ET CITE

jamais aussi grand, ainsi que nous l’avons indiqué, entre les poids spécifiques du sang circulant.

En ce qui concerne les débits périphériques, nous nous sommes immédiatement demandés si la réduction de débit que nous produisions n’était pas trop faible. En effet, nous enregistrions nos tracés en réduisant progressivement le débit de 250 centimètres cubes par 10 pulsations à 225-200-150, enfin 25 centimètres cubes dans le même temps. Le retard observé dans tous ces cas était toujours le même (1). Il semble donc qu’en clinique, où la réduction de débit, du fait principalement de la vaso-constriction, n’est jamais aussi considérable, l'influence des débits et résistances périphériques ne passe qu’au second plan dans les variations de vitesse de l’onde pulsatile.

L'étude du dernier élément, la PRESSION, était plus complexe. Nous avions vu en effet qu’en résumé il existait deux théories à ce sujet. Nous n’avons pu observer de variations du retard, quelles que fussent les conditions très exagérées dans lesquelles nous nous placions (4" de dénivellation).

Mais rappelons que, sur ce point en particulier (ce sont là les idées de MM. Mougeot et Laubry), il existe un profond écart entre l’expérimentation telle que nous l’avons réalisée et les phénomènes vitaux, beaucoup plus complexes et dans lesquels entrent en jeu des éléments aue nous ne pouvions pas introduire dans notre circulation artificielle.

(4) Nous n'avons dans notre ouvrage donné que les tracés correspondant aux extrêmes limites de débit : 250 em3 et 25 cm3,

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L'idée générale qui semble se dégager de nos recherches, c’est qu’il est nécessaire d’interpréter et d’adapter aux conditions physiologiques les lois trop physiques jusque-là admises. Nous ne nions pas qu’au delà des limites que nous avons choisies, densité, débits et pression puissent modifier la vitesse de l'onde pulsatile. Mais nous croyons pouvoir affirmer que, dans leurs variations physiologiques ou pathologiques compatibles avec la vie, ces facteurs secondaires sont sans influence pratique. Seules semblent intervenir en fait les modifications de la paroi artérielle, ces modifications, au point de vue fonctionnel, venant s’ajouter à celles que lon provoque chez l’animal lors des variations de débits ou de Pression, et contribuant alors à en exagérer les résultats (modifications du tonus de la paroi artérielle par section ou excitation de la moelle).

4 Es