‹ Des Brûlures Étendues Récentes: Conception actuelle de leur pathogénie et de leur traitement. Essai sur l’organisation d’un Service de « Brûlés »Chapitre 9 sur 26 · LE CHOC · texte numérisé non relu

LE CHOC

Les causes du choc ont été très discutées. L'élément nerveux semble dominer. Le choc est caractérisé par un syndrome dépressif ; l’excitation nerveuse dé terminerait, par voie réflexe, une hypotension vas-! culaire : devant cette défaillance vasculaire, le cœur

“ai ourd’ ie que . de ces use ei ..

ne: soit pas responsable des accidents aussi graves A que ceux observés chez-les grands bites: 000 .» Les publications de MOURGUE-MOLINES (1933), Pierre Duvai et son interne RUDLER (1936). out ie un 1 ue nouveau sur la question. :

Les symptômes - généraux qui st des brûlures sont comparables à ceux d'une intoxication. Le brûlé est apathique, somnolent, parfois à la . limite du coma ; d'autrefois, il est agité, excité, pré- ne sente des haïlucinations, émet des paroles incohérentes.

Le brûlé vomit. Il urine peu ; dans des cas rares, il

existe une anurie complète. Cette notion, autrefois clas-

sique, a été révisée : on a observé, maintes fois chez

de grands brûlés, une diurèse à peu près normale.

/ .. tension artérielle est abaissée, maxima et minima ;

dans quelques cas, elle est nes tab 95, 9/4 dans les premières. heures, mais se relève les jours suivants. à) 12 (13/0: DuvAL et MouURGUE-MOLINES n'ont pas observé l’hypotension PRE: ét durable qu’il est classique de sigralér. + +. FOUR

male, sans arythmie.

La température est toujours modifiée. Dans les 248 premières heures, elle est normale ou abaissée : les - 20, 3€ et 4€ jours, ou bien elle reste normale, ou bien elle monte à 4093 et 410. Les grands brûlés peuvent mourir apyrétiques où hypothermiques. La cause : de. l’hyperthermie nous échappe. L'infection peut être

entièrement écartée de par l'aspect des tissus brûlés,

l'absence de Iymphangite périphérique, d’adénopathie, les résultats négatifs de l’hémoculture. DuvAL et MOURGUE-MOLINES penchent vers l'hypothèse d’une action des toxines sur les centres nerveux de la régulation thermique. < S'il survit à la période de toxhémie qui est de 2 5 4 jours, le brûlé peut entrer dans la période d’infection dont les signes s’affirment, température en tête, à mesure que les symptômes toxiques s’amendent et disparaissent.

L'autopsie montre que les lésions organiques des grands brûlés sont superposables à celles des intoxiqués.

Expériences prouvant la toxhémie.

A) L'inoculation à l'animal des urines d’un brûlé

engendre des phénomènes toxiques (BOYER et Cur- NARD).

B) Cependant l'injection du sang d’un animal brûlé

Le pouls est toujours profondément nudisé “ace céléré (120, 140) avec une Nes presque nor-

Horn

à un animal sain n’est pas toxique. Mais. des phénomènes d'intoxication apparaissent chez l’animal sain si on anastomose une de ses veines à une veine de

lanimal brûlé. Les accidents, selon VOGT et Vac- REZZA, sont dus non au taux insignifiant de la toxine dans le sang mais à l'apport ininterrompu du poison organique. Lorsque deux animaux sont en parabiose, le brûlé supporte mieux l’intoxication que s’il était senl.. Son état s'aggrave dès que. cesse le parabiose,

tandis que l’état de son congénère s'améliore rapi-

dement.

C) La pose d’un garrot en amont d’une brûlure réduit la massivité des phénomènes toxiques. Elle ne les supprime pas complètement car le garrot ne supprime pas complètement la circulation de retour (veine de l'os). Dans le même ordre d'idée, l’amputation précoce d’un PE brûlé jugule les phénomènes toxiques.

D) KOTZAREFF a démontré que pour lutter contre l’intoxicatior, l'organisme d’un brûlé élaborait des anticorps. Ces expériences sont concluantes : 4) — un individu ou un animal en expérience supporte mieux une brûlure étendue, lorsqu'il a déjà été victime de précédentes brûiures ; b) — un animal peut être brûlé presque impunément, s’il a subi des injections préalables de sang d'animaux en état aigu d'intoxication par brûlure ; on peut en conclure qu'il s’est vacciné ; c) — enfin le sérum des anciens brûlés aurait une valeur thérapeutique certaine. L'importance de cette donnée ne saurait échapper ; cependant, elle n’a pas jusqu'à présent reçu d’application pratique.

Origine des toxines. ; Hi Re

ot

| Des poisons organiques ont “4 mis en évidence dans le sang. D'où viennent-ils ? Des tissus brûlés.

Les tissus brûlés, frappés dans leur vitalité, subissent | la désintégration protéique qui va des peptones aux

acides aminés en passant par diverses gammes de sub.

stances très toxiques, appelées polypeptides. Ces polypeptides ne représentent pas la totalité

des poisons organiques rencontrés dans les humeurs

des grands brûlés ; mais il existe un parallélisme . entre

le taux des polypeptides dans le sang et la ot des

phénomènes toxiques.

En somme, la quantité des poisons organiques est. proportionnelle à la masse des tissus altérés, de sorte que la gravité des brûlures croît en raison. directe de leur étendue. |

L'élaboration des toxines a les tissus brûlés, et leur diffusion dans l'organisme, déterminent

19 des lésions viscérales ; 2° des modifications humorales ; 3° des troubles fonctionnels.

Les lésions viscérales.

Les lésions viscérales, nous l'avons vu, se résument en hyperhémie, congestion et infarctus hémorragiques. I1 semble établi que les infarctus hémorragiques vis- : céraux ne sont pas conditionnés par l’obstruction vasculaire, embolie où thrombose, maïs se produisent en raison d’une perméabilité anormale des vaisseaux. Ce sont des infarctus sans oblitération vasculaire, analogues à ceux qu'on trouve dans les grandes intoxications et que l’on peut reproduire expérimentalement par

El a + ae l séreuse. Le chlore :

contenu dans le liquide des phiyctènes est toujours

plus abondant que celui du plasma. Ii semble que le re

chlore joue un. n rôle oxydant et neutralisant vis- ae vis des toxines. 4 Fi

LU Po on sanguine. ee Elle S nt par Pie. mécanismes : d’une part, le sang appauvri en. chlore cherche à retrouver son équilibre osmotique en chassant de l’eau; d'autre part, l'organisme se défend contre l’intoxication par une polyglobulie de: chasse splénique. Le sang s’épaissit, sa viscosité augmente, le cœur se fatigue. On note 6 millions, 9 millions - de globules rouges par millimètre cube. DORRANCE a observé le chiffre de 16 millions. Un ‘homme de. 4 . kg. peut perdre jusqu'à 3 litres 500 de sérum sur 12 un total de 5 litres de sang. Le taux de l'hémoglobine 7 monte en moyenne de 25 %, dans les 3 où 4 heures qui suivent la brûlure. LEE a trouvé le chiffre de 239 %. Si la brûlure n’est pas grave, le taux revient à la nor-

male en qüelques heures. D taux persistant de 40 % est de

incompatible avec la vie (PARK). ss

L'indice. réfractométrique s'élève : RUDLER Ja vu passer en 8 heures de 92,6 à 105,3: STARS

Les globules rouges, abstraction faite de la poly- : globulie, ne subissent pas d’altération appréciable. Les globules blancs augmentent considérablement ete immédiatement (20 im. 30, 46 mille) pour diminuer 2e ou 3° jour. Il n’y a pas d’'hyperpolynucléose.

La polypeptidémie. —— Malgré quelques exceptions de mort survenue chez de grands brûlés, sans augmentation notable du taux des polypeptides dans le sang, la règle est de constater une hyperpolypeptidémie très précoce dès la première ou la 6€ heure. En moyenne, le chiffre normal est doublé : o gr. 050 à o g. 060 par litre de sérum.

Pour DuvaLr et RUDLER, le degré d'intoxication se mesure à l’hyperpolypeptidémie.

La glycémie. — L'hyperglycémie est la règle. D’apparition précoce, quelques heures après la brûlure, on l’a dosée jusqu’à 3 g. 60 p. 1.000. L'hyperglycémie des brûlures a d’abord été attribuée aux lésions des surrénales, puis à celles du foie, voire même à celles du pancréas comme aussi à la protéolyse tissulaire. Elle semble bien être consécutive, à la présence dans le sang, d’albumines désintégrées.

L'équilibre acido-basique. — Il est évident que les troubles du métabolisme du chlore entraînent des modifications du pH. Les brûlés sont-ils en état d’acidose ou d’alcalose ? La question est très controversée. L,/école italienne (VALDONI, BLANCHI) affirme l’acidose, preuves

à l'appui. Par contre, GOIFFON a observé vers le 3° ou le 4° jour, une décharge, pour ainsi dire explosive, de bicarbonate de soude dans les urines ; la soude, libérée des chlorures qui se sont fixés sur les tissus

malades, s’unit à l’acide carbonique et forme le bicar- bonate de soude que l’on trouve dans les urines pendant 24 heures.

Les urines. — Tes modifications de l’excrétion uri-

__naire sont constantes chez les brûlés. :

Elles portent sur la qualité et la quantité.

Il est classique de signaler l’oligurie comme la règle, l’anurie. et l’hématurie comme possibles. Or, Pierre Duvar et MOURGUE-MOLINES ont vu mourir de grands brûlés présentant une diurèse de 1 litre 500 à 2 litres.

Les modifications qualitatives de l’excrétion sont diverses. |

L’hémoglobinurie est fréquente mais non constante.

L’albuminerie et la cylindrurie sont exceptionnelles dans les premiers jours. DOHRN a observé 3 morts, 5, 16 et 47 heures après la brûlure : les urines étaient absolument normales, les reins ne présentaient aucune lésion histologique, : ;

Le taux de m3 est augmenté.

L'hypochlorurie est constante et atteint des chiffres parfois impressionnants, jusqu’à 0 g. 26 pour 750 cc.

Les polypeptides et les amino-acides sont augmentés.

La créatine, normalement absente de l’urine, a été

trouvée dans l’urine des grands brûlés.

La créatinine semble liée à la destruction tissulaire, surtout musculaire, et conditionnée par un certain degré de déficience hépatique.

La glycosurie précoce n’a jamais été trouvée par Pierre DUVAL et MOURGUE-MOLINES, malgré les gly-

— cémies “ .« Ne et 3# 95 dive a ste er

nos 0 … GorsroN d LÉ IS ha BEN servé un taux élevé de bicarbonate de < oude les 3e LA 4 jours. AOC PO |

Les troubler fonctionnels.

a 2) Troubles hépatiques. — ie un do. les poi | sons organiques ; leur destruction n'est pas totale Et BE le rein doit en éliminer une partie qui n'a pas été désin tégrée. Chez les brûlés, il est vraisemblable que les poisons organiques diffusent dans le sang dès les. premières heures ; cependant leur taux ñ augmente guère qu'au bout de 24 heures (RuprÆR). Cela tient à ce que le foie exerce au maximum sa fonction anti toxique et transforme les polypeptides en urée. I n’est pas encore débordé. L'apport toxique se renou- Le velant sans cesse, il ne peut suffire à ‘sa tâche et les polypeptides s'accumulent dans Je: sang. Quel: que Soit ; rites, fonctionnement du foie, l’urée — terme ultime de leur destruction — est déversée dansile sang par le foie en grande quantité. En cas de brûlure étendue, le - taux de l'urée sanguine est toujours élevé.

b) Troubles rénaux. — Te rein excrète l’urée; il élimine aussi, mais dans de faibles proportions les polypeptides non transformées par le foie. Au total, 4 l'organisme se débarrasse lentement des polypeptides en les détruisant ou en Îles éliminant.

Le foie et le rein assureront d'autant plus parfaitement leuf pouvoir antitoxique, qu ils seront indemnes de lésions préalables. D'autre part, leur capacité de

F2 il en + A cent, “& nous ne pouvons pl ‘5 être renseignés sur le fontionnement hépatique.

7. somme, chez les brûlés, le taux élevé de l’urée sanguine signifie aussi bien : insuffisance rénale que

340 perfection hépatique ; l'analyse des urines permet de

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