souvent peu considérables.

C'est donc surtout dans les cas de paralysie ou de contracture partielle des muscles que se produisent ces arthropathies secondaires.

On sait qu'à l'état de repos, lorsqu'il n'existe aucun trouble musculaire, une articulation ne reste pas soumise aux simples lois de la pesanteur, mais que le système nerveux agit d'une façon continue par l'intermédiaire du système musculaire. Dans le muscle à l'état de repos, le tonus musculaire s'exerce, comme on peut l'apprécier sur un sujet qui vient d'être frappé d'une attaque d'apoplexie. Il s'est produit par exemple une bémorrhagie abondante dans la profondeur de l'hémisphère central du côté droit. Il en résultera une hémiplégie complète du côté gauche ; le malade est plongé dans le coma le plus profond, et il y a une résolution générale des membres. Si' l'on vient à soulever le bras gauche et qu'on l'abandonne ensuite à lui-même, on le verra retomber absolument comme une masse inerte, tandis que du côté opposé la même expérience donnera généralement un résultat un peu différent. Le membre soulevé cédera bien à la sollicitation de la pesanteur, mais beaucoup moins com-

plètement : la chute du bras sera moins rapide , et les mouvements des jointures seront moins étendus.

Ainsi donc, une articulation chez un sujet sain n'est jamais à l'état de repos ; elle est sollicitée par ce travail continu des masses musculaires qui peuvent la mouvoir, travail des muscles^ que l'on désigne sous le nom de tonus musculaire.

Lorsqu'au contraire cette perte de tonicité, au lieu d'être générale, est partielle et limitée à une portion du système musculaire, il survient des déformations des membres parfois tellement exagérées que les surfaces articulaires peuvent se luxer, soit complètement, soit incomplètement.

Aussi ne saurions-nous trop insister sur ce point que ces altérations articulaires sont indirectes. Non-seulement elles ne se produisent pas sous l'influence immédiate de la lésion nerveuse, mais ce ne sont même pas les muscles que la lésion nerveuse a paralysés ou atrophiés qui produisent l'arthropathie, ce sont les muscles antagonistes , muscles sains dans lesquels persiste le tonus musculaire dont l'action n'est plus contrebalancée par le tonus des muscles paralysés.

Toutefois les choses ne se passent pas toujours de la sorte , une maladie nerveuse à manifestations musculaires ne se traduit pas toujours dans le muscle par de la paralysie ou de l'atrophie, mais elle peut s'accuser par de la contracture, auquel cas c'est le muscle atteint qui produit les lésions articulaires.

En somme, c'est à la perturbation de la tonicité musculaire, augmentation ou diminution, que sont dues la déformation et l'arth ropathie.

Dans toutes les maladies à lésions organiques connues

du système nerveux, et pouvant donner lieu à des troubles limités à un certain nombre des muscles d'un membre, c'est la paralysie et l'atrophie qui dominent. C'est ce que l'on voit dans la paralysie spinale de l'enfance, dans la paralysie spinale de l'adulte ; c'est encore la paralysie et l'atrophie qui l'emportent dans ces cas de myélite diffuse qui s'accompagnent de déformations qui varient suivant la distribution des lésions.

S'il s'agit de la lésion d'un nerf, soit après une section, une contusion, une compression, soit après l'action du froid, etc., c'est encore la paralysie et l'atrophie qui interviendront, et non pas la contracture.

Tel est le cas dans les lésions traumatiques des nerfs. M. Duchenne en a rapporté de noinbreuses observations dans son livre de l'Electrisation localisée, relativement surtout aux déformations de la main. Il cite notamment (3* édition, p .366) le cas d'une luxation sous-épineuse occasionnant une paralysie soi-disant infantile du membre supérieur, et se compliquant de griffe avec luxations et subluxations des phalanges.

Le rôle de la contracture est donc généralement peu marqué dans les cas d'affections du système nerveux avec lésions organiques articulaires, mais en revanche il est prédominant dans l'hystérie. Ici des contractures partielles peuvent apparaître, mais leur développement rapide, les symptômes qui les accompagnent, leur disparition subite, les distinguent des contractures symptomatiques d'une lésion nerveuse. Ces affections spasmodiques trouveront place dans un chapitre ultérieur, d'autant- plus qu'elles donnent plutôt lieu à des apparences d'arthropathies qu'à des arthropathies réelles

et qu'on pourrait les désigner sous le nom de pseudoarthropathies

En résumé, quand la lésion d'un nerf ou d'un rameau nerveux a déterminé une paralysie partielle, il peut se produire des arthropathies qui sont liées à la prédominance d'action des muscles antagonistes non paralysés. Le tonus musculaire est alors en cause bien plus que l'action volontaire. Ce qui le prouve, c'est ce fait bien connu des névropatliologistes, que les déformations s'accusent pendant la nuit et s'aggravent à un moment où la volonté n'exerce plus aucune influence sur l'action musculaire.

Dans les cas de paralysie infantile ou de paralysie spinale de l'adulte, la contracture joue peut-être un rôle plus important que celui que lui ont attribué lés auteurs avant la connaissance des lésions spinales que l'on rencontre dans cette alFection. On sait en effet qu'il est assez fréquent de trouver à l'autopsie non-seulement l'altération bien connue aujourd'hui des cellules motrices de la corne antérieure de la substance grise, mais encore un certain degré de sclérose et d'atrophie dans les cordons latéraux correspondants. Quoique ce travail de sclérose ne soit pas excessif, il est fort probable qu'il produit un certain degré de contracture ou de roideur dans les muscles qui ne sont pas détruits, ce qui a,ugmente d'autant les forces musculaires dont l'action produit les déformations.

Les arthropathies qui peuvent en résulter sont aussi variables que l'est la distribution des altérations musculaires et, sans parler ici des variétés de pied-bot qui se développent fréquemment dans ces conditions;, nous

dirons qu'on a pn observer des luxations du genou consécutives à la paralysie infantile.

C'est surtout dans la myélite diffuse que la contracture joue un rôle considérable. On observe alors la destruction des cornes antérieures de la substance grise, et en même temps la sclérose des faisceaux latéraux ; que du côté des muscles on a des atrophies irrégulièrement distribuées, et de la contracture dans les parties qui ont échappé à l'atrophie. Cependant, malgré ces conditions en apparence avantageuses à la production des luxations, ce ne sont, guère que des attitudes vicieuses que l'on constate sans luxations ni subluxations, ce qui tient souvent à la rapidité avec laquelle la maladie se termine par la mort. Il est à remarquer que ces lésions articulaires se forment plus facilement dans les petites jointures des extrémités quô dans les grandes articulations de la continuité des membres. Les pieds-bots consécutifs à la lésion des muscles de la jambe et du pied en sont un exemple ; les luxations des phalanges les unes sur les autres, dans le cas de paralysie des interosseux, en sont un autre exemple assez fréquent.

La cause productrice augmente généralement avec le temps. Le muscle sain dont la tonicité produit une déformation, se raccourcit en effet de plus en plus à mesure qu'une portion de surface articulaire a été abandonnée par l'os déplacé. La surface se recouvre de productions de nouvelle formation qui s'opposent souvent complètement au retour de la jointure à sa position normale même, après la ténotomie.

Pour étudier avec fruit les désordres articulaires qui se produisent à la suite de certaines paralysies ou atrophies limitées, il faut connaître exactement quels sont

les effets que produit rimmobilisation sur les jointures.

Cloquet (1), Bonnet (2), Malgaigne (3), ont étudié les effets de l'immobilité sur les articulations. Teissier (4) reprit ces travaux avec soin et arriva aux conclusions suivantes.

L'immobilité prolongée occasionne :

1° La raideur des muscles qui environnent rarticula tion ; 2° l'épancbement de sang ou de sérosité sanguinolente dans l'intérieur de la cavité articulaire ; on n'y rencontre jamais de caillots; 3° l'injection de la synoviale et la production de fausses membranes ; l'altération des cartilages qui se présente sous la triple forme de gonflement, de ramollissement et d'érosion; l'adhérence des parties osseuses dénudées par des tractus fibreux allant de l'une à l'autre.

On peut diviser les chirurgiens qui se sont occupés de cette question en deux classes : les uns, comme Gruveilhier, n'admettent pas d'altération à la suite de l'immobilité prolongée, les autres se rangent à l'opinion de Teissier.

Plus récemment, Reyher (5) a publié un mémoire sur ce sujet. L'auteur allemand a immobilisé chez les chiens, au moyen d'appareils plâtrés, les membres postérieurs soit dans l'extension, soit dans la flexion. 11 a constaté que dans ces conditions les muscles s'altéraient les premiers. Au bout de vingt-trois jours ils étaient amaigris

(1) Ankylose, Dict en 30 v.

(2) Maladies des articulations, p. 67.

(3) Traité des fractures, p. 32. — Leçons d'orthopédie, p. 195.

(4) Gaz. méd. de Paris, 1841, p. 625.

(5) Ueber die Veraenderungen der Gelenke bei dauernder Ruhe. Deutsche Zeitschrifft fur chirurgie, III, p. 189. Revue des se. méd., 1874, p. 244.

et ceux dont les points d'insertion sont rapprocliés, raccourcis. Après ce sont les parties périphériques de l'articulation, la capsule, puis les ligaments qui se raccourcissent du côté où la position donnée au membre rapproche leurs insertions. Cette lésion se produit au bout de soixante-deux jours d'immobilisation. L'os s'altère à son tour : dans les points où il ne supporte plus de pression il se déforme, il se produit là des saillies osseuses encore recouvertes de cartilage normal. Reyher a constaté ces phénomènes au bout de cent vingt-sept jours.

Du côté des cartilages, Reyher a trouvé après soixantedeux jours un repli de la synoviale à anses vasculaires bien dessinées sur la partie inférieure de la face antérieure de la rotule, là où elle est hors de contact avec les autres os. A une période plus avancée, il a constaté des altérations des cartilages d'encroûtement, leur transformation successive en tissu conjonctif. Mais ces changements sont exactement limités aux parties qui ne sont plus en contact ; partout où les cartilages sont restés appliqués les uns contre les autres, ils ont conservé leur structure normale. Là où s'appuient les tendons, dans la gouttière de la face postérieure de l'actragale, où est logé le tendon du fléchisseur commun, par exemple, l'altération ne s'est pas produite non plus.

Reyher considère ces altérations comme une dégénérescence atrophique du cartilage avec transformation en tissu conjonctif. Dans les points où le cartilage se montre comme ulcéré, villeux, on trouve sur toute la surface des lamelles, des villosités couvertes de cellules épithéliales. Dans les parties profondes, au voisinage 'de l'os, le cartilage a conservé sa structure histologique normale ; dans les parties intermédiaires se montrent toutes les

formes de transition entre le tissu cartilagineux et le tissu conjonctif.

Chez un vieillard présentant des lésions identiques et ne pouvant être rapportées qu'au repos prolongé de l'arr ticulation du genou, il a constaté des altérations tout analogues à celles qu'il a produites expérimentalement chez le chien.

Dans une seconde série d'expériences, Reyher a enlevé l'appareil plâtré au bout d'un certain nombre de jours, puis il fit exécuter aux articulations des mouvements assez étendus. Examinant les articulations qui avaientété immobilisées pendant trente jours et soumises ensuite aux mouvements forcés, Reyher a trouvé, dans leur intérieur, une sécrétion exagérée de synovie teinte de sang.

Dans d'autres articulations immobilisées durant cent trente-trois jours, il a constaté l'injection des franges synoviales, le gonflement du ligament muqueux des replis synoviaux de nouvelle formation très-vascularisée.

Le même état se rencontre chez l'homme dans les articulations de malades retenues longtemps immobiles, et qui ont pu exécuter quelques mouvements dans les derniers temps de leur vie.

De ses expériences et de quelques faits cliniques, Reyher conclut que l'immobilité amène la dégénérescence des cartilages articulaires, leur transformation en tissu conjonctif; mais cette lésion est exactement limitée aux points où ces cartilages cessent d'être en contact les uns avec les autres, et jamais elle ne conduit à une ankylose fibreuse ou cartilagineuse.

Quand, au contraire, l'immobilité a été interrompue

et qne des mouvements se produisent dans l'articulation, ils y détermineraient un travail inflammatoire qui peut aboutir à l'ankylose fibreuse et cartilagineuse.

Ces expériences sembleraient confirmer la théorie de Volkmann sur la production des épanchements articulaires dans les articulations maintenues longtemps immobiles; d'après cet auteur, le raccourcissement de la capsule et des ligaments, dû à l'immobilité, limite considérablement les mouvements, et ceux-ci même peu étendus, ne peuvent se produire sans provoquer une sorte d'entorse de l'articulation, entorse qui devient la cause d'un épanchement inflammatoire.

Néanmoins cette étude de Tinfluence de l'immobilité sur les articulations est encore peu avancée, et il est nécessaire de faire de nouvelles recherches pour expliquer certains faits cliniques (1) qui sont en contradiction avec les données de l'expérience.

Lorsqu'on a aflaire à la paralysie d'un groupe musculaire, de celui qui est innervé par le sciatique poplité externe, par exemple, on voit, au début, que les mouvements passifs sont produits sans difficulté.

Mais, au bout d'un certain temps, par suite de la tonicité des muscles sains, le pied se trouve entraîné en arrière, de façon que le talon soit rapproché de l'axe du membre. Ce mouvement n'est arrêté que par la disposition des surfaces articulaires, les ligaments et la résistance des parties molles.

A leur tour, les ligaments et la synoviale subiront des changements au bout d'un certain temps, s'allongeant à

(1) Encore récemment, dans la Revue photographique, 1872, M. Gombault a rapporté uii cas de flexion permanente des deux membres inférieurs avec intégrité des articulations.

la partie antérieure, où les surfaces articulaires sont les plus éloignées, pour se raccourcir en arrière, où se trouve la disposition inverse. Les altérations mettent un temps très-long, des mois et des années, à se prodaire.

On comprend facilement que, grâce à cette nouvelle situation de l'articulation, une partie des surfaces des cartilages d'encroûtement ne se trouve plus en contact avec la partie cartilagineuse du côté opposé.

Il peut alors se produire deux choses.

Dans certains cas, il y a altération velvétique et fonte des cellules cartilagineuses, qui finissent par amener la disparition des surfaces.

D'autres fois, il se fait d'abord une vascularisation partant de la synoviale qui précède la disparition du cartilage. Consécutivement, il peut survenir des raideurs articulaires.

Ainsi, premier stade, usure cartilagineuse, raideur, diminution des mouvements passifs. Dans une seconde période, surtout chez les jeunes sujets, on voit survenir des déformations par suite de la répartition inégale de la pression sur les différents segments osseux.

. Les changements dans la conformation des diverses articulations sont dus à l'accroissement dans une position vicieuse des os, plutôt qu'à des déplacements et à des suhluxations. Peu à peu on arrive aux déformations du pied équin paralytique.

Nous rapportons ici deux cas d^altération de pied-bot paralytique, décrits par Adams (1) et qui m'ont été communiqués par M.- le docteur Thorens.

(1) Adams. Club foot its causes pathology and treatment- 2" édition, Londres, 1873, p. 382.

Obs. I. — Pied-bot équin-varus de date ancienne dû à la paralysie d'un ou plusieurs des muscles extenseurs du pied, surtout de l'extenseur commun des orteils et des péroniers.

La jambe était très-atrophiée, le caleanéum relevé, dans une extension complète, et très-oblique en dedans, l'avant-bras fortement dévié, et les orteils recourbés et flochis.

Luxation incomplète de l'astragale en bas et en avant, produite par l'obliquité du caleanéum, par suite de la contraction et de la rétraction permanente du triceps sural ; luxation incomplète du scaphoïde en dedans, de telle façon que son bord interne et supérieur s'applique contre la malléole interne, la moitié externe de la tête de l'astragale restant à découvert. Ce déplacement du scaphoïde était dû principalement à la rétraction des muscles jambiers, antérieur et postérieur. Le cuboïde elait incomplètement luxé sur le caleanéum, mais ce déplacement était moindre que celui du scaphoïde sur l'astragale. Les cartilages articulaires du tiers antérieur de la surface articulaire supérieure de l'astragale et de la moitié externe de la tête du même os, n'étaient recouverts que par les ligaments ; ils étaient usés irrégulièrement, et par place avaient complètement disparu. L'os mis ainsi à nu, était considérablement atrophié ; sa couche corticale, réduite à l'épaisseur d'une mince feuille de papier, cédait à la moindre pression ; les aréoles du tissu spongieux étaient agrandies, remplies d'une substance graisseuse, comme dans les cas de lésions scrofuleuses des os et des articulations chez les jeunes sujets

Obs. n. — Pied-bot équin-varus de date ancienne dépendant d'un état spasmodique des muscles.

La jambe est atrophiée, mais bien moins que dans le cas précédent. Le caleanéum est relevé, et l'avant-pied est renversé en dedans; mais les orteils sont relevés, de telle façon que la première phalange de chacun fait un angle droit avec le métatarsien correspondant ; il s'était même produit une luxation incomplète en haut de la première phalange de chacun des orteils, laissant à découvert la plus grande portion de la tête du métatarsien correspondant. La partie du cartilage articulaire ainsi mise à nu était usée irrégulièrement. Les secondes et troisièmes phalanges des quatre derniers orteils étaient recourbées en bas, faisant un angle droit avec la première phalange correspon lante. La secondi; phalange du gros orteil ne présentait pas la même flexion ; mais tout l'orteil était djvié en dedans, de telle

sorte que l'ongle regardait diretement en dehors, ^ et que sa face intérieure était appliquée contre le bord externe du second orteil.

Lorsque, au lieu d'un groupe musculaire, un muscle seul est paralysé, il peut se faire également des déformations et des altérations consécutives dans la forme et les rapports des articulations que ce muscle est destiné à mouvoir à l'état normal. Comme exemple des altérations qui peuvent survenir dans ces conditions, nous choisirons le longpéronier latéral.

« Dès que le long péronier latéral est paralysé, le premier métatarsien s'élève progressivement, entraînant après lui le premier cunéiforme et le scaplioïde, de telle sorte que la courbe de la voûte plantaire diminue peu à peu et finit par disparaître complètement ; le pied devient plat. Si alors on examine la face plantaire, on remarque que sa moitié antérieure, regarde au dedans, c'est-à-dire que le pied est varus dans sa moitié inférieure. Il en résulte que le pied ne peut pas poser à plat sur un plan horizontal, et que, dans la station debout, la partie antérieure du pied ne touche le sol que par son bord externe. En vain, le malade essaye-t-il d'abaisser la tête de son premier métatarsien, alors qu'il a perdu la faculté de contracter son long péronier latéral; en vain, lui voit-on fléchir instinctivement son gros orteil par la contraction énergique de l'adducteur et du court fléchisseur de ce dernier, pour trouver un point d'appui sur le bord interne de son avant-pied, la saillie sous-métatarsienne reste élevée et ne peut toucher le sol.

Or, voici la série d'accidents dont il ne tarde pas à souffrir après une longue marche et pendant une station prolongée. 11 éprouve d'abord un engourdissement , des

Blura. G

fourmillements , puis des picotements avec une grande fatigue dans la plante du. pied. Plus tard, il se plaint de douleurs vives , situées en avant et au-dessus de la malléole externe , et qu'il attribue ordinairement à une foulure (le pied, selon son expression, lui ayant tourné). A dater de ce moment, il s'aperçoit que son pied tourne de plus en plus en dehors et qu'il reste dans cette attitude ; alors, est-on appelé à examiner le malade, on constate qu'il est affecté d'un pied plat valgus douloureux, et que les muscles court péronier latéral, ou long extenseur des orteils , et quelquefois ces deux muscles à la fois sont contractés. »

Tel est, d'après M. Duch.enne(l) le mode de développement de ce qu'il appelle le valgus douloureux Mais cette théorie n'a pas été acceptée par tout le monde.

M. le professeur Gosselin a imposé à cette maladie le nom de tarsalgie des adolescents. Pour lui, la maladie serait constituée par une arthrite sèche chronique, d'origine diverse , dans laquelle la douleur amène par réflexe, comme dans beaucoup d'arthrites, la contracture musculaire, et consécutivement la déviation. Le savant professeur insiste surtout sur la marche de l'affection et sur les lésions qu'il a rencontrées dans un cas dont il eut l'occasion de faire l'autopsie.

Nous rapportons en détail, à cause de leur importance, les lésions des parties constituantes des articulations malades (2) qu'il a rencontrées.

Synoviales . — Elles étaientpeu malades et se faisaient remarquer surtout par une grande sécheresse ; en les râ-

(1) Electrisation localisée, 2° édition, p. 805.

(2) Cabot. De la tarsalgie. Th., Paris, 1866,

clant avec le dos du scalpel, il était impossible d'en détacher la moindre goutte de synovie , contrairement à ce qui avait lieu pour les jointures du côté sain , où la synovie était très-abondante et pouvait être ramenée sous forme de longs filaments. Outre cette sécheresse vraiment remarquable , on trouvait une vascularisation peu étendue au niveau du ligament intérosseux calcanéo-astragaléun. Les ligaments ne présentaient rien de particulier, ni laxité anormale , ni raccourcissement appréciable.

Cartilages. — Les lésions les plus considérables portaient sur les cartilages. Ils étaient généralement amincis sur la tète de l'astragale, sur la facette correspondante du scaphoïde , sur la poulie astragaUenne et sur la facette cuboïdienne du calcanéum. Par suite de cet amincissement , ils avaient perdu la teinte d'un blanc mat qu'ils ont àl'état normal ; ils avaient presque partout une teinte violacée et bleuâtre , due au tissu osseux sous-jacent; par places , ils étaient ulcérés , notamment sur la tète de l'astragale, sur la poulie du même os et sur la facette cuboïdienne du calcanéum ; en plusieurs de ces points , la couche cartilagineuse avait totalement disparu avec la lamelle cartilagineuse , dont il était impossible de retrouver la moindre trace sur les limites de ces pertes de substance intéressant toute son épaisseur; le cartilage était inégal, dépoli , irrégulier à la vue et au toucher ; on distinguait de petites saillies et de petites dépressions caractéristiques de l'état velvétique. Nulle part, on ne rencontrait ni corps étrangers, ni gouttes cireuses comme on en voit si fréquemment dans les arthrites sèches , surtout dans le moy^bus coxpr senilis.

Les os étaient également altérés. Une section verticale

faite dans le sens antéro-postérieur sur l'astragale et sur le calcanéuui démontrait une forte injection du tissu osseux siégeant au niveau des ulcérations et érosions du cartilage et s 'étendant à une profondeur de plus de 1 centimètre. Du reste, l'os était sain partout ailleurs. Il y avait néanmoins une forte saillie osseuse au-dessus de la tête de l'astragale, ayant presque 1 centimètre de hauteur sur son milieu, et diminuant rapidement des deux côtés en dedans et en dehors. Cette saillie existait également sur l'astragale du côté opposé, qui n'était pas malade cliniquement^ mais qui présentait, à un degré moindre, les mêmes altérations déjà observées sur l'astragale du côté malade ; elle était formée de tissu spongieux très-vasculaire.

Examen microsco'^ique far M. Ranmer. — Comme tous les cartilages du pied ne sont pas malades, et même qu'un cartilage n'est pas également affecté dans tous ses points, on peut, à l'aide du microscope, suivre l'évolution de l'altération depuis son début jusqu'à sa période la plus avancée. Dans les parties saines des cartilages, les capsules superficielles sont fusiformes et ont leur grand axe parallèle à la surface articulaire. L'altération commence par une modification de ces capsules; elles deviennent globuleuses, et, au lieu de contenir une seule cellule, comme on l'observe à l'état normal, elles renferment plusieurs éléments cellulaires. Ces éléments cellulaires continuent de se multiplier jusqu'à ce que la capsule primitive, distendue, finisse par s'ouvrir sur la face libre du cartilage, et déverse son contenu dans la cavité articulaire. Pendant que ces modifications surviennent dans les capsules, la substance fondamentale qui les sépare subit la segmentation ; et celle-ci est plus ou moins com-

plète suivant les points qu'on examine. La disparition du cartilage s'explique par la chute successive de ses éléments cellulaires ; car, lorsque ces éléments ont disparu, la substance fondamentale privée de ses moyens de nutrition, ne tarde pas à disparaître à son tour.

Cette altération ne diffère pas Mstologiquement de celle qu'on observe dans les arthrites traumatiques et rhumatismales. Elle ne diffère pas non plus des modifications secondaires qui surviennent dans les cartilages des tumeurs blanches, à la suite d'une ou de plusieurs poussées inflammatoires.»

Pour M. Jules Guérin, la maladie consisterait en une déviation du pied par rétraction musculaire dérivant d'une excitation cérébro-spinale directe ou d'une action réflexe analogue à celle qui produit les autres déviations du pied et à laquelle vient à un moment donné s'ajouter, par une cause le plus souvent inappréciable, un nouvel élément, la douleur.

Pour M. le professeur Le Fort, les phénomènes de la tarsalgie , avec pied plat , seraient dus à une autre cause. Il l'attribue à une arthrite tarsienne, amenant à sa suite un ramollissement et un allongement du ligament calcanéo-cuboïdien et scaphoïdien. La voûte du pied n'étant plus maintenue pendant la marche par la résistance passive de ce ligament, ne peut plus être soutenue que par la contraction active des péroniers et du jambier antérieur^ de là ces douleurs dans la marche, causées par une contraction inconsciente, mais violente et prolongée de ces muscles, douleur qui disparaît momentanément par le repos, mais qui reparaît aussitôt parla marche. La durée des instants pendant lesquels la

marche est possible, diminue dans la même journée au fur et L mesure que les alternatives de marche et de repos forcé ont été plus fréquentes. En raison de l'origine qu'il donne à l'affection, M. le professeur Le Fort a été amené à employer un traitement très-différent de ceux qui sont en usage. Il rétablit artificiellement la forme normale du pied, en appuyant sur la tête du premier métatarsien et sur le talon ; dans cette position, il prend le moulage de la voûte du pied rétablie, et dans ce moulage fait établir une semelle bombée e?D liège, que le malade place dans sa chaussure. Pendant le traitement à l'hôpital^ une semellede gutta-percha, moulée sur la forme normale du pied et servant de chaussure, constitue l'appareil. Ce traitement a donné à ce chirurgien, depuis qu'il l'emploie, des succès constants et le plus souvent complets, après quelques semaines ou au plus trois mois de traitement, sans que le malade cesse de marclier ; car une fois l'appareil placé et la voûte du pied maintenue artificiellement, la douleur, dans la marche, disparaît. M. Le Fort, de qui je tiens ces détails, se réserve de publier, sur ce point, un travail spécial, appuyé sur l'observation de ses malades.

Sans nous prononcer entre ces diverses opinions, nous avons pensé qu'il était utile de les signaler afin de montrer par un exemple combien il était quelquefois difficile d'établir la relation de cause à effet entre la lésion articulaire et l'affection musculaire ou nerveuse.

Selon que l'on attribue une influence étiologique prépondérante à la lésion articulaire ou à la lésion musculaire, on classera la tarsalgie dans les affections rhumatismales ou bien dans les arthropathies consécutives à une maladie du muscle ou des nerfs qui l'innervent.

ARTHROPATHIES HYSTÉRIQUES.

Brodie (1), le premier, sépare des affections inflammatoires des articulations un certain nombre d'arthropathies douloureuses qu'il désigne sous le nom de maladie articulaire hystérique. Il leur donna cette dénomination, bien qu'il eut observé cette affection chez Thomme, uniquement pour établir leur rapport avec les affections du système nerveux.

John Hilton (2) cherche à rattacher les névralgies articulaires à une affection des organes génitaux qui seraient le point de départ de réflexes aboutissant à l'articulation coxo-fémorale par l'intermédiaire du nerf obturateur.

Barwell (3) considère la maladie comme ayant un point de départ dans les centres nerveux, et partage complètement l'opinion de Brodie. Tout récemment, M. James Paget a décrit ces faits sous le titre de : Leçons cliniques sur la simulation nerveuse d'affections organiques.

En France ces affections furent spécialement étudiées à la hanche sous la dénomination de coxalgie hystérique par MM. Robert (4), Verneuil (5), Grolas (6), Philippeaux(7).

(1) Pathological and surgical observations on diseases of the points. London, 1832. — Lectures illustratives of certain local nervous affections. London, 1837.

(2) On the influence mechanical and physiological rest in the treatment of accidents and snrgical diseases. London, 1863.

(3) On diseases of the joints. London, 1865.

(4) Clinique chirurgie, 1860, p. 453.

(5) Gazette hebdomadaire, 1865.

(6) Th., Montpellier, 1867.

(7) Traité de thérapeutique de la coxalgie, Paris, 1867.

Les travaux de MM. Gosselin et Duplay (1) ont mis en relief quelques idées nouvelles en en distrayant, sous le nom de périarthrite, un certain nombre d'états morbides jusqu'alors confondus avec les arthralgies.

Nous avons enfin sur ce sujet les recherches de MM. Bourneville et Voulet (2).

En Allemagne, les recherches n'ont abouti qu'à des conclusions assez confuses. Stromeyer (3) le premier donna une description de cette maladie. Wernher (4) ne nie pas la relation qu'il peut y avoir entre les coxalgies nerveuses et les maladies du système nerveux, mais il rejette l'hypothèse d'une affection hystérique. Il est vrai de dire que toutes ses observations se rapportent à des sujets âgés de 8 à 1 2 ans et que probablement il a eu affaire à des ostéites épiphysaires.

Meyer (S) et Esmarck (6) partagent la même opinion et considèreni; l'affection comme appartenant à la classe des névralgies ou des hyperesthésies périphériques et siégeant dans les nerfs de la peau ou des parties avoisinantes.Enfin Berger (7) de Breslau, dans un mémoire que j'ai traduit dans les Archives générales de médecine (mars 1874), adopte le terme d'arthronévralgie pour désigner les né-

(1) Arch. gén. de méd., 1872 et 1873.

(2) De la contracture hystérique permanente. Paris, 1872.

(3) Handbuch der Chirurgie, 1844. — Ehrarungen ûber local neurosen Hannover, 1873.

(4) Deutsche Zeitsch. fur Chir., t. I, p. 1,1872.

(5) Berl. Kl. Woch., 1874, p. 310"

(6) Gelenkaeurosen. Kiel, 1872.

(7) Berl. Kl. Woch., 1873, n<" 22, 23, 24. — Deutsche Zeitschrift fùr medicin, 1874, n'> 49.

vralgies des filets nerveuxsensitifs se rendant à l'articulation ou aux parties avoisinantes.

Il est bien entendu que ces expressions névralgies des articulations, arthralgies hystériques veulent simplement dire contractures musculaires douloureuses (1) simulant de véritables arthropathies, en ce sens que le plus souvent la douleur siège au niveau des articulations ou au moins présente là son maximum d'intensité et qu^elle entraîne l'immobilité de l'articulation ou sa déviation dans un sens déterminé. Douleur, immobilité, contracture des muscles périphériques, déviations, longue durée possible de ces phénomènes, telle est la caractéristique essentielle de ces accidents.

Les névralgies articulaires se lient d'une façon intime à l'hystérie et nous ajouterons à l'hystérie invétérée. Très-généralement ce sont les femmes à grandes attaques, hémianesthésiques et ovariennes qui présentent à un moment donné dans le cours de leur affection de ces contractures qui simulent la maladie articulaire; pour tant on peut observer cet accident comme premier phénomène de l'hj^stérie au même titre que la toux hystérique, par exemple.

La maladie est ordinairement monoarticulaire, mais, il n'est pas sans exemple que plusieurs articulations aient été atteintes tantôt simultanément [Remali, observations 33, 3b, 36), soit consécutivement (observation de Lefort).

Certaines articulations semblent présenter une prédisposition particulière à la production de la névralgie.

(l) Consulter à ce sujet I. Straus, Bas Contractures, (thèse d'agrégation \Slo.)

Esmarck, dans une statistique que nous admettons avec réserve, a réuni 75 cas ainsi répartis :

Les causes de ces contractures sont fort variées. Telles sont toutes celles qui peuvent engendrer l'hystérie, l'éducation irrationelle, une lésion utérine, la puerpéralité, la conception, les hémorrliagies, la puberté, etc., certaines affections génito-urinaires (pierre, rétrécissements, masturbation, métrite), une affection gastrique, etc. Enfin divers désordres psychiques (frayeur, crainte de la maladie) ont été notés comme pouvant déterminer la maladie nerveuse articulaire.

Le début peut être soudain. La malade vient d'éprouver une crise ou une série de crises à la suite desquelles la contracture s'établit. D'autres fois les choses ne se passent pas ainsi; il se manifeste une douleur siégeant au niveau de l'articulation et qui présente des caractères variables: lancinante, pulsative^ térébrante. Phénomène important, elle ne trouble presque jamais le sommeil et apparaît avec une nouvelle intensité au réveil de la malade.

Cette douleur occupe ordinairement le côté externe de l'articulation, surtout pour la hanche et le genou ; elle est souvent très-vive, rémittente avec exacerbations et se prolonge le long du membre. On peut quelquefois la calmer par une forte pression et l'augmenter au contraire par le simple contact ; dans d'autres cas elle s'exaspère

Genou . Hanche

Main Pied.

Epaule

à chaque exploration et s'accompagne d'une hyperesthésie considérable de la peau.

La pression des surfaces articulaires l'une contre l'autre n'est pas douloureuse.

Quoiqu'il en soit du mode de début, l'articulation douloureuse est immobilisée par la contracture des muscles qui la recouvrent, tout mouvement volontaire ou communiqué est impossible et le membre rendu rigide prend une attitude fixe en rapport avec le siège des muscles contracturés et le degré de la contracture.

A une époque plus ou moins avancée peuvent survenir, dans la longueur apparente du membre, des changements qui simulent ceux produits par une maladie articulaire vraie. Fait capital, sous l'influence du chloroforme et des anesthésiques, la contracture cesse complètement pour reparaître aussitôt que le malade n'est plus sous l'influence de l'anesthésie, et il est impossible de profiter de cette anesthésie pour redresser et surtout maintenir le membre dans une situation normale.

L'observation suivante qui m'a été communiquée par M. Le Fort en est un exemple frappant.

Obs. XXVni. — Coxalgie et pied-bot hystériques.

La nommée Warl... (Rose), couturière, âgée de 18 ans, mariée, entre à l'hôpital Lariboisière le 27 mars 1872 pour se faire traiter d'une coxalgie. Elle nous donne les renseignements suivants: Ily a vingt mois, à la suite d'un accouchement, elle aurait eu une péritonite qui la retint au lit pendant trois mois et demi. On l'auraitensuite traitée pour un catarrhe utérin pour lequel on aurait fait de nombreuses cautérisations au nitrate d'argent et deux cautérisations au fer rouge.

Les accidents avaient disparu lorsque la malade, en montant un escalier, sentit une crampe subite dans la jambe gauche. A partir de ce moment, la jambe présenta de la faiblesse et de l'engourdissement.

De la tuméfaction survint ensuite et en même temps de la rétention d'urine; la malade entre à l'hôpital Cochin, elle y séjourne quatre mois et demi sans résultat et fut soumise à la faradisation, mais sans résultat. Elle se présenta alors à l'hôpital Lariboisière où elle entre le 27 mars, salle Saint-Martin,

Le membre est dans la rotation en dedans, la cuisse est légèrement fléchie sur le bassin, la marche est difficile, douloureuse, et les douleurs se font sentir dans la région delà hanche. Malgré la faiblesse que la malade accuse dans le membre, on ne peut la ramener à la situation normale et l'on sent que l'obstacle est surtout dans les contractions musculaires. L'embonpoint marqué que présente la malade, la coloration rosée de la face, la fraîcheur du teint, l'absence d'amaigrissement dans le membre malade fait songera une coxalgie hystérique. La malade est soumise au chloroforme, et pendant lo sommeil on constate l'intégrité absolue des mouvements, la raideur musculaire a disparu et l'articulation paraît absolument saine. Au réveil la malade a une légère attaque d'hystérie et la contracture reparait avec la déviation du membre. Elle est soumise pendant un mois à l'iufluence des courants continus, mais sans résultat appréciable.

On endort alors la malade, et, pendant le sommeil, après avoir redressé le membre, on applique sur le bassin, la hanche, la cuisse et le haut de la jambe, un appareil plâtré. Au réveil, nouvelle attaque d'hystérie, mais si la cuisse ne peut obéir à la contracture des muscles, le pied resté libre prend la position d'un pied-bot varus exagéré, la déviation est telle qu'on se laisserait facilement aller à croire qu'il doit y avoir luxation. On déplace un autre appareil prenant tout ie membre, mais le plâtre ne résiste pas à l'effort des muscles. La malade demande sa sortie. Elle sort le 7 et rentre le 22 mai.

La situation ne s'est pas modifiée, la déviation du membre inférieur et du pied persistent, les muscles de la partie interne de la cuisse, le jambier postérieur, les soléaires et les jumeaux sont tendus et douloureux. En même temps il y a impuissance complète du membre, car la malade ne peut se mouvoir, mais cette paralysie des groupes musculaires non contracturés ne s'accompagne d'aucune acesthésie cutanée. La température du membre parait inférieure à celle du membre sain, La rétention d'urine persiste, mais la malade se sonde elle-même.

Le 14 juin, après anesthésie par le chloroforme, on place le membré redressé dans un appareil de Bonnet, Au réveil légère attaque

d'hystérie, mais le redressement subsiste. Vers ie 20 juillet on enlève l'appareil, la déviation se reproduit.

Le 30 juillet appareil plâtré, renforcé par des bandes silicatées embrassant le bassin et tout le membre, appliqué après redressement sous le chloroforme ; le redressement subsiste. L'appareil est gardé deux mois; quand on l'enlève tous les symptômes reparaissent, un peu moins marqués cependant, M. Le Fort, convaincu que c'est dans cette voie qu'il obtiendra un résultat, applique le 27 octobre un dernier appareil renforcé par une attelle métallique en T. Aucune déviation n'est cette fois possible, aussi les douleurs assez vives re montrent^elie dans les muscles contracturés. Les douleurs disparaissent le 4 novembre.

Le 2o novembre on enlève l'appareil, en ne laissant que la partie qui maintient le pied redressé. La malade marche avec desbéquilbjs. La déviation de la hanche ne se reproduit pas. La malade sort le 12 décembre gardant encore sa bottine, mais l'absence de contracture du côté de la cuisse et de la jambe laisse espérer la guérison. En effet, des renseignements ultérieurs donnés par un des internes qui eut l'occasion de voir plusieurs fois la malade, ont appris à M. Le Fort que la guérison avait été complète et permanente.

L'examen de l' articulation montre qu'aucun des autres phénomènes principaux de l'inflammation n'existe ; point de rougeur, point de chaleur, point de gonflement.

Quelques auteurs ont signalé il est vrai des rougeurs fugaces analogues aux plaques d'urticaire, des œdèmes passagers, mais les troubles vaso-moteurs si fréquents chez les hystériques rendent parfaitement compte de ces phénomènes.

Accompagnant la contracture hystérique, on rencontre quelquefois une sorte de tr émulation convulsive, fréquente, comme les recherches de MM. Brown-Séquard, Gharcot et Vulpian l'ont montré dans la 2^«rfl^/y5fe avec contractures, liée à une lésion organique spinale, par exemple dans les cas de sclérose des cordons latéraux.

Les contractures hystériques, qui simulent à s'y méprendre des lésions articulaires, par l'immobilisation de la jointure et la forme qu'elles lui impriment, peuvent être exceptionnellement de courte durée; mais, habituellement, elles persistent longtemps, et l'on a alors ce que les auteurs décrivent sous le nom de contracture 'permanente des membres.

Nous avons montré plus haut, par la statistique d'Esmarck, que le genou et la hanche étaient les articulations les plus généralement atteintes.

On a tenté plusieurs fois d'établir des types cliniques correspondant au siège de la contracture permanente; MM. Bourneville et Voulet, dans leur livre sur la contracture hystérique permanente, reconnaissent les localisations suivantes :

Tantôt elle n'alFecte que l'un des membres inférieurs ou supérieurs (forme hémi'para'plégiqué) ; tantôt les deux membres inférieurs {forme paraplégique)-^ d'autres fois elle frappe les deux membres d'un même côté du corps (hémiplégique)-., enfin, elle envahit à la fois les quatre m.QmhYQ's, {générale).

Il ne serait pas sans intérêt, à côté de ces divisions topographiques, de noter les formes diverses qu'affecte le membre contracturé. Le plus souvent les articulations sont infléchies et dans quelques cas on a pu voir la flexion de la cuisse sur le bassin portée assez loin pour que le genou s'applique sur le tronc. Moins fréquemment le membre reste dans l'extension, enfin, et plus rarement encore, il existe des déviations articulaires qui ne s'expliquent que par la complication de paralysies musculaires limitées.

J'ai observé à la Pitié (service de M. le professeur Lasègue), un fait de ce genre, chez une jeune hystérique, avec trou])les de l'intelligence et accidents cérébraux. La malale a guéri après trois mois de t^'aitement.

Jusqu'ici nous avons vu les manif es talions péri-articulaires de l'hystérie se réduisant à de la douleur, de la contracture et quelquefois à de la fluxion passagère de la peau. 11 est d'expérience que cette affection localisée peut se prolonger des mois et des années, sans déterminer aucune lésion de l'articulation qui redevient souple sous l'influence du chloroforme. Se peut-il que, dans des cas exceptionnels, il se produise des lésions secondaires de l'article? Nous avons réuni quelques observations qui semblent le démontrer.

Chez une malade, Brodie avait diagnostiqué une contracture hystérique ; Brov^n-Séquard revit la malade cinq ans après et il constata l'existence de douleurs et de craquements dans l'articulation. Selon lui, l'arthrite ne devait être attribuée ni à une coïncidence, ni à un repos prolongé, mais à un trouble de nutrition par lésion nerveuse (Nicaise). La malade Etchevery (Bourneville et Voulet, page 62), après être restée contracturée pendant sept ans , a guéri subitement , sans présenter d'autres troubles articulaires que quelques craquements dans les genoux.

Dans le cas suivant (Bourneville et Voulet, p. 84), on a trouvé à l'autopsie des lésions osseuses très-marquées :

Obs. XXIX. — Contracture hystérique ancienne. -Sclérose des cordons latéraux. - — Altérations des^racines antérieures des nerfs rachidiens.

Les os longs ont subi une altération de structure très-remarquable. C'est une atrophie du tissu osseux avec conservation de la forme et du volume extérieur, mais la cavité médullaire soit dans la diaphyse, soit dans l'épiphyse s'est tellement accrue que l'os n'est plus guère

constitué que parane coquede subs^ancecompactedontrépaisseurdépasse à peine dans certains cas celle d'une feuille de papier. Cette allération était surtout prononcée à l'humérus gauche. En transportant le cadavre sur la table d'amphithéâtre, il s'est produit par l'aciion seule du poids du corps une fracture de l'extrémité supérieure de ce dernier os.

Obs. XXX. Coxalgie hystérique. — Désarticulation de la cuisse. — Lésions anatomiques. (Par E. Bœckel, Gaz. méd. Strasbourg, 1870,)

M.irie A... institutrice, âgée de 28 ans a traversé une enfance maladive dont il lui reste des traces. Le petit doigt de l'une de ses mains est déformé et couvert de cicatrices adhérentes provenant d'une carie scrofuleusu qui à détruit une plialange. x\ 12 ans, la malade fut atteinte d'une iièvre tj'phoïde grave avec gangrène d'une partie de la muqueuse buccale et des gencives ; de là des adhérences anormales de la joue. Cependant, il n'y a jamais eu d'adénite suppurée. Vers l'âge de la puberté, elle fut en proie à des accidents hystériques, qui, sans atteindre un degré considérable ne l'ont jamais quittée. C'est à 22 ans qu'elle éprouva pour la première lois des douleurs dans la hanche droite, qui la tourmentèrent longtemps, sans cependant l'empêcher de marcher et de suivre ses occupations. Au bout de quatre ans seulement, elle fut forcée de s'aliter, et bientôt après, le docteur François, qui l'avait traitée depuis son enfance, la fit entrer à la maison des diaconesses où M. Bœckel la prit en traitement en 1867.

A ce moment l'embonpoint est encore conservé et le teint légèrement coloré malgré des souffrances continues et un appétit tout à fait nui. La hanche droite est le siège de douleurs incessantes quis'irradient dans toute la jambe sans trajet précis et qui s'exaspèrent au moindre déplacement au point d'arracher des cris. Du reste, il n'existe aucun gonflement, aucune déformation du membre : celui-ci à sa longueur et sa direction normales. Le sommeil n'est possible qu'à l'aide du sirop de morphine.

Pour pouvoir examiner l'articulation, M. Bœckel soumet la malade au chloroforme, dont les premières bouffées provoquent une crise hystérique très-violente, qui ne se calme que par l'anesthésie complète. C'est un phénomène qui se répète plus tard à chaque narcotisation.

Pe.ndantle sommeil anesthésique, leféraurdroit selaissedirigerdans tousles sens, sans frottement articulaire, ni résistance musculaire. Le diagnostic est en conséquence : coxalgie hystérique, SAiis lésion probable des surfaces articulaires.

M. Bœckel applique néanmoins un appareil inamovible ouaté et

amidonné avec attelles de renforcement pour éviter les douleurs résultant des mouvements, et il fait suivre un traitement général par les amers, les toniques et les antispasmodiques de tout genre. » Pendant quelques jours les douleurs sont calmées par l'immobilité; maisbientôt, l'appareil n'exerçant plus une contention assez exacte, elles reviennent intolérables. M. Bœckel replace succesivement deux nouveaux appareils; puis il essaie, pendant six semaines, l'extension continue avec un poids agissant par l'intermédiaire d'une poulie ; le tout sans succès. L'état général se détériore de plus en plus, et les douleurs vont en augmentant, toujours sans apparenced'inflammation locale; il faut des injections sous- cutanées de morphine de 6 de 8 centigrammes dans les vingt-quatre heures pour procurer quelques heures de repos.

Pendant l'été de 1868, M.^Bœckel fait prendie à la malade une série 3e douches froides, traitement qui lui avait réussi antérieurement dans un cas d'arlhropathie hystérique du cou-de-pied. Après les premières douches il se produit une amélioration passagère, aussitôt neutralisée par les douleurs excessives causées par le transport. On continue néanmoins jusqu'à la 25^ douche sans amendement définitif.

M. Bœckel fait alors trois injections substitutives profondes dans le voisinage de l'articulation coxo-fémorale et du nerf sciatique; résultat trois abcès et vives douleurs surajoutés au mal existant. Des vésicatoires morphinés n'ont pas plus d'effet.

Pendant ce temps, le pied du côté malade s'est déjeté et a pris la forme d^n varus paralytique. Le bord externe de la poulie astragalienne soulève les téguments et menace de les percer; il y a déjà une petite plaque gangréneuse provoquée par le poids des couvertures.

On redresse sans peine le pied pendant l'anesthésie, et on le maintient par une gouttière plâtrée; mais la malade ne la supporte pas longtemps, et l'on est obligé de laisser subsister la difformité, en protégeant le pied par un cerceau.

L'hiver de 1868-1869 se passe dans cette situation sans issue; qu^ laisse le chirurgien et la patiente dans un égal découragement, en prévision d'une terminaison funeste inévitable.

L'amaigrissement et la pâleur de la malade sont extrêmes. Elle a horreur des aliments et n'en prend quelques-uns qu'à force de persuasion. Le genou est ankylosé par la longue immobilité, et le pied déformé. La morphine doit être portée à la dose énorme de JO centigrammes dans les vingt-quatre heures pour procurer quelques heures de répit.

Sur ces entrefaites, M. Bœckel, pratiqua dans la même chambre une amputation de cuisse sur une enfant atteinte de périostite phlegmo- Blum. 13

Deuse avec perforation dans le genou. A partir du moment de l'opération, elle fut débarrassée de ses douleurs et en quelques semaines on la vit passer d'un état de marasme très-avancé à une santé presque florissante.

Cette vue fait naître chez la malheureuse coialgique le désir de passer par la même épreuve. M. Bœckel lui représente en vain que chez elle il ne s'agit plus d'amputer la cuisse, mais de la désarticuler. Après quelques semaines d'hésitation, provoquée surtout par l'idée que cette grave mutilation n'est pas motivée par l'état local, mais seulement par l'état général et la certitude d'une fin misérable, M. Bœckel finit par accéder à son désir. La désarticulation de la cuisse est pratiquée le 24 avril 1869.

Le 18 novembre l'opérée a repris de la couleur et de l'embonpoint, et ne souffre plus de sa jambe qu'aux changements de temps. La cicatrice est ferme et le moignon parfaitement matelassé.

Examendu membre amputé. — Aussitôt après l'opération, le membre fut transporté à l'hôpital civil et soumis à un examen approfondi par M. Gross, professeur agrégé et chef des cliniques. Les mus:ies ?ont pâlis.et présentent un commencement de dégénérescence graisseuse, surtout ceux de la partie externe de la jambe; ceux de la cuisse sont plus colorés et se rapprochent davantage de l'état normal. Différentes portions de nerfs ont été examinées au microscope : elles ne montrent aucune altération.

Il n'en est pas de même des os et des cartilages ; déjà, en séparant les parties molles du squelette, on s'aperçoit que le scapel pénètre avec la plus grande facilité dans les condyles du fémur. A l'inspection extérieure, cet os n'offre cependant aucune apparence morbide; mais en le divisant selon sa longueur, on reconnaît une atrophie graisseuse très-avancée de sa moitié inférieure. La couche corticale des condyles a à peine l'épaisseur d'une feuille de papier et se laisse déprimer avec le doigt.

Le tissu médullaire est jaune-paille, très-raréfié, montrant au microscope des gouttes de graisse et des leucocytes en grande quantité, ainsi qu'un certain nombre de cellules à noyaux multiples. Cet état se prolonge jusque vers le milieu de la diaphyse, où le tissu compacte reprend son épaisseur normale; mais la moelle est fortement graisseuse jusqu'en haut. Le cartilage de la tête fémorale est également en état de dégénérescence graisseuse ; la substance fondamentale est infiltrée de granulations; les cellules cartilagineuses sont en voie de prolifération; mais les jeunes cellules sont parsemées de gouttelettes graisseuses en grand nombre.

Les cartilages du genou présentent les mêmes lésions, à un degré plus avancé; la rotule est fortement raréfiée. L'articulation est d'ailleurs dans un état d'ankylose fibreuse qui ne permet pas les plus légères tentatives de flexion, sans qu'on arrache les ligaments latéraux. Le tibia et le péroné ont la résistance normale et ne paraissent pas altérés.

Cette atrophie graisseuse dés os et des cariilages est évidemment l'efFet et non la cause de l'affection douloureuse qui existait chez la malade. Les lésions primitives étaient purement fonctionnelles et constituaient une do. ces arthropathies hi/stérigues décrites en premier lieu par Benjamin Broddie et qui, jusqu'à lui, avaient souvent été prises pour des tumeurs blanches.

Quoique assez rare, cette affection ne pouvait guère être méconnue dans ce cas, et l'absence de suppuration, ainsi que le manque de frottements articulaires constaté à chaque nouvelle anesthésie, ne p ermettaient pas de doute à cet égard.

Les arthropathies hystériques ne peuvent intéresser le chirurgien qu'aupoint de vue du diagnostic, le traitement chirurgical y étant sans application. Personne ne conteste que des erreurs de diagnostic n'aient été commises, même par des observateurs expérimentés, soit en attribuant ces troubles nerveux à des lésions profondes, soit, au contraire, en méconnaissant l'existence d'une arthrite dissimulée par des complications nerveuses.

Il importe de rappeler les conditions où l'erreur s'est produite et peut se renouveler. Lorsqu'une arthrite est à une période avancée, les accidents sont devenus caractéristiques et prêtent bien rarement au doute; c'est au début, dans le stade douloureux, à l'époque où le malade se défend des souffrances par une immobilité volontaire, que la question se pose et est parfois délicate à résoudre. L'âge des malades, leur susceptibilité nerveuse, la fréquence des grandes altérations de certaines jointures pendant l'adolescence chez les femmes, sont autant de

causes d'indécision. L'hésitation est surtout possible, lorsqu'il s'agit d'une affection occupant l'articulation coxofémorale ou celle du cou-de-pied. Hors de là, l'artliropathie hystérique n'est presque jamais méconnue.

Il est d'ailleurs incontestable que sous le nom d'affection hystérique des articulations on a confondu une série de maladies ayant, comme termes communs, la gène des mouvements, la raideur et la douleur. A l'inverse de M. Ollier (Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales), qui veut comprendre sous le nom d'arthralgie toutes les douleurs articulaires quelle que soit la cause qui les pro duise, nous pensons qu'il est absolument nécessaire d'établir des distinctions pour éviter la confusion dans laquelle sont tombés les auteurs.

l°Dans certains cas, tous les phénomènes de la contracture hystérique se manifestent aux premières périodes de l'arthrite ou des affections osseuses avoisinant l'articulation et peuvent donner lieu à des erreurs de diagnostic.

Le fait suivant que je dois à l'obligeance de M. le professeur Richet, et qui a fait le sujet d'une de ses leçons, en est un exemple.

Ohs. XXXT. Une jeune fille de 17 ans; constitution d'apparence assez bonne; àTagede 13 ans, elle a commencé à souffrir de l'épaule droite; les mouvements y devenaient tous les jours plus difficiles, surtout en arrière. En Avril 1873,ne pouvant plus se servir de son bras, elle entre à la clinique de rHôtel-Dieu.

M. le Professeur Richet constate alors une atrophie du membre droit, atrophie portant surtout sur l'épaule: celle-ci est amaigrie; les saillies del'acromion, de l'apophyse coracoide et de la tête de l'humérus sont très-prononcées. Il n'y a ni épanchement, ni gonflement inflammatoire; le moignon de l'épaule est comme desséché, les mouvements communiqués sont possibles, mais bornés et douloureux ; les mouvements spontanés sont difficiles, mais ils existent cependant;

ainsi l'élévation du bras peut se. faire jusqu'à un certain point, ce qui prouve que le deltoïde se contracte. Pendant ces mouvements il y a des craquements manifestes ; les altérations ne portent donc pas seulement sur les muscles: les cartilages articulaires ont perdu leur poli: la capsule et les ligaments sont indurés. Enfin la saillie des os semble indiquer une ostéite, car si l'atrophie musculaire peut suffir epour expliquer cette saillie, il n'en est pas moins vrai que ces os sont sensibles à la pression.

M. Richet diagnostique une arthrite; mais ce n'est, dit-il, ni une arthrite inflammatoire, ni une arthrite scrofuleuse ; car il n'y a ni gonflement, ni épanchement, ni abcès, ni fistule, en un mot rien de ce qui caractérise cette dernière forme; l'état général lui-même est contraire à cette hypothèse. Les symptômes se rapprochent davantages de ceux d'une arthrite rhumatismale, mais à forme très larvée, car il n'y a eu aucune autre manifestation de cejgenre,et l'affection actuelle a été dans son dévoloppement plus chronique et plus fixe que ne le le sont les manifestations ordinaires du rhumatisme. En définitive, M. Richet porte lo diagnostic d'arthralgie rhumatismale, et ordonne un traitement local par les révulsifs cutanés puissants (frictions, massage et ensuite igni-puncture.

Un an après la malade revient à l'hôpital avec les signes évidents de carie et de nécrose de la tète de l'humérus. M. Richet pratique la résection.

Au mois de Juin 1875, M. Richet montre à sa clinique le résultat de l'opération. Les plaies sont complètement cicatrisées, et la malade fait sans effort et sans douleur les principaux mouvements de l'èpaule, élévation, abduction, mais elle les fait en deux temps; dans le premier elle attire en haut avec le deltoïde l'extrémité supérieure de l'humérus réséqué; dans le second les monvementsîse produisent pendant que l'os se trouve ainsi rapproché de la cavité glénoïde ( Observation inédite). ,

Le- travail de Wernlier, sur la coxalgie nerveuse, semble se rapporter uniquement à des ostéites épiphysaires. Les malades sont tous âgés de 8 à 12 ans ; la lésion est survenue chez eux à la suite de traumatisme, léger il est vrai ; elle s'est accompagnée de phénomènes inflammatoires, etc.

2" Il faut rejeter également du cadre de ces affections

les faits dans lesquels une lésion articulaire vraie, un altération primitive de l'articulation détermine secondairement des contractures, avec douleurs réflexes et qui empruntent à l'individualité du malade des caractères d'intensité et de durée tout à fait particuliers. Il suffira de rappeler ici les difficultés qu'où éprouve le plus habituellement à établir le diagnostic entre la coxalgie vraie et la coxalgie hystérique.

3° Enfin, dans quelques cas rares, on a rencontré de véritables névralgies articulaires à la suite de lésions bien définies. Mayo rapporte un cas de névralgie du genou. L'amputation de la cuisse fut pratiquée sans succès et, à l'autopsie, on découvrit des névrômes des racines postérieures des nerfs.

Everard Home observa chez un malade une névralgie violente de l'articulation du genou produite par un anévrysme crural et qui guérit par la ligature de l'artère. Le patient mourut de phlébite et on trouva à la surface de la tumeur une branche du crural qui se terminait à l'endroit du genou où siégeait la douleur.

Pour établir le diagnostic, si souvent difficile, des pseudo-arthropathies d'origine hystérique, il faut s'attacher à un certain nombre de phénomènes qui semblent leur être particuliers.

Skey (1) a eu raison d'insister sur ce fait que les arthropathies hystériques restent indéfiniment stationnàires et qu'après des mois ou des années l'articulation n'a pas subi de changement appréciable. Il appelle aussi l'attention sur une cause d'erreur qui n'est pas sans importance.

(1) Ou liysteria. Londres^ 1870.

L'articulation soumise- à un traitement actif par des appareils orthopédiques devient le siège de lésions superficielles, d'œdème, d'empâtement du tissu cellulaire qui sont aisément attribuées à la maladie.

Mentionnons en passant les cas où les hystériques, soit pour obtenir une indemnité, soit pour toute autre cause, se sont ingéniées à tromper les médecins en rapportant leur arthropathie à un traumatisme imaginaire.

Nous ajouterons qu'on n'observe jamais, à la suite des arthropathies hystériques, les atrophies musculaires qui compliquent si fréquemment des lésions arthritiques durables ét même de moyenne intensité.

Le siège ou la cause apparente du mal ne fournissent pas toujours des renseignements suffisants, il faudra visiter avec le plus grand soin et chez les malades les plus notoirement hystériques, l'état local de l'articulation qui semble atteinte. Les caractères que nous avons exposés, l'absence de fièvre, d'élévation de température locale et surtout l'absence de relation entre la durée et les phénomènes locaux d'un côté, les phénomènes dits généraux de rautre,seront des points de repère précieux pour le diagnostic.

Dans tous les cas douteux , il est absolument nécessaire de soumettre le malade à l'action du chloroforme, quand bien entendu il n'y a pas de contre-indications absolues.

On supprimera ainsi la rigidité musculaire, on fera disparaître la déformation et on pourra s'assurer que l'articulation jouit de l'intégrité de ses mouvements et qu'il n'existe aucun des signes qui révèlent une lésion articulaire vraie.

A plusieurs reprises, dans le cours de ce travail, nous avons eu occasion de signaler la ténacité des affections articulaires d'origine nerveuse. Ces artliropathies ne présentent par elles-mêmes aucun danger pour la vie, elles exposent à des infirmités et un certain nombre d'entre elles privent le malade rapidement et à tout jamais de l'usage des jointures atteintes. Néanmoins, on peut dire que, toutes choses égales d'ailleurs, le pronostic est moins grave que celui de la plupart des autres arthrites. «

Dans les arthropathies que nous pouvons appeler trophiques, qu'elles résultent d'une affection du système central ou d'une lésion du système nerveux périphérique, la lésion primitive est prédominante et on ne pourra habituellement que faire un traitement palliatif.

Traiter l'affection qui est le point de départ de l'arthropathie ; éviter en second lieu toutes les causes extérieures pouvant aggraver l'état local, employer enfin tous les moyens (repos, révulsif, compression) qui peuvent limiter les progrès du mal. Telles sont les principales indications à remplir et encore ont-elles peu de chance d'être suivies de succès.

Dans les arthropathies consécutives aux paralysies partielles limitées, qu'on peut appeler secondaires, il est nécessaire d'intervenir et de combattre la cause du mal, avant qu'il ne se soit formé des déviations, des déformations de l'article. Il nous est impossible d'insister sur ce traitement, car il faudrait soulever à cette occasion

les questions les plus controversées de l'orthopédie. Nous nous contenterons dédire avec Malgaigne (1).

<( Toutes les fois que vous pourrez réduire la difformité et la maintenir réduite à l'aide d'un appareil, vous n'avez rien autre chose à tenter dans l'intérêt de vos malades. Si la rétraction des muscles antagonistes est passée à l'état pathologique, vous pouvez trouver avantage, même au prix de la ténotomie, à procurer au malade la possibilité de porter un appareil permettant l'usage du membre. »

Dans les pseudo-arthropathies de l'hystérie, le traitement sera surtout général. Le traitement local sera aussi négatif que possible, et il faudra surtout se garder chez certaines malades de parler d'opérations. On a été jusqu'à citer des exemples d'hystériques atteintes de ce que Textor appelle mania o-peraiwa passiva, qui ont été amputées segment par segment pour des contractures simulant des arthropathies.

Rechercher la cause du mal et la combattre quand on peut la déterminer ; modifier l'état général de la malade, employer localement et selon les indications particulières, le massage, les frictions, l'électricité, Thydrothérapie : telles sont les principales indications à remplir dans le traitement de ces fausses arthropathies d'origine nerveuse.

(1) Leçons d'orthopédie.