ANATOMIE PATHOLOGIQUE

D après nos recherches, d’après celles qui sont consignées dans les travaux les plus récents, voici quels sont les résultats que donne, à l’œil nu ou au microscope, l’examen du cœur atteint de myocardite parenchymateuse :

Cette forme anatomique de l’inflammation du cœur est, en effet, plus spécialement propre à la variole. Elle se rattache, du reste, par de nombreux points de contact, à l’inflammation des autres muscles striés, qui sont d’ailleurs affectés en même temps que le cœur.

Au début, c’est-à-dire à la période d’hypérémie, la fibre musculaire est d’un rouge plus vif ; elle est plus friable, plus ou moins consistante. Souvent, à l’œil nu, elle ne paraît pas altérée ; mais, au microscope, elle est gonflée, irrégulière et sinueuse (Hayem).

A un stade plus avancé, elle change de couleur, devient d’un rouge pâle, puis grisâtre ; sa friabilité augmente, et le tissu cardiaque présente à la coupe une apparence grenue qu’on a comparée à l’aspect de la substance corticale du rein dans le mal de Bright. Au microscope, on ne tarde pas à voir s’opérer dans la fibre musculaire des changements profonds qui marquent le premier degré d’un trouble nutritif : les striations pâlissent, s’effacent de plus en plus pour disparaître complètement ; le faisceau musculaire prend un aspect trouble, devient opaque; il se gonfle, envahi par une foule de granulations disposées plus ou moins régulièrement, suivant l’axe longitudinal, ou comme des séries de perles, d’après la comparaison de Virchow.

En même temps que s’opèrent ces modifications dans l’intérieur du muscle, il se

produit un autre changement d’une grande importance : les cellules musculaires augmentent de volume, se multiplient par scission et abondent en plus ou moins grand nombre sous le myolemme.

Toutes ces altérations musculaires constituent la première période de l’inflammation, celle où l’irritation formatrice produit la prolifération des éléments normalement contenus dans le tissu. A une seconde période , le désordre et le trouble de la nutrition vont succéder à son exagération.

Le muscle cardiaque perd alors de plus en plus sa consistance ; il prend un aspect terne, pâle ; ses fibres ne sont plus apparentes, elles se désagrègent et offrent une teinte jaunâtre, quelquefois ocreuse, de couleur feuille morte. Au dernier degré de la désorganisation musculaire, la friabilité est extrême, le doigt pénètre sans difficulté dans le tissu ramolli du cœur, qui se laisse déchirer avec facilité; les parois perdent de leur épaisseur, les muscles papillaires sont souvent atrophiés et se rompent sous la plus légère traction.

Jamais pourtant, dans la myocardite varioleuse, nous n’avons observé de rupture spontanée des tendons ou des muscles valvulaires, pas plus que nous n’avons constaté d’abcès ou de collection purulente dans l’interstice des muscles.

Les cavités se distendant sous l’effort continu du sang contre leurs parois affaiblies, renferment, surtout à la dernière période, des caillots peu consistants, noirâtres, formés quelques moments avant la mort. Le ramollissement peut acquérir de telles proportions que le cœur prend la forme et l’empreinte de tous les objets avec lesquels on le met en contact.

Ces lésions profondes, qui portent une si grave atteinte à la contractilité et à la force du cœur, ne sont pas sans retentir sur la petite circulation , dont le ralentissement produit des congestions passives vers les poumons, et favorise le développement de thromboses dans les diverses ramifications de l’artère pulmonaire. La congestion, qui s’étend souvent à tous les organes, peut être aussi imputée, en partie du moins, à cette même cause dans la variole.

A cet aspect extérieur du tissu charnu du cœur que nous venons de décrire correspondent, à l’examen microscopique, des lésions importantes : les fibres musculaires qui ont perdu leur cohésion sont atrophiées, pour la plupart ; un grand nombre même peuvent avoir disparu, et l’on ne voit plus à leur place qu’une infiltration graisseuse généralisée.

En même temps, l’irritation inflammatoire s’étend au tissu conjonctif, qui entre alors en prolifération, devient de plus en plus abondant; des éléments cellulaires de diverses formes se produisent, les uns arrondis, les autres ovalaires ou fusiformes (Hayem).

Nous avons également noté de petites hémorrhagies inlra-musculaires dont 1 existence avait déjà été démontrée par M. Cruveilhier, dans sa description du

Ramollissement cardiaque apoplecti forme. Tandis que, pour Virchow, elles seraient le résultat de ruptures musculaires, elles seraient, pour Stein, consécutives à l’infiltration granuleuse des parois vasculaires. M. Hayem les rattache à des endartérites proliférantes qui, par l’épaississement de la membrane interne des petites artères , et aussi par l’accumulation de globules sanguins et de bouchons fibrineux, peuvent ou rétrécir considérablement la lumière des vaisseaux ou l’oblitérer tout à fait. Ces thromboses multiples donnent lieu à des infarctus hémorrhagiques, et, dans tous les cas, l’ischémie musculaire, qui résulte du rétrécissement artériel, doit singulièrement hâter la dégénérescence graisseuse. Celle-ci reconnaîtrait donc deux causes dans la myocardite : l’inflammation et le défaut d’irrigation sanguine par l’oblitération des petites artères.

Dans bien des cas, au niveau des parties les plus dégénérées du muscle cardiaque, on peut reconnaître l’inflammation de l’endocarde et du péricarde, qui présentent quelques points épaissis, opalescents et blanchâtres ; mais nous devons ajouter que le plus ordinairement l’endocarde valvulaire est peu ou pas altéré.

Le siège de la myocardite est d’abord le ventricule gauche : c’est là que la lésion musculaire commence pour s’étendre peu à peu aux diverses parties du cœur, au ventricule droit. Dans le cœur gauche, c’est la pointe et la paroi antérieure qui sont primitivement frappées d’inflammation. Après elles vient la cloison interventriculaire.

Cette marche et cette localisation spéciales de l’inflammation sur le ventricule gauche sont admises par la plupart de ceux qui ont écrit sur la cardite, et si, comme le fait remarquer Stein (1), la phlegmasie peut atteindre à la fois les deux cœurs, on doit dire cependant que les lésions sont toujours prédominantes dans le cœur gauche.

Quant à l’époque du début de ces myosites, nous sommes réduits à cet égard à des conjectures. Tout ce que nous pouvons dire, c’est qu’elles doivent se manifester au début même de la maladie, puisque, sur des sujets morts au quatrième ou cinquième jour de la variole, nous avons pu voir quelquefois la substance du cœur très-notablement ramollie et constater ensuite que ce ramollissement était de nature inflammatoire. De son côté, M. Hayem, sur trois sujets morts dans les tiois premiers jours de l’éruption, a noté l’hypérémie, l’état granuleux et vitreux dans les muscles striés et le cœur ; et, pour lui, le deuxième degré de la myosite, caractérisé par la multiplication des noyaux, commencerait, dans la variole, au huitième ou dixième jour de l’éruption.

Nous devons ajouter que très-souvent à l’autopsie, chez des sujets morts assurément par le cœur avant le onzième jour de la maladie, le myocarde nous a paru

''!) üntersuchungen über die 7nyokarditis. Siein. Müncheiii <861.

être fort altéré et a présenté déjà, à cette époque, une infiltration graisseuse bien marquée.

En terminant cette description anatomo-pathologique, nous voulons répondre a une objection souvent reproduite à l’occasion du ramollissement des muscles dans les pyrexies : La cardio-malacie, que nous avons fréquemment trouvée dans les varioles confluentes, est-elle, comme nous 1 annonçons, d origine inflammatoire, ou bien n’est-elle que le résultat d’un simple trouble nutritif, l’expression des déchéances organiques qu’entraîne l’état fébrile? Quels sont donc ici les caractères qui nous démontrent un processus actif au milieu de cette désorganisation musculaire, de cette mort des éléments ?

Pour interpréter dans le sens d’un processus inflammatoire le ramollissement du cœur chez les varioleux, voici nos motifs : ils sont de deux ordres; nous les empruntons et aux données que nous fournit l’anatomie générale de l’inflammation et à la clinique :

De ce que l’on constate dans les autopsies des dégénérescences graisseuses, il ne s’ensuit pas nécessairement que celles-ci se soient produites d’emblée comme conséquence d’un vice de nutrition étranger à l’inflammation. Elles peuvent représenter un stade d’évolution qui succède à une première période de l’inflammation, période irritative caractérisée par des proliférations des éléments cellulaires, lesquels, par le fait de la compression mutuelle qui résulte de leur accumulation, des changements qui s’opèrent dans leurs rapports vasculaires, sont frappés de nécrobiose et dégénèrent en graisse. Ce qui importe donc, pour être en droit de proclamer l’existence d’une inflammation, c’est la possibilité de saisir, dans une multiplication des éléments figurés, le témoignage du mouvement nutritif du premier stade ; car, ainsi que l’a dit M. le profes.seur Sée, « l’inflammation est un mouvement tumultueux successivement nutritif et dénutritif. « Or, tout en offrant quelques difficultés, cette possibilité du diagnostic anatomique existe en ce qui concerne le ramollissement du cœur des varioleux.

Ainsi, en multipliant les recherches à différentes périodes et en divers points du tissu malade, on pourra parfois reconnaître dans les parties musculaires désorganisées, et toujours surprendre à coté d’elles ce travail de prolifération, de multiplication des cellules musculaires, qui seul témoigne du processus actif de l’inflammation.

Si l’anatomie pathologique avait encore besoin du secours de la clinique pour démontrer la nature inflammatoire du ramollissement cardiaque dans la variole, nous ajouterions qu’au début de l’affection souvent on observe d'abord une véritable excitation du cœur qui se lie au premier degré de l’altération de cet organe, et consécutivement les symptômes de l’affaiblis.sement cardiaque qui répondent à'ia dégénérescence graisseuse aiguë et au ramollissement du myocarde.