C. — De causes encore mal déterminées

1° Atrophie musculaire progressive.

2° Paralysie infantile.

3° Paralysie pseudo-hypertrophique.

— 5k — SECTION Ire.

ATROPHIES PHYSIOLOGIQUES.

Il est évident que la limite précise entre les atrophies musculaires d'ordre physiologique, et celles qui relèvent de causes véritablement pathologiques sont difficiles à tracer. Peut-être nous accusera-t-on d'avoir fait rentrer dans ce paragraphe certaines variétés d'atrophies qui devraient être considérées comme le résultat de conditions morbides. Nous nous contenterons de répondre qu'il existe toujours entre les points extrêmes d'une série naturelle des formes de transition.

Nous retrouvons ici les deux grandes variétés d'atrophies dont nous avons signalé plus haut l'existence. Tantôt les éléments diminuent de nombre, mais les fibres musculaires qui subsistent ont conservé leurs propriétés normales; tantôt, au contraire, les éléments diminuent de volume et peuvent subir une dégénérescence qui, le plus ordinairement, consiste dans l'altération graisseuse.

Le retrait de l'utérus, après l'accouchement, est le type de la première espèce. Le changement, d'ailleurs parfaitement physiologique, survenu dans l'état de l'organe, le ramène à ses premières dimensions, et fait disparaître l'immense majorité des fibres musculaires dont il avait été provisoirement pourvu dans un but spécial.

VI altération de la voix chez les castrats se lie évidemment à une atrophie partielle du larynx, à laquelle les muscles de cet organe doivent probablement participer (1). Ce serait là un nouvel exemple du même fait.

(1) Nous avons consulté le travail de Gruber (Kehlkopf bei Kastraten, in Muller's Archiv, 1847), sans y trouver aucun renseignement sur ce point.

L'inanition prolongée détermine un amaigrissement notable des muscles ; mais, d'après les expériences de Lebert (1), leur texture n'est point altérée ; peut-être y a-t-il diminution dans les enveloppes celluleuses, mais on ne constate aucune altération des faisceaux primitifs, aucun vestige d'une transformation graisseuse.

L'inanition progressive des nouveau-nés, dont nous avons observé un grand nombre de cas, détermine une altération parfaitement semblable à celle que nous venons de décrire, s'il nous est permis de nous en rapporter à nos observations personnelles.

On ne saurait nier qu'un repos forcé, une fatigue exagérée, ne produisent souvent un certajndegré d'atrophie musculaire. Mais nous touchons ici à une question controversée qu'il est souvent difficile de résoudre. On est tout naturellement porté à croire que l'amaigrissement d'un membre longtemps renfermé dans un appareil est le résultat (du moins pour ce qui concerne les muscles) de l'immobilité plus ou moins absolue à laquelle il vient d'être condamné. Mais, comme nous le verrons tout à l'heure, il est au moins douteux qu'il en soit ainsi. Lorsqu'il s'agit, par exemple, des fractures, on a de fortes raisons pour croire que les atrophies que l'on observe en pareil cas résultent de certaines lésions des nerfs, ou d'autres troubles de nutrition.

Dans d'autres circonstances où l'on a cru pouvoir invoquer l'influence nuisible du repos forcé, une analyse plus sévère fait concevoir des doutes sérieux à cet égard. Nous citons ici une intéressante observation qui a été présentée par M. Muron à la Société anatomique, au mois d'avril 1868, sous le titre de Atrophie musculaire locale par repos {inaction) :

Le malade, âgé de quarante-huit ans, avait eu, dans sa jeunesse, l'œil gauche crevé. Il entra dans le service de M. Trélat, à l'hôpital Saint-Louis, pour un écrasement de la main. Un phlegmon diffus

(1) Duchenne (de Boulogne), Électrisation localisée, 1861, 2e édit., p. 439.

avec gangrène nécessita, quelques jours plus tard, l'amputation du bras, et le malade succomba ultérieurement aux suites de l'infection purulente.

a. L'œil gauche était notablement réduit dans ses dimensions ; il se trouvait environ de moitié plus petit que l'œil sain. — L'iris était complètement adhérent à la face postérieure de la cornée, et se continuait avec la choroïde, qui était ossifiée.

b. Le nerf optique de l'œil cicatrisé, comparé à celui de l'œil sain, était d'un tiers moins volumineux.

c. L'examen des muscles moteurs de l'œil montre les particularités suivantes : tous les muscles de l'œil cicatrisé présentent une atrophie manifeste, qui se révèle aussitôt par la comparaison des deux séries démuselés. Leur couleur est jaunâtre. A l'examen microscopique, on trouve une dégénérescence granulo-graisseuse trèsavancée. Quelques-unes des fibres se présentent avec une apparence tout à fait noire, et sont identiques, sauf le volume, avec les tubes rénaux dégénérés.

d. Les nerfs de ces muscles atrophiés renferment des tubes sains pour la plupart, quelques-uns offrent toutefois un commencement de dégénérescence granulo-graisseuse.

Il nous est impossible de partager entièrement les conviction de l'auteur. Ne peut-on pas, en effet, se demander s'il ne s'agit pas ici d'une de ces atrophies réflexes qui sont peut-être plus fréquentes encore dans les yeux que partout ailleurs? On voit, en tout cas, que cette observation est loin d'être probante au point de vue de l'atropine par inaction.

Virchow dit avoir rencontré un cas de conservation parfaite des muscles après trente années de repos absolu.. On voit donc que cette question , simple en apparence , est infiniment plus complexe que ne peuvent le supposer les personnes qui n'auraient point suffisamment réfléchi aux difficultés qu'elle présente.

Enfin nous croyons devoir rattacher aux atrophies musculaires d'ordre physiologique cet affaiblissement progressif qu'on observe chez presque tous les vieillards, lors même qu'ils jouissent d'une parfaite santé. Sans doute on peut se demander s'il n'existe point des altérations spéciales des vaisseaux ou du système nerveux qui seraient la cause de cette atrophie sénile ; mais nous sommes ici sur la frontière qui se-

pare la physiologie de la pathologie, et, sans poursuivre cette discussion théorique, nous allons reproduire les résultais positifs auxquels sont arrivés la plupart des observateurs qui ont étudié ce sujet.

Otto Weber (l) a vu les éléments musculaires du vieillard diminuer de volume. M. Vulpian y a constaté l'infiltration graisseuse. « Chez l'homme, dit-il, on voit assez souvent dans un âge très-avancé des granulations graisseuses se déposer dans les faisceaux musculaires primitifs; et cette altération, accompagnée ou non d'augmentation du pigment musculaire et de multiplication des noyaux du sarcolemme, peut atteindre un degré tel dans les membres inférieurs, — où elle se montre surtout, quelquefois même exclusivement, — qu'elle détermine une paralysie plus ou moins complète de ces membres (2). »

Les atrophies musculaires séniles se montrent, en général, dans tous les muscles de la vie de relation. Elles affectent surtout les extenseurs : telle est la principale cause de l'altitude courbée du vieillard.

On peut leur attribuer certaines paraplégies qui surviennent chez les sujets âgés.

Les organes des sens ne sont pas plus épargnés dans leur motilité que les autres parties du corps. Virchow (3) a fréquemment observé l'atrophie des muscles de l'œil : il la considère comme l'accompagnement habituel de Varcus senilis, lorsqu'il est très-développé.

Les muscles de la vie organique sont également altérés. On rencontre quelquefois chez le vieillard une atrophie des tuniques musculaires du tube digestif : il en résulte des dyspepsies ou de la constipation (4). Mais, par une exception remarquable, le cœur conserve son volume et subit même une

(1) O. Weber, in Pitha et Billroth (Handb. der Chirurgie, Bd. I, p. 351).

(2) Vulpian, Leçons sur la physiologie, etc. Paris, 1866, p. 645.

(3) Virchow's Archiv, Bd. IV, S. 288.

(4) Communication orale de M. Charcot.

hypertrophie considérable (1). Toutefois il faut remarquer que, dans plusieurs cas, cette hypertrophie est plus apparente que réelle, car des granulations graisseuses plus ou moins abondantes peuvent se montrer dans les fibres primitives de ces cœurs volumineux.

L'étiologie de ces atrophies séniles mérite de fixer l'attention. Canstatt (2) les considère comme l'un des effets de la décadence générale qui atteint en même temps tout l'organisme. Cette décadence, qu'il désigne sous le nom â'involution, est pour lui l'inverse de l'évolution ascendante dont les tissus ont été le siège pendant l'enfance. Il la retrouve dans tous les organes, et il admet que chacun d'eux subit son involution particulière, de sorte que ce processus rétrograde peut être très-avancé dans certains viscères et dans certains tissus, tout en l'étant fort peu dans les autres. Cette manière de voir a été adoptée, au moins en partie, par la plupart des auteurs, par Day (3), par Durand-Fardel (lx) et par M. Charcot. Elle offre l'avantage d'expliquer jusqu'à un certain point l'exception remarquable qui existe en faveur du muscle cardiaque. C'est là, en effet, une condition d'existence pour le vieillard dont le système artériel, atteint le plus souvent de dégénérescences diverses, offre un obstacle sérieux au cours de sang.

ainsi, en regardant les atrophies séniles comme des phénomènes physiologiques, nous nous expliquons dans une certaine mesure pourquoi leur développement se plie en quelque sorte aux exigences mêmes de la vie, ce qui n'a jamais lieu pour des phénomènes pathologiques, quelles que soient d'ailleurs leurs causes et leurs conséquences.

(1) Charcot, Maladies des vieillards . 1868; p. 8.

(2) Canstatt, Die Krankheiten des hœheren Alters. Erlangen, 1839, Bd. I, S. 11.

(3) Day, On the domeslic management and diseases of advanced life. London, 1849.

(4) Durand-Fardel, Traité des maladies des vieillards. Paris, 1854. — Consulter encore Geist, Klinik der Greisenkrankheilen, Erlangen, 1860. — Meltenheimer, Beitriige zur Lehr der Greisenkrankheilen. Leipzig,

Mentionnons en terminant l'opinion émise par M. Empis (1) sur l'affaiblissement musculaire des vieillards. Il rattache cet état, non pas à des altérations du tissu contractile, mais à une névrose spéciale qui présenterait une certaine analogie avec la chlorose des jeunes filles. Les troubles dyspeptiques que M. Charcot attribue à l'atrophie de la couche musculeuse du tube digestif, sont attribués par M. Empis à des phénomènes nerveux analogues à ceux qu'on observe chez les chlorotiques. Nous croyons préférable d'expliquer l'affaiblissement des muscles volontaires et le trouble des fonctions digestives, par les altérations anatomiques que nous venons de signaler.