SYMPTÔMES

1° Symptômes CARniAQUES. — Au début, ils sont peu caractéristiques. Expression de l’excitation du cœur qui correspond à l’hypérémie avec état granuleux des fibres musculaires, souvent de courte durée, ils se traduisent par la force des pulsations cardiaques et artérielles avec augmentation du choc précordial et précipitation des battements du cœur.

I.a myocardite est rarement annoncée par des phénomènes subjectifs, et nous n’avons pas constaté cette douleur très-aiguë, comparable, selon quelques auteurs, par son intensité et ses irradiations, à celle de Yanrior pecioris. Toutefois, quelques sujets éprouvent une douleur sourde, profonde, sous-sternale, avec sensation d’oppression et de resserrement dans la poitrine ; les mouvements respiratoires sont accélérés, et cette accélération s’accompagne d’une dyspnée fort accusée. Les lipothymies et les syncopes qu’on a signalées comme fréquentes, s’observent surtout à la période de régression granulo-graisseuse, où elles sont dues à la parésie de l’organe.

Bientôt, les mouvements du cœur diminuent d’énergie, le choc précordial devient moins sensible, le pouls moins fort, et il ne tarde pas à se développer un souffle cardiaque que nous avons vu très-rarement faire défaut, et que, pour cette raison, nous regardons comme un signe important de l’inflammation du myocarde.

On comprend, de prime-abord, que l’altération graisseuse gagnant les muscles papillaires ou leur surface d’insertion, puisse déterminer, par suite de l’impuissance absolue ou relative de leurs contractions, une insuffisance des orifices mitral et tricuspide. Soit que l’on considère ces muscles comme les agents actifs de l’occlusion des orifices auriculo-ventriculaires (Parchappe, Bouillaud, etc.), soit qu’on ne voie en eux que de simples auxiliaires de cette occlusion destinés à empêcher le renversement des valvules vers les cavités auriculaires (Chauveau, Faivre, Marey, Longet, Skoda), ce souffle est explicable dans l’une comme dans l’autre théorie. Depuis quelque temps déjà, on avait pressenti l’influence que peuvent exercer les lésions organiques ou les troubles fonctionnels des muscles papillaires sur la production de certains souffles cardiaques qu’on expliquait tour à tour pai leui contraction exagérée ou par leur paralysie. Ainsi, le docteur Hare (1) avait signalé certains bruits morbides qu’il rattachait, dans la chorée cardiaque, à la contraction exagérée et asynergique des muscles valvulaires. C’est à la même cause aussi que beaucoup de pathologistes rattachent les bruits de souffle liés aux palpitations nerveuses, ceux qu’on observe d’une manière passagère chez les hystéiiques et les hjpo ^ condriaques, et Stokes (2) se demande même si, au début de l’endocardite, alors

(t) Behrend’s und JlUdebrand’s journal f. Kindei'krankheilen, t. V et VI, 1857.

(2) Traité des maladies du cœur et de l’aorte, par William Stokes, traduit par le docteur Sénac, 1864, page 102. — Dublin journal of medical science, vol. XIV.

que l’exsudai plastique n’est pas encore formé, le soulTle cardiaque ne serait pas du à la contractilité exagérée ou à la paralysie inflammatoire des muscles tenseuis.

Mais dans la myocardite, où le cœur subit promptement la dégénérescence graisseuse, où les muscles papillaires sont affaiblis par suite de celte lésion, où l’organe, en un mot, est atteint dans sa puissance contractile, nous admettons que c’est à la paralysie qu’il faut rapporter la production de ce souffle.

Si, en 1843, Hamerjnkle premier (1), et après lui Stein(2), Demme(3), Skoda (4) firent mention de ce bruit morbide que nous croyons devoir attribuer à la paralysie des muscles valvulaires, ils n’en firent pas une étude suivie. Le docteur Kennedy (de Dublin) (5), dans un mémoire sur la dégénérescence graisseuse du cœur, affirma n’avoir constaté de souffle que dans les cas où l’altération régressive avait envahi les voiles membraneux. Stokes (6), dans son étude sur l’état du cœur dans le typhus, ne signale que des symptômes d’affaiblissement cardiaque se manifestant par une diminution du choc précordial, et surtout par l’affaiblissement du premier bruit. Dans la fièvre prolongée avec rechutes {short and relapsing fever)^ et plus rarement dans le typhus maculé, il parle, il est vrai, d’un bruit de souffle, mais il ajoute « qu’il paraît dû plutôt à un état nerveux ou anémique qu’à une endocardite. »

Plus tard, dans les ouvrages de Friedreich (7), de Bamberger (8), la pathogénie des souffles d’origine paralytique fut plus nettement indiquée. Ainsi, Friedreich, au nombre des différentes sources possibles des souffles qu’on observe dans la myocar • dite (endocardite concomitante; issue d’un foyer purulent dans la cavité du cœur) assigne une place à la paralysie inflammatoire des muscles papillaires. Dans un livre récent sur les affections du cœur, Théodor von Dusch (9) insiste davantage sur ces bruits morbides dont le mode de production, selon lui, se rapproche tout à fait de ceux que Traube aurait observés chez des chiens empoisonnés par la digitale, et qui, dans ce cas, sont attribués à la paralysie du muscle cardiaque; mais leurs caractères cliniques ne sont pas nettement indiqués dans les divers ouvrages que nous venons de citer. Aussi pensons-nous qu’il sera de quelque intérêt de consigner ici le résultat de nos recherches à ce sujet.

Le souffle myocardiaque est doux, profond, diffus, transitoire, migrateur.

(1) Carditis als tiw bis jetzt nicht gekannte Ursache von Insufjîcienz der Kammerklappen, 1843.

(2) Loc. cil.

(3) BeitrUge zür Anatomie und Diagnostik der Myocarditis Sclmeizerischezeitschrift f. Ileilkde.

1862, pages 79 et 461. '

{i) AUgemeine Wien. Med. Zeitung, 1863.

(5) Henry Kennedy. Edimburgh medical journal, n° 49.

(6) Loc. cit., page 370 à page 458.

(7) Krankheiten des Herzens bearbeitet, von N. Friedreich, 2« édition, 1867.

(8) Lehrbuch der Krankheiten des Herzens.

(9; Lehrbuch der Herzkrankheiten, von Theodor von Düsch, 1868, pages 66 et 135.

A — Il est doux, parce qu’il est dû à une insufOsance pure el simple de la valvule, laquelle n’esl ni altérée, ni épaissie. Dans l’endocardite, on comprend que la suiTace dépolie et rugueuse de l’endocarde valvulaire doive être surlout une cause puissanle de renforcement du son, tandis que, dans la myocardite, les bruits morbides sont simplement produits par le reflux de l’ondée sanguine dans l’oreillette au momerrt de la systole ventriculaire, les valvules auriculo-vcntriculaires ne pouvant fonctionner d’une manière normale par suite de la paralysie des muscles papillaires. Cependant, ce n’est pas uniquement à l’altération de ces muscles qu’il faut attribuer l’insuffisance auriculo-ventriculaire. Il faut encore faire entrer en ligne de compte celle des muscles de la pointe du cœur. Nous avons vu que l’inflammation musculaire de l’organe débute le plus souvent par sa moitié inférieure, où les lésions sont prédominantes. Or, dans ce dernier cas, alors même que les muscles papillaires ne sont pas lésés, il peut encore se produire une insuffisance dont nous expliquons ainsi le mécanisme :

Les muscles tenseurs des valvules peuvent être comparés, sous le rapport de leur mode d action, aux muscles de la vie de relation. Lorsqu’ils se contractent, ils ont, comme ces derniers, des points d’insertion fixes et mobiles. Si leur surface d’insertion fixe est malade, si elle est affaiblie, elle rendra quelquefois difficile et toujours insuffisante leur contraction, placés qu’ils sont entre deux extrémités mobiles. Ce qui arrive dans ce cas est comparable à ce qui se produirait, par exemple, pour le muscle biceps si son point d’insertion fixe à la cavité glénoïde était fracturé ou affecté de carie.

Dans le cours de la myocardite, un souffle d’insuffisance peut donc exister sans que les muscles valvulaires soient notablement atteints. Pourtant, il ne faudrait pas croire que l’intensité du bruit de souflle aille nécessairement croissant en raison directe de la propagation de l’altération granulo-graisseuse à la plus grande partie du tissu charnu du cœur. En voici la raison : à mesure que les muscles papillaires, perdant de leur force contractile, produisent le souffle dont nous venons d’exposer la physiologie pathologique, le tissu du cœur, dont la dégénérescence augmente et se généralise parallèlement à celle des muscles valvulaires, ne peut plus lancer l’ondée sanguine avec assez d’énergie, et l’affaiblissement du premier bruit et du souffle qui l’accompagne est la conséquence de cette impuissance. La faiblesse des contractions favorise les coagulations sanguines dans les cavités cardiaques, qu’elles dilatent, ce qui aggrave encore la difficulté de la circulation.

B. — Il profond, diffus, Irnnsitoire et migrateur. Il apparait à la seconde période de la myocardite, au début des symptômes de l’adynamie cardiaque. Son maximum d’intensité est d’abord à gauche sous le mamelon, puis il se déplace à droite sous le sternum, à mesure que l’altération musculaire s’étend du ventricule gauche au ventricule droit, et plus la dégénérescence graisseuse envahit le tissu car-

diaque, plus ce murmure diminue d’intensité. L altération musculaire augmenle-telle, le premier bruit normal tend à disparaître, et avec lui le souITle myocai diaque. Celui-ci peut encore s’entendre à droite sous le sternum, alors qu’à gauche, sous le mamelon, il n’est plus possible de le constater. Souvent aussi on n’entend plus que le second bruit à la région précordiale.

C’est par cet afiaiblissement extrême du cœur, survenu à la suite d’une inflammation, d’une dégénérescence graisseuse, que Stein et Stokes ont pu expliquer la diminution, la disparition même d’un souffle organique.

11 se produit, à la dernière période des maladies chroniques du cœur, un phénomène du même ordre. En effet, lorsque tous les symptômes de l’asystolie se manifestent, on a noté souvent la disparition des bruits morbides liés aux lésions valvulaires. Ceux-ci sont alors remplacés par un murmure que M. le docteur Parrot regarde comme symptomatique de l’asystolie, et qu’il attribue à la dilatation des orifices, consécutive à celle des cavités. Ce murmure asyistolique, qui se montre à la dernière période des affections cardiaques, ne trouve-t-il pas aussi son explication dans une impuissance d’action des muscles papillaires atrophiés ou dégénérés? Dans les cas observés par M. Parrot, le tissu musculaire du cœur était le plus souvent atteint de dégénérescence graisseuse, friable, de couleur jaune, avec disparition des stries transversales. « Cette grave lésion, ajoute-t-il, était très-avancée dans les muscles papillaires du cœur droit chez le malade de l’observation VI, et nous sommes trèstentés, dans ce fait, de mettre l’asystolie sous la dépendance Immédiate de cette dégénérescence qui, dans les autres, ne paraît avoir eu qu’une influence secondaire (1). »

Ainsi, l’atrophie ou la parésie des muscles papillaires peuvent être aussi invoquées dans l’explication du souffle de l’asystolie, qui présente avec celui de la myocardite beaucoup de caractères communs : son existence, plus souvent constatée à droite, parce que le cœur gauche, plus altéré, se contracte trop faiblement pour produire un souffle ; son apparition au milieu des symptômes de l’asystolie qu’on observe si souvent dans la myocardite ; enfin, dans les deux cas, son affaiblissement, puis sa disparition rapide au milieu de l’adynamie cardiaque la plus prononcée.

Ce souffle, d’origine paralytique, peut également se montrer dans certains cas d’endocardite pariétale que nous voulons préciser. Lorsque l’inflammation est limitée à l’endocarde pariétal sans propagation à l’endocarde valvulaire, on a pu noter l’existence d’un souffle qui, de prime-abord, semble difficilement explicable. Nous croyons qu’il reconnaît pour cause une parésie des muscles papillaires, due ellemême à la phlegmasie de l’endocarde qui les tapisse. En un mot, la phlogose des

(l) Élude sur un bruit de soufjle cardiaque symptomatique de l’asysloUe, par le docleur P ., Tnt la Archives de médecine, i8Qù. ' ui-ii-ui l'.iiioi,

muqueuses el des séreuses a souvent pour effet de paralyser les couches musculaires sous-jacentes, comme cela s’observe dans la péritonite. N’y aurait-il pas aussi dans cette endocardite une paralysie indammatoire des muscles tenseurs des valvules faisant consécutivement obstacle à leur occlusion et donnant ainsi lieu à un souffle d’insuffisance ?

Le souffle myocardiaque, celui qui est produit par une contraction insuffisante des muscles papillaires, a donc des caractères propres qui le font aisément reconnaître : il est doux, profond, transitoire, migrateur et diffus.

Ce n’est pas que nous voulions dire que, dans cette affection, les bruits morbides soient toujours dus à la même cause ; car, dans certains cas, la tonalité et l’intensité du souffle peuvent être augmentées par une endocardite concomitante ou l’existence de dépôts fibrineux sur les valvules.

Nous avons noté aussi le dédoublement du premier, mais plus souvent du deuxième bruit. Celui-ci, du reste, peut être altéré. Si, au début de la période d’affaiblissement cardiaque, il est renforcé, comme cela arrive dans la plupart des insuffisances, il ne tarde pas à diminuer d’intensité, surtout lorsque le cœur, par sa dilatation et sa faiblesse d’impulsion, laisse accumuler le sang dans ses cavités. Alors les battements sont atténués, le choc du cœur est à peine sensible, il finit par ne plus offrir au doigt qui le cherche qu’un léger frémissement, qu’une faible ondulation si bien indiquée par Lancisi sous le nom de tremblement du cœur. A ce degré, la matité précordiale est augmentée, les bruits sont extrêmement sourds, à ce point que ces signes réunis ont pu, dans deux cas que nous rapportons plus loin, faire croire à l’existence d’une péricardite avec épanchement. Les irrégularités, les intermittences, les faux pas du cœur peuvent aussi se produire, mais leur durée est souvent très-courte, et les mouvements cardiaques reprennent promptement leur rhythme normal. Au milieu de contractions faibles à peine perceptibles s’en produisent d’autres plus fortes ; les battements deviennent accélérés, tumultueux ; mais bientôt ces dernières convulsions du muscle s’éloignent de plus en plus, finissent même par s’éteindre complètement ; les lipothymies sont fréquentes, et les malades ne tardent pas à succomber au milieu de tous ces désordres ataxoadynamiques du cœur.

Un symptôme que nous avons souvent observé, surtout dans les derniers moments de la vie et qui se rattache au cas où le cœur, se laissant dilater par le sang, conserve cependant assez de force pour le chasser encore en grande partie, c’est l’étendue de ses battements, qui paraissent superficiels et soulèvent quelquefois énergiquement les régions précordiale et épigastrique. Dans ces cas, le choc précordial a lieu plus bas que dans les conditions normales. On le perçoit dans le sixième et même

(1) Laënnec. Auscullation médiate, 3^ volume, page 14, 4' édition, 1837.

le seplième espace intercostal. Ce fait ne peut être explique, selon nous, que pa VaUongmcnt de l’organe survenant sous l'inlluence de son ramollissement. Quant à l’augmentation d’étendue des battements cardiaques, elle trouve son interprétation dans une loi de pathologie formulée en ces termes par Laennec : . L’etendue . des battements du cœur est en raison directe de la faiblesse et du peu d’epaisseur . de ses parois, et par conséquent en raison inverse de leur force et de leur épais-

« seur (1). » ,.1,1.'

Le i302i/.s- présente différents caraclères suivant les périodes auxquelles on 1 ex- ^

plore. Au début, dans le stade d’excitation du cœur, il peut être normal ou fort, plein et vibrant. Lorsque survient la débilitation de cet organe, il perd de sa force, devient ondulant, faible, dépressible, inégal et irrégulier. Reconnaissons cependant que cette corrélation exacte entre l’état du cœur et celui du pouls est loin d’être |

une règle absolue dans la myocardite. Plus d’une fois nous avons pu remarquer un désaccord très-sensible entre les signes fournis par le pouls et la force ou la fai- r

blesse des contractions cardiaques. Déjà M. Gendrin (1) avait été frappé decette dis- j|

cordance qu’on voit en certains cas de péricardite survenir entre l’état du pouls et ||

celui du cœur. Lorsqu’au milieu de cette affection il voyait survenir l’affaiblissement ,

des diastoles artérielles, en même temps que le cœur battait avec violence, il pensait l

à une propagation de l’inflammation de la séreuse au tissu musculaire de l’organe. On j

doit aussi, dans ce cas, suivant l’opinion de M. Bouillaud, admettre la présence de ;

concrétions sanguines qui ont pour effet d’augmenter momentanément l’énergie des battements cardiaques et de produire l’affaiblissement du pouls par suite de la diminution dans la quantité de sang projetée à travers les orifices. Mais le désaccord n’existe pas seulement dans la force, il existe aussi dans la fréquence des pulsations. A la précipitation quelquefois extrême des battements cardiaques ne corres- j pond pas toujours la fréquence du pouls. C’est que, dans ce cas, l’organe central de \ la circulation est trop affaibli pour que tous ses mouvements puissent retentir sur les pulsations artérielles. Aussi la pulsation radiale, outre ses irrégularités et ses intermittences passagères, est tremblotante, comme hésitante sous le doigt, et nous avons pu voir ce dernier caractère inscrit sur quelques-uns de nos tracés sphygmographiques. Les lignes d’ascension et surtout de descente offrent une série de petites ondulations, de dicrotismes multiples. Ceux-ci sont expliqués par l’augmentation de l’élasticité artérielle que ne contrebalance plus la contractilité des vaisseaux, toujours amoindrie dans les maladies fébriles, et aussi par la moindre quantité de sang projetée à chaque révolution cardiaque par un organe affaibli.

C’est là le pouls oscillatoire^ polycrole de la myocardite.

Nous reproduisons ici trois de nos tracés sphygmographiques qui représentent assez fidèlement la forme du pouls de la myocardite à la deuxième période.

(1) Leçon» sur les maladies du cœwr, parM. A. -N. Gendrin, 1841, 1842, page 325.

Variole conHueiite; complication cardiaque (myocardite au début de la deuxième période de régression granulo-graisseuse); pouls irrégulier.

Variole confluente j complication cardiaque (myocardite au début de la deuxième période de régression granulo-graisseuse); pouls irrégulier.

Variole confluente; complication cardiaque (myocardite dans le cours de la deuxième période de dégénérescence graisseuse) ; pouls polycrote, inégal, faible, irrégulier.

2° Symptômes cérébraux et pulmonaires. — Lorsque la dégénérescence graisseuse du cœur s’est étendue à une grande partie des fibres musculaires, et surtout au moment où les troubles asystoliques se déclarent, l’embarras de la circulation cardiaque retentit sur les poumons et sur l’encéphale. C’est alors que nous avons vu apparaître un délire d’une signification pronostique très-sérieuse.

Sans doute, dans la variole, ce symptôme cérébral reconnaît plusieurs causes et se montre dans dilTérentes périodes de la maladie; il peut prendre une intensité extrême et se traduire par une agitation incessante, une incohérence continuelle du langage, et une tendance marquée au suicide.

Ce ne sont pas là les accidents encéphaliques de la myocardite. Ceux-ci apparaissent comme phénomènes ultimes de la complication cardiaque, et pour être moins tumultueux, moins désordonnés, ils n’en sont pas moins graves, car ils indiquent en même temps des altérations profondes dans le tissu charnu du cœur et un trouble dans la circulation de l’encéphale.

Les lésions que l’autopsie nous a permis de reconnaître dans ce dernier organe se rapportent, soit à une congestion, soit à une anémie, soit môme à un véritable

ramollissement. Mais il nous est arrivé do ne pouvoir saisir d’altération bien appréciable des méninges ou du cerveau.

Malgré quelques résultats négatifs de nos nécropsies, nous pensons que le délire ou plutôt le subdeNrium peut être quelquefois imputé dans la variole conduente à l’adynamie cardiaque par dégénérescence graisseuse. Bien que les allures de ce délire soient un peu indécises et ne présentent pas de caractères nettement accusés, nous sommes pourtant autorisés à dire que ses caractères généraux sont ceux du délire de dépression, différent en cela de celui de l’intoxication, dont les expressions sont plus violentes que celles du délire de la dernière période de 1 inflammation du cœur. Nous ne pensons pas cependant que les accidents cérébraux de la myocardite puissent autoriser à admettre une forme cérébrale de cette maladie, comme l’ont fait quelques auteurs qui ont étudié cette lésion du cœur dans l’enfance.

L’existence de ce délire myocardiaque^ auquel on n’avait pas encore assigné dans la variole sa véritable signification, a été confirmée par des travaux antérieurs sur des affections difierentes qui offrent aussi des manifestations morbides du myocarde. Ainsi, le docteur Hudson (1), dans un mémoire où il rendait compte des rapports existant entre le délire et certains étals du cœur dans quelques pyrexies, cite deux cas de fièvre pétéchiale où ce symptôme ayant été observé pendant la vie, l’autopsie avait fait constater, outre une congestion intense des méninges, un ramollissement très-notable avec disparition des fibres musculaires du cœur, marquée surtout au ventricule gauche. Nous pensons aussi que certains cas d’accidents encéphaliques rapportés au rhumatisme cérébral, de péricardites accompagnées de symptômes du mémo ordre doivent être, en l’absence de toute lésion matérielle du côté des centres nerveux, mis sur le compte d’un désordre circulatoire survenant sous l’influence de la dégénérescence graisseuse aiguë du cœur (2).

Le délire n’est pas le seul symptôme qui apparaisse à la dernière période de la dégénérescence graisseuse du cœur. L’anémie encéphalique, à laquelle elle donne lieu, provoque le plus souvent des convulsions générales ou partielles, ou quelquefois seulement une légère trémulation musculaire qui agite les membres et diverses parties du corps, signes précurseurs du coma dans lequel les malades ne tardent pas à tomber. Les respirations, qui étaient accélérées, deviennent irrégulières, inégales, saccadées et moins fréquentes; par suite de l’oligaimie du bulbe, qui prive le cœur de 1 action de scs nerfs modérateurs, les mouvements cardiaques se préci-

(1) liecherchcs sur le^ rapports existant entre le délire et certains états du cœur dans la ahcre par le docteur A. Hudson {Dublin journal of medical science^ série, vol. XX), analyse par Slokcs *

(2) Nous trouvons à l’appui de cette opinion une observation intcressanic publiée en 1870 mr\l" in doc eur Keltz de Strasbourg de, s- hàp., 67. annee 1870. résumé clinique pi M Stauirin^n é'du

pitenL, tout en diminuant de force. Ces palpitations ultimes ont donc une signification dilTérenle de celle des palpitations initiales. Ces dernières, en effet, sont dues à rexcilalion des ganglions automoteurs intra-cardiaques et méritent bien le nom d’imYa^wesqueM. Germain Sée leur a donné; les premières paralytiques^ puisqu’elles sont dues à la cessation d’action des nerfs vagues par ischémie bulbaire.

La myocardite a encore un funeste retentissement sur la circulation des poumons, où la congestion passive, s’ajoutant aux lésions pustuleuses des bronches, que nous avons souvent observées dans les varioles confluentes , rétrécit de plus en plus le champ respiratoire, rend difficiles les échanges gazeux entre l’air et le sang, et con- Iribue pour une grande part à déterminer les symptômes de l’asphyxie. Sous cette influence, l’éruption pâlit et s’affaisse, l’aréole inflammatoire qui entoure les pustules prend une teinte violacée, la peau se couvre d’une sueur froide, la température quelquefois s’abaisse, et l’on voit promptement survenir la cyanose de la face et des extrémités. C’est ainsi qu’en parcourant le cercle de ses complications secondaires, la complication primitive du cœur devient d’un pronostic extrêmement grave, et que la triade pathologique de la myocardite en se déterminant vers le cœm’, les poumons et le cerveau, précipite le terme fatal.

Les troubles de la circulation centrale affectent encore divers organes qu’ils frappent d’hypérémie et dont ils modifient le fonctionnement.

Ainsi on a noté, du côté des reins, la diminution de la sécrétion urinaire, l’albuminurie et l’oxalurie (Demme).

Nous avons besoin de compléter nos recherches pour être en mesure de donner une affirmation positive sur ces altérations de l’urine (1).

blAGNOSTIG.

Ce n’est pas en comparant simultanément entre eux les symptômes de la myocardite et de l’inflammation des séreuses du cœur, ou en les opposant successivement les uns aux autres, que l’on peut établir le diagnostic de ces deux oïdies de lésions. C’est en mettant en regard leur marche, la précocité de certains accidents dans la première affection, et leur apparition tardive dans la seconde, qu’on peut

(1) Depuis l’époque où ce chapitre a été écrit, nous avons multiplié les analyses d uiine des varioleux au point de vue de l’absence ou de la présence de l’albumine dans ce liquide. Nous en avons rarement constaté l’existence, et seulement pendant la période de suppuration ou de convalescence, sans qu’il fût possible d’établir un rapport entre 1 albummurie et les complications cardiaques, celles-ci faisant défaut dans les cas exceptionnels ou nous avons

rencontré de l’albumine.

arriver à les distinguer l’un de l’autre. Ce qui caractérise, par exemple, la myocardite arrivée à la dégénérescence graisseuse, c’est une asystolie hâtive, tandis qu’elle est tardive dans les autres affections du cœur, lorsque le muscle lui-même, dans sa lutte continuelle contre les obstacles qu’il doit surmonter, est enfin atteint dans son élément contractile. Les accidents pulmonaires, et surtout cérébraux, ne se produisent également que plus tard et n’ont toute leur intensité qu’à la période ultime des lésions péricardiaques ou valvulaires du cœur.

11 existe cependant deux variétés de péricardites qui pourraient en imposer sur l’existence d’une myocardite : ce sont la péricardite à forme paralytique admise par M. Jaccoud (1) et la péricardite avec épanchement.

Pour ce dernier auteur, au nombre des différentes causes qui donnent lieu à l’insuffisance de la contractilité du cœur, il faut invoquer la dégénérescence graisseuse aiguë. Dans ce cas, l’inflammation du péricarde se confond pour nous, au point de vue de l’anatomie pathologique et de la symptomatologie, avec l’inflammation du myocarde; car les accidents mortels de cette forme grave de la péricardite résultant d’une impuissance contractile du cœur sont dus à l’envahissement de son tissu charnu par la phlegmasie.

Dans d’autres circonstances moins fréquentes, du reste, c’est à une défaillance fonctionnelle de l’organe qu’il faut attribuer l’issue funeste, surtout quand un épanchement de liquide vient en entraver les mouvements. Mais, dans tous ces cas les symptômes propres à la péricardite sèche ou avec épanchement, dont ü est mutile de retracer ici les signes caractéristiques, ont dû déjà éclairer le médecin sur le diagnostic de la maladie. Les phénomènes d’adynamie et de paralysie cardiaques qui surviennent presque toujours à la période ultime de la phlegmasie du péricarde, et qui, il faut bien le dire, constituent la cause la plus fréquente de la

mort dans cette affection, ne doivent donc être considérés que comme des accidents ou des complications.

Quant à la paralytique d' emblée, nous pensons qu’elle se lie anatomiaupment a une myo-pencardite, et que tous les symptômes doivent s’expliquer par l’inflammation concomitante de la séreuse et du myocarde.

La myocardite pourrait, dans certains cas, faire croire à une péricardite avec epanchement; mats l’erreur n’est possible qu’à la dernière période de rtrLZ granulo-graisscuse des f.bres musculaires, lorsque le cœur, par suite de hZlT de son tissu, finit par se dilater sous l’effort continu du sang contre affa,bl,es. Nous citons, dans quelques-unes de nos observations, une d spanw' chocprccordral, du premier bruit, une diminution du deuxième brut“ ;

(1) Leçons de clinique médicale faites k l’iiônil-il ilo lu 1867, page 273. -Traité de pathologie interne, par Jaccoud. 1870,U,^pagrS7.‘^‘

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lalioa de la maliLé du cœur, c’esl-à-dire ccrlains sympLùmes qui auraient pu faire peiiseï à 1 existence d une péricardite. Nous avons œenie observé un cas résume dans le travail de M. Hayem (1) sur les myosites symptomatiques, où, à tous ces signes, se joignaient une disparition complète du deuxième bruit, une voussure précordiale qui avaient pu un instant nous faire admettre la présence d’un épanchement péricardiaque abondant. Hâtons-nous de dire cependant que les faits de myocardite où tes deux bruits disparaissent complètement sont exceptionnels, et que, presque toujours, il existe un ensemble de signes qui permettent de différencier la myocardite de la péricardite avec épanchement. Pour la myocardite, ces signes sont : l’intégrité, ou quelquefois la simple diminution du second bruit, une matité d’étendue normale ou, en tous cas, moindre que dans l’épanchement péricardiaque; l’absence presque constante de voussure précordiale et, antérieurement à ces symptômes, l’existence d’un souffle dont nous avons donné les caractères. Lorsqu’une grande quantilé de liquide éloigne le cœur de la paroi thoracique, elle éloigne aussi de l’oreille, non-seulement le premier, mais le second bruit. Ceux-ci, par les progrès de l’épanchement, finissent par disparaître, la matité est absolue, très-étendue, la voussure très-apparente. Ajoutons que, dès le début, l’existence des fausses membranes aura permis de percevoir des bruits de frottements avec les caractères divers qu’ils peuvent affecter.

L'endocardite aigue offre aussi parfois, dans ses symptômes, quelques rapports avec la myocardite. A l’éréthisme cardiaque, caractérisé par une impulsion violente de l’organe, par des battements des vaisseaux du cou, par de fortes pulsations radiales qui marquent le début de l’endocardite, peuvent succéder les troubles inhérents à la parésie du cœur à laquelle succombent une certaine quantité de malades ; mais, dans ces cas, l’endocardite est entrée dans une nouvelle phase, et la faiblesse des contractions du cœur et des pulsations radiales, l’atténuation du pre-

mier bruit, l’iiTégularité des battements, enfin les désordres des circulations cardiopulmonaire et encéphalique se traduisant par de la dyspnée et du déliie, indiquent que le muscle sous-jacent à l’endocarde enllammé a subi lui-même des lésions profondes, et qu’un autre élément, la myocardite, s est surajouté à la maladie piimitive. Dégagée de cette complication, l’endocardite présente des signes qui peuvent la distinguer de l’inflammation du myocarde. Outre ceux que nous avons énumérés, nous placerons le souffle myocardiaque qui, par son caractère dillus, Iransitoiic, son déplacement de gauche à droite lorsque la phlegmasic envahit successivement les deux cœurs, son siège successif aux orifices mitral et tricuspide, et son absence a l’orifice aortique, sc distingue du souffle de l’endocardite valvulaire. Le dernier peut,

(O Hayew. Loco dt. la Àrdiims de physiolvgie, unnics 1S70 et I87J

eu eiVel, cire enleiidii ù tous les orilices, mais rai’cmenl à 1 orifice liicuspicle , il ne se déplace pas, son timbre est ordinairement plus fort. Quant aux symptômes d adynamie cardiaque qui sont caractéristiques de la myocardite, nous avons dit qu ils n’appartiennent pas en propre à l’endocardite. C’est faute de n avoir pas nettement séparé les manifestations symptomatiques de 1 inflammation do 1 endocarde et du myocarde qu’on a confondu des altérations pathologiques qui, quelquefois, coexistent, mais qui souvent restent isolées ou affectent entre elles des rapports de subordination, l’inflammalion du muscle étant consécutive à celle de la séreuse.

Dans la variole, tant d’éléments divers concourent à faire éclore des symptômes identiques ou du moins de môme ordre, qu’il ne suffît pas d’établir l’existence de la myocardite. 11 faut encore faire la part qui lui revient dans l’évolution de certains phénomènes qui peuvent reconnaître une origine étrangère à l’inflammation du tissu cb.arnu du cœur. Par exemple, ce serait singulièrement exagérer notre pensée que de croire que les accidents cérébraux ou pulmonaires doivent toujours être mis sur le compte de la complication cardiaque. La congestion des poumons, comme celle de tous les autres organes, peut s’observer en l’absence de toute manifestation du coté du centre circulatoire. Il en est de même du délire dont la pathogénie, dans la variole, doit être si diversement interprétée. Tantôt il se montre pendant la période prodromique ; il est alors contemporain de la fièvre initiale qui, comme on lésait, cesse ou diminue après l’éruption, suivant que la variole est discrète ou confluente. C’est là le délire de l’intoxication jyar le virus variolique.

Dans d’autres cas, il se manifeste pendant la fièvre secondaire ou de suppuration, et il est alois du à la z’ésorption des matières septiques. C’est le délire de la septicémie variolique.

Plus rarement, il apparaît dans le cours de la dessiccation des pustules qu’accompagne un mouvement fébrile récemment étudié sous la dénomination de fièvre de dessiccation ou mieux de fièvre tertiaire. Notre observation, d’accord en cela sur beaucoup de points avec celle de M. Brouardel (i), nous a montré que la fièvre tertiaire peut être rapportée à des causes diverses, par exemple .- à un simple embarras gastrique fébrile qui se juge facilement par l’administration des évacuants ou bien à la présence de furoncles, de petites collections purulentes soulevant un grand nombre de croûtes, ou encore à des phlegmons circonscrits ou diffus se terminant par des abcès superficiels ou par la gangrène (2). On peutencore l'attribuer à des érysipèles

(1) Communication à la Société médicale des hôpitaux, année 1870.

(2) l.’apparilioti si fréquente de furoncles et d’abc(><î «;rm« u i i

q«e fate , de la li,„e„éde ZZs

qui, en raison de leur principale localisation à la région dorsale, ont dû souvent échapper à l’attention de l’observateur. Nous faisons simplement mention des érysipèles de la face et du cuir chevelu. Cette fièvre tertiaire qui se montre pendant la dessiccation, mais qui n’est pas sous sa dépendance immédiate, que produisent les restes (sequelœ) de la variole, peut s’accompagner d’un délire lié à l’existence des lésions dont elle est le reflet. Il faut donc se garder de rapporter ces troubles intellectuels à une myocardite qui leur est tout à fait étrangère. La même réserve s’applique au délire des diverses complications varioliques , de l’alcoolisme et des phlegmasies des différents organes. L’étude des symptômes fonctionnels et des signes physiques fournis par l’examen du cœur permettent d’arriver par exclusion à mettre cet organe hors de cause dans la pathogénie du délire.

Opposés aux précédents, les troubles cérébraux de la myocardite surviennent toujours à la dernière période de la lésion du cœur, quand celui-ci, par la perte de sa force contractile, détermine consécutivement une stase sanguine vers l’encéphale. Ils ne se montrent donc qu’exceptionnellement pendant la durée de la fièvre initiale. Si un rapport peut être établi entre le délire septicémique et le délire myocardiaque, c’est au point de vue de leur époque d’apparition. Mais le premier ne se développe pas, comme le second, au milieu de ce cortège de symptômes cardiaques et pulmonaires que nous avons étudiés, et, le plus souvent , il s’accompagne d’une agitation violente à laquelle les anciens ont donné le nom de paraphrénésie.

L’existence d’un bruit de souffle à la région précordiale constitue, par les caractères qui lui sont propres, un des principaux signes qui permettent de reconnaître le développement de l’inflammation du myocarde. L’objection suivante pourrait se présenter à l’esprit de quelques personnes : Le souffle attribué à la myocardite n’a pas une signification différente du murmure qu’on rencontre dans un groupe d’affections aiguës, phlegmasies et surtout pyrexies, dont la variole fait partie, et qui n’ont entre elles d’autre lien commun que l’état fébrile.

Ce bruit morbide, que l’on peut désigner sous le nom de souffle ou de murmure fébrile, a été effectivement indiqué plutôt qu’étudié en France et à l’étranger par quelques auteurs, parmi lesquels il convient de citer les docteurs Stokes, Friedreich, Marey, Parrot. Les opinions émises sur sa pathogénie, sur ses caractères, sont contradictoires. Quelques citations suffisent pour le démontrer. Stokes (1) le signale dans les fièvres adynamiques, sans se préoccuper de son mode de pro-

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trouvé de sucre dans l’urine des sujets atteints de furoncles ou d’abcès. Une seule fois, nous obtînmes une réduction du protoxyde de cuivre. Etonnés de ce résultat contradictoire à l’ensemble de nos recherches, nous essayâmes la liqueur qui se réduisait par la seule action de la chaleur, sans addition d’urine.

(1) Loc. cit,, pages 509—515.

ductlon. Il lui assigne pour caractères d’être doux et soufïlant comme celui de l’anémie, de disparaître ou de diminuer d’intensité dans la position verticale, de présenter son maximum au milieu d’une ligne tirée entre le mamelon et le sternum. Friedreich, qui le rattache le plus souvent à une dégénérescence graisseuse ou à un « simple désordre dans l’innervation du muscle cardiaque changeant les conditions de tension et de vibrations des muscles valvulaires (1), » en place le siège à l’orifice mitral. En France, les opinions sont partagées sur les interprétations auxquelles donne lieu sa physiologie pathologique. M. Parrot le range au nombre des murmures tricuspidiens qu’engendre la fièvre par dilatation des cavités droites du cœur survenant sous l’influence du système nerveux qui, jouant « un rôle si important dans les pyrexies, agit par les vaso-moteurs sur les vais- « seaux, détermine leur dilatation et, de la sorte, produit la rougeur des téguments a et les congestions organiques que l’on y observe. L ampliation des cavités droites « ne vient qu’après celle des vaisseaux, et peut en être regardée comme la consé- <£ quence immédiate (2). »

Pour M. Marey, ce bruit de souffle, « que l’anémie, la chlorose et la fièvre pro- « duisent au niveau de l’orifice aortique, est dû à l’abaissement de la tension arté- « rielle, à la vitesse plus grande avec laquelle s’accomplit la systole du ventri- « cule (3). » Les conditions qui, pour cet auteur, président à la genèse de ce murmure, ont été pleinement réalisées dans un cas d’empoisonnement par l’opium où il avait constaté la présence au cœur d’un souffle très-fort coexistant avec les signes d’une tension artérielle très-faible : « rougeur générale des téguments, force <c et fréquence du pouls, volume extrême et mollesse des artères.... »

En présence de ces divergences d’opinions sur l’origine et le siège des murmures cardiaques qui accompagnent les maladies fébriles, nous serions peut-être autorisés à écarter simplement par une fin de non-recevoir la nécessité d’établir leur diagnostic avec un bruit de souffle dont nous avons précisé les caractères cliniques et les rapports avec une lésion anatomique nettement déterminée ; mais il ne nous convient pas d’éluder une difficulté d’ailleurs plus apparente que réelle et qui tient surtout à la confusion introduite dans l’appréciation de la valeur séméiotique et du mécanisme des souffles de la région du cœur qui peuvent apparaître dans des maladies dont la fièvre représente un élément constitutif, mais qui sont loin d’affecter avec elles des rapports de nature toujours identique, Le seul bruit de souffle qui, pour nous, soit directement lié à la fièvre, quelle qu’en soit la cause, et par conséquent le seul qui mérite le nom de souffle fébrile, est celui qui apparaît au milieu

(1) Krankhcitcn des Herzens, 1867, 2*’ édition, page 86.

(2) Élude clinique sur le siège et le mécanisme des murmures cardiaques dits anémiaues nar 1(*

docteur Parrot. In Arch. de méd., 1866. 's > v

(3) Physiologie médicale de la circulation du sang, par le docteur Marey, 1863, pase 481.

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de contrariions énergiques du cœur provoquées cl cnlreLcnues par le fait même de l’éréthisme du système circulatoire, indépendamment de tout autre état morbide. De môme source que celui qu’on observe parfois chez les hystériques et les hypochondriaques a la pointe du cœur, comme lui il reconnaît pour cause la contraction énergique des muscles tenseurs des valvules entraînant comme conséquence le frottement exagéré de la colonne sanguine contre des surfaces fortement tendues. .\ccompagnant le plus ordinairement le début des maladies fébriles, ce souffle rapide, bref, disparaît en général assez promptement, en même temps que l’excitation cardio-vasculaire qu’elles provoquent d’abord et qu’elles tiennent sous leur dépendance. II appartient donc à une période plus précoce des fièvres que le souffle de la dégénérescence du cœur ; il n’est pas migrateur comme lui, et n’est pas suivi des signes de paralysie du cœur qu’entraîne la myocardite. 11 n’y a donc pas lieu à faire une confusion.

A une époque plus avancée des fièvres, il n’est pas rare d’enlendre un bruit de souffle qui pourrait faire penser à celui de la dégénérescence du cœur. C’est le souffle de l’anémie consécutive à la maladie qui a produit la fièvre, et à la fièvre elle-même. Les caractères de ce bruit morbide qui siège à l’orifice aortique, sa propagation vers l’aorte et les vaisseaux du cou; les circonstances au milieu desquelles il se développe, l’époque de son apparition plus tardive que dans la myocardite, l’absence de parésie consécutive du cœur et des symptômes graves qui en sont la suite, permettent d’éviter une méprise.

Enfin, dans diverses fièvres graves, les signes physiques et fonctionnels d’une lésion du cœur semblables à ceux de la myocardite varioleuse peuvent faire explosion, la marche et les conséquences en sont les mêmes, et à l’autopsie on trouve une dégénérescence granulo-graisseuse du cœur. On comprend que, dans ces cas, il n’y a pas lieu à établir un diagnostic différentiel. Cette identité de symptômes et de lésions ne prouve qu’une chose : c’est que la myocardite ou, pour parler d’une façon plus générale, la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires du cœur, n’est malheureusement'pas l’apanage exclusif de la variole. C’est ce que nous ont démontré quelques recherches cliniques appuyées sur des vérifications anatomiques en ce qui concerne notamment la fièvre typhoïde.

Les distinctions que nous venons de faire nous paraissent résoudre d une manière satisfaisante la difliculté soulevée par la comparaison du souffle fébiile et de celui de la dégénérescence du myocarde.

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