OBSERVATION II

(Due à l’obligeance de M. le D' Vidal)

M. P.., boulangère, 42 ans; accidents anciens de lithiase avérée, soignés médicalement depuis douze ans. En mars 1900, signes brusques d’obstruction totale du

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cholédoque : ictère, décoloralion des selles. Rien n’y manque. La malade déjaunit légèrement à deux reprises ; puis l’obstruction reste stationnaire.

Opération acceptée en principeetpratiquéele 10 avril 1900.

Opération. — Incision sur le bord du muscle droit; adhérences nombreuses et difficiles à libérer. Vésicule petite, profondément cachée, contenant deux calculs libres.

Incision et extraction. — L'hiatus est reconnu au milieu d'un fouillis d’adhérences, libéré pour le passage du doigt, qui sent immédiatement le calcul dans la paroi antérieure.

L'extraction n’est qu'un jeu dans ces conditions.

Comme les adhérences rompues saignent un peu, on introduit la queue d'une compresse dans l'hiatus, comme tamponnement provisoire. Deux points sont placés sur le cholédoque. Devant l'impossibilité de suturer convenablement le reste de la vésicule ou de la fixer facilement à la peau, on prend le parti de la réséquer entièrement.

Pendant une incision médiane destinée à la cure radicale d'une petite hernie ombilicale que porte la malade, le chloroformiste remarque tout à coup que le pouls est imperceptible. la malade décolorée et froide, les muqueuses particulièrement pâles, bref, tous les signes classiques de lhémorragie abondante.

Songeant tout naturellement à une hémorragie profonde, on court à la région sous-hépatique. Pas de sang dans le ventre. Pour visiter l'arrière cavité des épiploons, on enlève la compresse tampon placée dans l'hiatus : pas de sang. Mais presque immédiatement le pouls se relève bien avant qu'ait pu agir le sérum artificiel que l’on injecte en même temps sous la peau. On revient à l'incision médiane et l’on trouve l'intestin rouge sombre, presque ecchymotique et durant quelques instants ; cette coloration s'éclaircit progressivement sous les yeux de l'opérateur.

Suites opératoires très simples.

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Dans cette observation nous notons le début des accidents dix minutes environ après qu'on eut placé une mèche compressive dans l'hiatus de Winslow ; à savoir : des symptômes d'anémie aiguë, de la petitesse du pouls, de la décoloration des muqueuses ; l'aspect syncopal du malade. Et alors que ces accidents pouvaient être attribués à une intoxication chloroformique, ou à des phénomènes réflexes plus ou moins obscurs, la compression de la veine porte est directement observée : ses vaisseaux tributaires sont dilatés et déjà l’aspect ecchymotique significatif des anses intestinales commence à se manifester, Avec l’'ablation de l'obstacle les accidents disparaissent rapidement.

De ces deux observations nous pouvons donc tirer les signes caractéristiques quiaccompagnent l’oblitération brusque et totale de la veine porte chez l'homme.

Début des accidents dix à quinze minutes après la compression. Alors apparaissent tous les signes d’une hémorragie abondante.

Progressivement le malade palit ; les traits se tirent, les yeux s’escavent, le facies rappelle celui de la 'syncope imminente. Parallèlement le pouls s'accélère mais surtout sa tension diminue. Il ne tarde pas à filer sous le doigt à devenir imperceptible et l’observateur à la sensation que la mort ne saurait tarder.

Si ces phénomènes se produisent pendant une intervention et ce $era en général dans ces circonstances là qu’on les observera, on aura la certitude de l’origine portale des accidents en constatant de visu la dilatation du système porte.

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IL semble que chez l’homme la théorie pathogénique de Claude Bernard, qui, comme nous l'avons vu, attribue la mort à l'accumulation du sang dans les territoires veineux splénique et mésentérique, soit justifiée aussi bien que chez l'animal. Car aux deux observations précédentes où nous avons pu nettement constaler la distension des troncs veineux, il nous faut ajouter une autre observation rapportée par M. le Dr Vidal au congrès de chirurgie de 1904, qui est en somme, presque une cContre-épreuveexpérimentale des faits précédents.

Il s’agit d’un malade atteint de cirrhose alcoolique chez lequel une circulation complémentaire s'était établie, assurant au sang veineux intestinal une voie de retour détournée. Chez ce malade, M. Vidal, put laisser quarante minutes un elamp sur la veine Porte

sans observer d'accidents généraux, ni de distension des vaisseaux d'origine de la veine. Voici du reste, les détails de cette observation.

OBSERVATION II (Due à l’obligeance de M. le D' Vidal)

M. Antoine, 34 ans. Cirrhose alcoolique datant de huit mois, bien traitée jusqu'alors, paraissant tendre vers une période d'hypertrophie compensatrice. Ascite d’abondance moyenhe ; anémie aiguë provenant d'hématémèses presque sans rémission qui, depuis sept semaines, saignent peu à peu le malade.On me demande si une intervention ne pourrait mettre fin à ce symptôme très menaçant. Je songe à l'omentopexie, dont j'avais retiré ailleurs un résultat satisfaisant et j'opère, fin juin 1903.

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Opération. — L'incision verticale terminée, je constate que l'épiploon se trouve réduit à une masse durcie, roulée en corde, du tiers, au maximum, de son volume normal, impossible à tirer au dehors, à plus forte raison à déployer pour fixation. Je songe alors à mettre en pratique le vieux plan proposé par Eck, l'anastomose porto-cave.

Au sommet de mon incision verticale, j'en mène une autre horizontale en suivant le rebord costa] ; je relève largement le foie, que je fais soutenir sur une large valve éclairant parfaitement le champ opératoire. L'hiatus de Winslow est libre, ce qui n’est pas fréquent dans les cas de ce genre où des lésions du péritoine compliquent souvent l'affection primitive. Le rein droit qui me gêne fort est refoulé le plus possible; la veine cave est reconnue, soulevée après incision du péritoine pariétal et l'hémostase est obtenue avec deux pinces souples, chaussées de caoutchouc, écartées de 5 centimètres. Ces instruments me gênent, mais je n'ai rien de meilleur sous la main; la classique épingle à friser, recourbée convenablement conviendrait certes beaucoup mieux. Puis la veine porte est isolée de sa gaine épiploïque, d'ailleurs assez difficilement ; l’hémostase assurée, je la coupe à un centimètre environ de sa bifurcation, et je ferme le moignon par un simple surjet à points très rapprochés, le bout supérieur ne m'a semblé d'ailleurs avoir aucune tendance à saigner. Je m'assure que la veine porte arrive sans tiraillement au contact de la veine cave, que j'incise dans sa longueur pour y glisser le bout portal. Je commence du côté gauche qui deviendra inaccessible, les premiers points, placés, ce qui sera le second surjet, en restant à quelque distance des lèvres libres des sections et en gardant assez d'étoffe pour porter mon premier surjet tout en invaginant de plus le bout portal dans l’incision. Même manœuvre sur l'autre lèvre, dans l'ordre inverse cependant, Ce serait tout à fait analogue aux gasiro-entérostomies par implantation terminale, si le moignon intestinal faisait saillie dans l'estomac. Les piqûres

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suintent à peine, les barrages levés, car la pression est presque nulle ; la solution de gélatine achève de les étancher.

Toilette, drainage el sulures ordinaires. Durée 4 h. 45. Je n'ai pas observé durant l'occlusion lotale de la veine porte par le clamp, qui à duré pourtant 45 minutes environ, les phénomènes d'anémie aiguë que détermine toujours chez le chien la ligalure brusque de ce vaisseau. Cela prouve une fois de plus que l’on obtient un tout autre résultat physiologique en liant un vaisseau normal ou au conltraire pourvu d'une cireulalion collatérale pathologiquement développée.

Le réveil est assez pénible. Sérum caféiné en abondance. Aucun liquide dans l'estomac, car je crains les vomissements qui augmenteraient la pression cave.

Le lendemain l'état est meilleur ; pouls plus satisfaisant à 98; pansement traversé par l’ascite, à peine teintée de rose. Il est renouvelé sans bouger le malade et le drain enlevé. Lavement de lait sucré.

Pas d'incidents notables durant la convalescence.

La cicatrisation est complète et les fils enlevés le douzième jour. Depuis le quatrième, le sujet se nourrit par les voies ordinaires, mais toute absorption d’albuminoides provoque une intoxication très nette ; c'est donc aux hydrocarbonés qu'on doit avoir recours.

Au début d'octobre, aucune hématémèse ne s'était reproduite, mais l’ascite depuis six semaines se collectait de nouveau. L'état général était assez satisfaisant, lorsque tout récemment le malade qui se trouvait dans le Midi, fut pris d'accidents brusques sur lesquels j'ai peu de détails, mais qui semblent assurément de nature pyohémique : apparition soudaine de grands frissons répétés suivis de sueurs profuses, alternance de coma et de délire, dénouement dans les 24 heures, tout le fait d'autant plus supposer qu'aucun appareil organique n'était directement atteint.

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L'observation précédente, à première vue paradoxale, est au contraire, lorsqu'on l’examine de près une éclatante confirmation des idées de Claude Bernard, défendues ensuite par MM. Castaigne et Bender et Cruveilhier, et ne vient nullementinfirmer les dangers, que nous signalons, comme inhérents à la compression brusque et totale de la veine porte.

En réalité, c'est bien rarement qu’on les observera en clinique. Ce seront plutôt des incidents opératoires, car la rapidité de l'apparition des accidents fera qu’ils seront observés au cours de l'intervention et non après que le malade aura été rapporté dans son lit. — Aussi la compression brusque et totale de la veine porte, intéressante parce qu’elle nous à permis de saisir sur le fait l’origine réelle des accidents, lestelle moins au point de vue clinique, que les variétés que nous allons étudier maintenant et qui ont trail aux compressions incompletes ou temporaires.

2. Compression avec oblilération incomplète de la veine porte

L’expérimentation animale nousamontréque lorsque : la veine porte était comprimée d’une facon suffisante pour entraîner des accidents mortels, sans pourtant que sa lumière soit complètement obstruée, on observait chez les animaux des troubles analogues à ceux quisurviennentaprès la compression brusque ettotale, avec cette seule différence que les troubles étaient retardés dans leur apparition. Le tableau symptomatique est identique, mais 1l y a un ralentissement dans