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plusieurs cas qu’ils rapportent à l’encéphalo-myélite épidémique. Au cours des années suivantes, de nombreux cas sont signalés, de toutes parts, en France, avec un rapprochement dans le temps qui évoque une véritable épidémie : à Lyon, à Bordeaux, à Montpellier, à Paris, dans lès” années 1925 et 1926. | |
En 1926, un foyer Éideique d une cinquan-
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taine de cas éclate dans le bassin minier de Blanzy ; un autre, d’une importance voisine, dans les faubourgs de Lille.
À l'étranger des cas semblables sont étudiés en Allemagne, par Nonne et Strummpel (1919) en Italie, par De Lisi (1920) ; en Belgique, par Covaerts (1924); en Syrie, par Trabaud (1929); en Suède, par Kahlmeter (1927); en ml par.
Kennedy (1922).
Les mêmes auteurs, qui observent ces multiples éclosions s'efforcent d’identifier leur nature. | = Beaucoup croient à des formes particulières « formes actuelles » (Bériel) d’encéphalite léthargique. L’Ecole Lyonnaise en fait une « forme périphérique » de l’épidémie, caractérisée par des lésions polynévritiques. L’Ecole Bordelaise en fait aussi une € forme basse » d’encéphalo-myélite épidémique, mais lui attribue des lésions médullaires. :
L'origine encéphalitique de tels troubles, acceptée par Euzière, Vedel, Roch et Bickel, Ardin-Delteil et Lévi-Valensi en particulier, ne l’est cependant pas par tous. Sicard, André Thomas, Barré,
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Alajouanine formulent des doutes et demandent de nouvelles preuves en faveur de l’encéphalite.
Pehu et Dechaume versent alors au débat une remarquable observation anatomoclinique de paralysie aiguë flasque chez un enfant de 20 mois, qui montrait, en plus de lésions polynévritiques, une discrète diffusion de ces lésions au névraxe; mais ces mêmes auteurs reconnurent peu de temps après que ces lésions n'étaient pas suffisamment caractéristiques de l’encéphalite pour permettre d’affirmer son rôle; en ce cas du moins, apportaient-ils, à défaut d’étiologie, une base anatomique solide à la notion clinique de polynévrite primitive,
B Symptômes.
Non seulement elles manquent d’étiologie connue, mais on ne peut donner de circonstance d’apparition précise. Si, en effet, la maladie paraît marquer une légère prédilection pour les environs de l’âge adulte, nul n’est épargné depuis le nourrisson de 20 mois jusqu’au vieillard de 74 ans. Même indifférence pour le sexe, si l’on néglige les nuances.
Les cas surviennent isolément pour la plupart ; quelquefois, se déclarent des foyers limités aux membres d’une même famille, tels les 9 cas de Krakoryski et Ponez ; deux cas d’épidémie plus
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étendue (50 cas) évoluant en quelques mois et. dans un rayon de quelques kilomètres, ont été sie gnalés à Lille et’à Blanzy. ER
. Chavary et Thiebaut attirent l’attention sur Vinfluence possible de vaccinations antityphique où antistaphylococcique, ainsi que sur le paludisme, considérés comme facteurs prédisposants à l’aggression d’un virus neurotrope. re
Période de début. — Elle se marque par des signes généraux habituellement assez discrets (fativue générale, frissons, fièvre modérée) accompagnés de déterminations anodines et banales (diarrhée, coryza, laryngite, herpès, surtout angine, toujours rouge et sans gravité) Se, pendant un ou deux jours.
Dans le syndrome, un ensemble de signes (céphalée, vomissements, raideur de la nuque, signe de: Kernig) orientent souvent vers une atteinte méningée, le plus souvent discrète.
Tout cela est inconstant et souvent l’examen le plus minutieux n’arrive pas à mettre en lumière cet épisode d’infection générale ou de réaction méningée.
Période d’invasion. — Les paralysies débutent alors. En quelques heures, plus souvent en quelques Jours, après une période de lourdeur des jambes et de gêne de la marche, la paraplégie s’installe. Dans presque tous les cas, ces troubles moteurs sont précédés où accompagnés de troubles sensitifs. Les fourmillements des extrémités, les
paresthésies (ex. sensations de hole de caoutchouc) sont parmi les plus bénins; la rachialgie, les douleurs cervicales sont souvent notées; ail- leurs, les douleurs sont généralisées, erratiques avec un caractère ‘sourd ou fulgurant, survenant d’une façon continue ou par crises; elles n’ont pas de caractère commun, sinon leur variabilité: leur topo- graphie est imprécise et différente dans tous les cas. Elles vont d’ailleurs s’effacer à la période d’état.
Dans quelques observations, le début a paru se faire en deux étapes qui donnent l’impression, malgré le répit des symptômes, de l’évolution d’un même processus (Ex. : Etat fébrile et délirant d’an mois, apyrexie durant une semaine, puis troubles digestifs, fourmillement des extrémités, reprise thermique, douleurs violentes dans les membres, quadriplégie.) (Ardin-Delteil et Lévy-Valensi). = Période d'Etat. — Une fois la maladie installée, elle présente les symptômes d’une polynévrite : pa-, raplégie flasque, douleurs à la pression des masses musculaires, hyper ou hypoesthésies; mais sûr ces caractères classiques de l’atteinte des nerfs, tranchent d’importantes particularités.
Les paralysies, dont on peut voir tous les degrés d'intensité, sont habituellement très accusées et surtout extensives; si elles peuvent se limiter aux membres inférieurs et même aux muscles des extrémités, elles ont tendance à atteindre ceux de la paréi abdominale, du tronc, des membres-supé-
rieurs ; leur caractère spécial est de frapper sou-
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vent les nerfs craniens et tout particulièrement : l’un des nerfs faciaux ou les deux; à l'extrême est réalisé l’aspect, évoqué par Cruchet et Verger, « d’une véritable loque humaine incapable de tenir sa tête dans une position donnée, de s’asseoir, de demeurer debout, de marcher et même d’évacuer ‘ un lavement par manque LE contraction de la paroi abdominale ». , ru ie
Il est à noter, avec Bériel, que les formes les plus extensives et les plus diffuses ne sont pas celles qui guérissent le plus lentement; l’extension et la profondeur de l’atteinte ne vont pas forcément de pair.
La sensibilité est habituellement troublée. Les | douleurs vives sont, comme on l’a vu, le propre du début de l’affection; en période d’état, il s’agit surtout, sur les membres touchés, d’hyperesthésies, de paresthésies (fourmillements, picotements aux extrémités).
= L’examen objectif montre rarement de l’hyperesthésie, plus souvent une diminution des sensibilités superficielles des territoires cutanés- sous: jacents aux muscles paralysés, troubles marqués surtout à l’extrémité des membres. La diminution de la sensibilité profonde est aussi quelquefois rapportée. Rarement l’anesthésie est complète à tous modes (au niveau des membres inférieurs, comme dans l’observation de Rimbaud et Boulet.)
Deux signes sont bien près d’être constants : c’est la douleur à la pression des masses musculaires, la
douleur à la pression et à l’étirement des troncs nerveux (signe de Lasègue). Ils manquent toutefois dans un cas de Roch et Bickel, dans plusieurs cas de Bériel et Devic et dans deux des nôtres ; mais ils avaient existé nettement au début de l’affection.
Les réflexes tendineux sont abolis ou diminués - dans un domaine qui déborde souvent celui des paralysies, aux membres inférieurs, aux quatre membres ou partout.
a A réflexes cutanés sont souvent affaiblis ou* abolis dans les zones paralysées. |
Les groupes musculaires paralysés présentent de l’hypo-excitabilité faradique et galvanique, mais les troubles qualitatifs sont plus rares ; la réaction de dégénérescence peut exister quelquefois, mais toujours incomplète et légère, au niveau d’un grou-. pe musculaire particulier, au sein des paralysies.
L’amyotrophie musculaire est, soit absente, soit modérée et transitoire.
Les sphincters sont atteints assez souvent, sous : forme dé rétention, alors même que les paralysies ne présentaient pas une intensité particulière (Bériel et Devic). | Ë Inversement, les troubles sphinctériens peuvent manquer malgré là grande extension aux quaire membres des troubles paralytiques (cas de Thomas et Rendu) et malgré leur profondeur (Obs. du P” Riser, malade du P° Laporte, femme de 30 ans avec
paraplégie, puis atteinte des membres supérieurs,
DRE PLU Ex : |
des nerfs craniens, de bulbe, sans troubles sphinc- F tériens). rs
Les signes généraux, souvent tout à fait oi sont toujours atténués. La température qui peut être élevée au début, redevient normale en période d’état ; en aucun cas, elle ne s élève au- -dessus de 38° qu’elle soit continue ou intermittente. Dans un cas de Margulis, une petite élévation thermique précède une ageravation de la paraplégie, aggravation qui va être le point de départ d’un ER de Landry mortel. |
Nulle formule sanguine ne paraît propre à cette affection; Margulis, dans deux observations, note une faible neutrophilie avec lymphogénie sans hyperleucocytose : la formule est tôut à fait normale en d’autres cas : (Ardin-Delteil et Levi-Valensi).
De nombreux auteurs signalent l’amaigrissement ; dans un cas il atteignit 12 kilos en un mois.
L’éruption érythémato-papuleuse survenue le 3° jour, disséminée au thorax et à l’abdomen, dans un des cas de Guillain, est restée phénomène isolé.
La ponction lombaire permet de retirer un liquide le plus souvent clair, mais quelquefois xanthochromique (Paliard et Dechaume) non hypertendu, ou faiblement, dont l’analyse révèle :
— soit une dissociation albumino- cytologique (ex. : albumine 2 er., cellules 0,2 par mm3) qui est de beaucoup la formule la plus fréquente et la plus typique. Cette dissociation, suivant la remarque
d’Ardin-Delteil et Levi-Valensi, a un caractère
oi
transitoire et répressif, contrairement à celle des blocages méningés durables; jointe ou non à la xanthochromie, elle évoque un cloisonnement méningé pis ou moins complet et passager, dont la preuve n’a jamais été donnée ;
$ — soit une réaction cyto-albumineuse, d'intensité
variable (cas de Rimbaud et Boulet) qui peut pré- - céder la dissociation albumino- cytologique : ; inversement, au cours de l’affection, elle peut aboutir à cette dissociation, qui est l’équivalent d’une albu- | minose résiduelle ;
— soit enfin, dans des cas plus rares, une absence complète de réaction méningée ou une légère albuminose isolée (Bériel et Devic).
Les chlorures sont habituellement à un taux normal, jamais abaissés; le glucose est toujours présent à des taux variables (0 gr. 52, 1 gr. 10). Ces chiffres, isolés de ceux de la glycémie paraissent, à l’heure actuelle, peu ou pas significatifs.
. La réaction du benjoin colloïdal est habituellement négative. Guillain, Alajouanine et Périsson, Chavany et Thiebaut signalent la réaction à type méningitique.
Elle est positive (2.2.2.2.) et partiellement po-
sitive, (0.0.1.1.) dans 2 cas de notre maître M. Riser en l’absence de toute syphilis.
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