C. — Evolution générale de l'affection

Période d’envahissement rapide (en quelques

jours), période de régression très lente (en quel-ques mois), telle est l’aliure générale,

L'évolution est le plu: souvent nie Des

guérisons complètes peuvent s ’observer en un, deux, trois mois. Ailleurs, la maladie s’éternise pendant des semestres entiers ; en particulier les amyotrophies et les aréflexies ont une évolution très prolongée (plus de dix mois dans un cas de Roch et Bickel, plus de dix-huit mois dans celui de Riser et Labro). Chavany et Thiebaut font remarquer, et nous l’avons constaté, que contrairement

à ce qui se passe dans les autres polynévrites, on.

n’assiste pas à des rétractions tendineuses au cours de la longue évolution ; malgré cette constatation favorable, l’existence ou l’absence de séquelles n’est pas encore tranchée, faute d’une observation suffisamment. prolongée.

La mort'peut survenir : elle est le fait de l’atteinte bulbaire que nous retrouverons.

D. — Topographie clinique des lésions.

Dans la plupart des cas, il est difficile de déméler la part des nerfs eux-mêmes de celle de leurs origines médullaires. Faut-il penser à une atteinte

Ares 23 VE RC SR 2 ; : / médullaire, comme Cruchet et Verger, ou polynévritique avec Bériel et Devic ?

1° Crucher et Verger décrivent des « paralysies subites d’un ou de plusieurs membres, ou plus limitées, même des muscles abdominaux; la localisation de ces paralysies à la racine plutôt qu’à l’extrémité des membres, la concomitance des paralysies du facial, du glossopharyngien et des muscles extrinsèques de l’œil, l’atteinte plus ou moins intense mais fréquente des sphincters, l’hyperalbuminose rachidienne; en somme des paralysies flasques avec abolition des réflexes, sans anesthésie véritable, à distribution nullement systématique atteignant les territoires qu’épargnent habituellement les polynévrites; il n’y a aucune raison de leur refuser une origine médullaire ; en particulier, la. . douleur à la pression des muscles paralysés ne sau- rait servir de critère à la polynévrite ; nous l’avons vu exister dans des cas de Heine-Medin typiques, dont la nature médullaire ne pouvait être contes- tée; les réactions électriques ou la réaction de dégénérescence manquent du reste la plupart du temps

et ne peuvent servir à la discrimination. »

L'extension au bulbe, en certains cas, le débordement exceptionnel, il est vrai, sur le faisceau pyramidal, sont en faveur de cette conception.

2xbar contre, dans beaucoup d’observations, la prédominance distale des troubles, l’intensité impressionnante des douleurs à la pression des mus-

re ot 24 x

cles, dans l’une même l’hypertrophie des nerfs

périphériques, invitent à faire grande la participa-

tion des nerfs. Les douleurs fulguranies, jointes au trouble du liquide C. R. = porfent à incriminer

? les racines.

Aussi bien, du seul point de vue clinique, paraît-il logique d’incriminer tout à la fois la corne antérieure, le ganglion postérieur, les racines et Îes nerfs. La prédominance de l’atieinte en un point explique les cas particuliers. Il en est des polynévrites infectieuses comme des polynévrites en général où une origine exclusivement cellulaire ou névritique ne saurait rendre compie de l’ensemble des faits : il s’agit de l’atteinte du 2° neurone en entier, d’une « cellulo-névrite ».

E. — Anatomie pathologique.

La bénignité habituelle de l’affection explique la rareté des documents. Les relations succinctes de Holmès, les observations lyonnaises rapportées par Paliard «et Dechaume, celles de Margulis, celles de Marinesco, constituent les principaux. Mais ils

sont homogènes et autorisent une description d’ensemble.

Lésion des nerfs (sciatique, médian).

Toutes les observations mentionnent des manchons lympathiques périvasculaires, avec amas

lymphocytaires en traînées disséminés entre les fibres nerveuses. PE.

Dechaume décrit, en outre, des moaifications du syncitisme de Schwannite; les noyaux se sont multipliés et sont devenus irréguliers, le protoplasme est modifié, nettement visible (Margulis fait les mêmes constatations); de plus, la myéline est, en certains points, altérée et dégénérée, comme en témoignent les éléments macrophagiques bourrés de cellules graisseuses ; elle est absente par places, laissant le cylindraxe au contact du syncitium. Cette atteinte est segmentaire. Les cylindraxes ne sont

pas détruits et traversent des zones inflammatoires sans solution de continuité apparente.

Les racines présentent les mêmes lésions que les troncs nerveux, à l’intensité près : moindres dans deux cas de Déchaume (absentes dans le 3° cas), moindres dans celui de Marinesco, plus intenses *

dans un cas de Margulis.

Lésions de la moelle: — La moelle, saine d’apparence, dans deux cas de Dechaume, présentait -dans le troisième, de légères altérations cellulaires au niveau des cornes antérieures : chromatolyse en rapport avec la souffrance des cellules. (Holmès avait fait la même constatation). Marinesco note

une hyperplasie méningée et de fortes infiltrations périvasculaires surtout dans les parties antérieures de la moelle, de l’hyperplasie névroglique diffuse; les cellules de la corne antérieure présentent une réaction à distance, révélatrice de lésions nerveuses

DT

typiques (achromatox). Margulis note dans son cas une « myélite exsudative et proliférairice ». Lésions, des ganglions rachidiens. — La capsule présente une infiltration interstitielle et périvasculaire; au cenire du ganglion, quelques cellules nobles sont atrophiées avec multiplication des cellules satellites et nodules inflammatoires. FÈ Lésions des méninges. —- Les méninges molles sont hyperplasées dans le cas de Marinesco, normales dans les observations de Paliard et De-

chaume. g

Lésions du mésocéphale et de l’encéphale. — Elles se réduisent à quelques manchons périvasculaires disséminés qui ne peuvent être regardés comme lésions spécifiques d’encéphalite épidémique.

Lésions du sympathique. — Elles sont identiques, dans les ganglions, à celle: des ganglions pos-

térieurs (Dechaume, Margulis).

Lésions des muscles. — « Ce qui frappe, sur les muscles les plus atteints, c’est le caractère inflammatoire du muscle qui paraît semé de très nombreux éléments cellulaires. » (Pehu et Dechaume).

En réalité, les fibres musculaires semblent normales. Le nombre des noyaux plaqués sous le sarcolemne paraît être augmenté: les éléments cellulaires sont surtout disséminés dans les cloisons interfasciculaires, en continuité avec les lésions de névrite interstitielle.

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