I. — Exiiérinieiitatioii

Il est entendu que nous n'aurons en vue ici que l'action des deux agents anesthésiques les plus employés, l'éther et le chloroforme. Dans une autre partie de notre travail, nous exposerons sommairement les phénomènes spéciaux, propres à d'autres agents anesthésiques, qu'il est important de connaître, au point de vue de la pratique chirurgicale.

(1) Perrin et Lallement. — Traité de Vanesthésie chùwgiralc, ^863. — Dictionnaire encyclopédique des Sciences médicales, ^rViclc Anesthésie, 1872.

D'ailleurs, notre illustre physiologiste, Claude Bernard, a écrit :

« L'anesthésie peut se produire par un grand nombre « de moyens ou d'agents divers, le chloroforme, l'éther « et leurs dérivés, l'eau chaude, l'anémie, l'asphyxie, etc. ce De ce que l'anesthésie peut résulter d'un grand nomce bre de causes diverses, est-ce à dire qu'il y ait divers « genres d'anesthésie ? Non : il y a seulement des agents ce divers ; mais leurs mécanismes doivent aboutir tous à ce un phénomène et à une action intime qui est toujours ce la même, et nous devons dire qu'ils agissent tous, (( au même endroit de l'organisme, sur la cellule sensiec tive. Ils produisent sur cette cellule une modification ce toujours la même : c'est là, la cause immédiate, du ce phénomène anesthésie (1). »

Nous analyserons les effets de l'intoxication par les anesthésiques sur les centres nerveux , sur les organes de la circulation, sur la respiration, et sur la chaleur animale.

A. Action sur le système nerveux central etpériphéric/ue. Contre-indiccttions.—U est remarquable de voir combien peu méthodique est devenue, dans les auteurs les plus recommandables, l'exposition de l'action physiologique des anesthésiques sur le système nerveux. On n'y trouve pas cette précision et cette clarté qui caractérisent, aujourd'hui, les recherches expérimentales relatives aux agents thérapeutiques. Il n'y a pas lieu de s'en étonner profondément, la pathologie expérimentale n'a trouvé sa méthode, que, dans ces dernières années ; les expériences relatives au point qui nous occupe ont eu heu à des époques tout à fait différentes, et n'ont, que peu a peu, élucidé les conditions du problème.

Nous nous proposons d'établir, d'après les travaux des

i875,p!'u3.'""''''*^' ~ ^'f''^ anesthésiques et sur V asphyxie,

physiologistes : 1" que les anesthésiques sont des agents toxiques des centres nerveux, par conséquent, quel'anesthésie chirurgicale n'est qu'une intoxication; 2" qlie cette intoxication est progressive et peut être dirigée dans son évolution ; 3° que le bulbe est le dernier intoxiqué, et que, par conséquent , ce qu'il importe surtout au chirurgien de bien connaître, ce sont, dès leur début, les premières manifestations de l'intoxication bulbaire ; puisque ce sont là, les phénomènes précurseurs de la mort.

La plupart des agents toxiques, qui pénètrent dans le sang, ont souvent une influence directe ou indirecte sur tous les organes et sur tous les tissus de l'économie ; mais, un grand nombre ont une action élective, comme l'appelle Cl. Bernard, sur un organe, sur un élément en particulier. C'est ainsi que, comme les anesthésiques, les narcotiques et la strychnine, agissent sur les centres nerveux ; que certains agissent sur le sang, (ainsi l'oxyde de carbone agit sur les globules rouges en se combinant chimiquement avec son hémoglobine) ; que d'autres, comme le curare, sont des poisons musculaires ; qu'il y en a enfin, tels que l'Inée, l'Upas antiar, qui sont des poisons du cœur. L'organe si malheureusement privilégié, est généralement le premier et le plus gravement atteint : c'est par son défaut d'action, que survient la cessation des phénomènes de la vie.

Les premières expériences de Flourens et de Longet ont, dès le début de l'entrée des anesthésiques en thérapeutique, établi que leur action élective et la plus importante, s'exerçait sur les centres nerveux. (1)

Ces auteurs ont distingné dans l'éthérisation chez les animaux, quatre phases distinctes, correspondant à l'envahissement progressif d'une région des centres nerveux :

1" Du cerveau et du cervelet; — 2° de la protubérance

(1) Longet. — Expériences relatives aux eff^s de l'inhalation de iV</ier sM//'urigue. (Arch. de médecine, mars, 1847.)

Flourens. — Compte rendu d» l'Acadimis ies sciences, vol. 4, p. 161, 257, 341 (1847).

annulaire ; — 3" de la moelle épinière ; — 4° de la moelle allongée.

Sans aucun doute, toutes ces parties des centres nerveux baignent, en même temps, dans un sang partout également saturé par la substance anesthésique ; mais leur degré de résistance physiologique mesure l'étendue de leur envahissement, la profondeur des modifications, et, enfin, fixe le moment de la perte fonctionnelle.

Il faut bien savoir que, s'il est vrai d'admettre, avec Flourens et Longet, que les hémisphères cérébraux sont les premiers atteints, et que les fonctions psychiques sont tout d'abord abolies, déjà le fonctionnement des autres parties des centres est notablement modifié, comme le prouvent les troubles de la circulation et de la respiration des premières périodes. Il n'est pas, non plus, pour nous, bien démontré, que certaines régions des hémisphères n'aient pas une résistance plus prolongée, que d'autres.

Nous croyons, à cause de cela, qu'il vaut mieux, avec WiUième, diviser ainsi l'action des anesthésiques sur les centres nerveux: (1)

l""'" Période. — Suspension des fonctions des lobes cérébraux (sommeil).

2^ Période. — Suspension des fonctions de la moelle ou de la protubérance, etc. , comme organes de sensibilité {anesthésie).

3^ Période. — Suspension des fonctions des centres cérébraux spinaux, comme organes excito- moteurs lution musculaire).

Période. — Suspension des fonctions du bulbe et des nerfs organiques, comme principe des mouvements respiratoires et cardiaques (cessation de la respiration et arrêt du cœur ; mort).

Bien qu'on puisse, assez facilement, reconnaître ces quatre périodes chez les animaux, et éviter l'excitation

(<) Richardson. •- Med. Times, juillet 1870. Willième. — Congrès de Bruxelles, 4 876, p. 4i6.

du début (par l'emploi de l'agent à doses plus concentrées) (1), les limites qui les circonscrivent ne sont pas toujours distinctes.

On voit, parfois, surtout chez l'homme, comme nous le ferons observer plus loin, l'anesthésie s'établir avant l'hypnotisme et la perte de connaissance (2).

Au point de vue qui nous occupe, il faut surtout bien remarquer que, dans une anesthésie régulière, les fonctions de la respiration et de la circulation sont atteintes en dernier lieu. Le bulbe est véritablement, comme l'a dit depuis longtemps, notre savant maître, M. le professeur Charcot, Vultimiim moriens des centres nerveux.

Dans cette dernière période, dont l'étude est si importante,(car il fautrester en deçà chez l'homme), on voit, chez les animaux, la respirsition qui était calme et régulière, s'accentuer, devenir plus superficielle; le pouls augmenter de fréquence et se déprimer. Bientôt les intercostaux se paralysent; la respiration, qui ne se fait plus que par le diaphragme, se précipite de plus en plus; puis enfin, les inspirations retardent de plus en plus, diminuent de profondeur, et finissent par s'éteindre.

A ce moment, le pouls s'est arrêté ; on peut encore constater au cœur quelques battements faibles, puis une simple agitation, un frémissement imperceptible de la fibre cardiaque... et tout est arrêté (3).

Nous aurons l'occasion de revenir plus loin, sur l'étude de cette période de paralysie bulbaire (ou plus briève-

( I ) Les aneslhésiques introduits dans le sang par une autre voie que les fosses nasales et le larynx,ne donnent pas lieu à cette excitation.

(2) il est probable que cette anomalie physiologique dépend du degré d'excitabilité, congénitale ou acquise, des centres nerveux : elle se rencontre, en effet, chez les gens dont l'intelligence est faible, chez les pusillanimes, chez les hystériques et les alcooliques.

(3) Nous ferons observer que c'est ainsi que se termine la scène, dans toutes les formes d'anémie brusque des centres nerveux. (Voyei Yulpian, Vaso-moteurs. — Couty, Arch. de physiologie). C'est ce que nous avons nous-même constaté, dans les cas de commotion cérébrale rapidement mortelle.

ment période bulbaire), et des symptômes qm la révèlent chez l'homme.

Ainsi nous connaissons, par l'expérimentation, jusqu'à quel degré d'intoxication on peut parvenir, sans causer la mort : au delà, il y a contre-indication absolue à l'administration de l'anesthésique.

Les remarquables recherches de Cl. Bernard, nous permettent de pousser plus loin encore l'analyse expérimentale des phénomènes de l'anesthésie. Il établit d'abord, que l'anesthésie est indépendante de Fasphyxie (1). Car le sang artériel conserve sa couleur rouge ordinaire, et contient sa proportion normale d'oxygène (2). Cette notion nous permet donc d'affirmer que, si dans l'anesthésie, chez F homme et chez les animaux, on constate des phénomènes asphyxiques, ils ne sont qu'un accident dû à l'action irritante de l'éther et du chloroforme sur les voies respiratoires, ou à l'intervention d'un agent quelconque gênant les fonctions de l'hématose, comme nous le démontrerons plus loin. Mais si la perte du fonctionnement des centres nerveux n'est pas le résultat de l'asphyxie, de la présence de CO' dans le sang, ou de sa désoxygénation, quelle en est donc la cause intime ?

« Et d'abord, dit le savant physiologiste, sur quel élé- « ment agit un anesthésique ? C'est toujours, nous le <c savons, par cette question, qu'il faut débuter dans « l'étude d'une substance ou d'un agent quelconque. Et « cette question offre partout le même sens aux yeux « d'un physiologiste. Un animal, considéré dans sonen- « semble est quelque chose de subjectif et d'abstrait, une

(1) D'après la définition admise aujourd'hui en physiologie, il faut entendre par asphyxie, un ensemble de phénomènes morbides ou mortels consécutifs à la diminution ou à la suppression de l'absorption de l'oxygène par le sang, tandis que ce liquide continue à circuler librement dans les vaisseaux, sans autre altération que celle résultant d'une hématose incomplète (Paul Bert).

(2) Cl. Bernard. Leçons sur les anesthésiques et sur l'asphyxie, 4875, p. 97.

« expression littéraire, qui embrasse une foule de choses « vagues, et ne répond à rien de saisissable. La réalité « physiologique, dans le corps d'un animal, c'est l'élé- « ment d'où dérive l'activité vitale. »

Puis il démontre que le chloroforme ou l'éther, pénètre dans le sang, sans décomposition, et que c'est par la circulation, qu'il se répand dans toute l'économie et arrive au contact des centres nerveux. Si, par un procédé quelconque, on empêche la circulation de transporter l'agent anesthésique dans une certaine partie du corps (1), Fanesthésie s'y généralise cependant ; elle y est transmise par l'intermédiaire de la moelle et des nerfs ; si, au contraire, on empêche le sang chloroformé de pénétrer au contact ces centres nerveux, l'anesthésie est impossible. Etant établi que l'anesthésique a son action principale sur les centres nerveux, le savant physiologiste se demande ce qui se passe dans ces organes, pendant qu'ils la subissent. L'éther et le chloroforme engendrent un état analogue au sommeil naturel, à beaucoup d'égards (2). Des expérimentateurs consciencieux, Durham, en Angleterre (1860), chez les animaux, le docteur Bedford- Brown (1860) et Hammond (1868), en Amérique, ont constaté, par une ouverture accidentelle (couronne de trépan), que, pendant le sommeil naturel, la surface du cerveau devenait pâle et exsangue, et qu'elle se vascularisait, au contraire, au réveil. Dès qu'une gêne à la respiration survenait, le sang affluait avec abondance.

{^) Cette expérience est facile à réaliser chez les animaux à sang froid. Sur une grenouille, on passe un fil sous les nerfs lombaires, et l'on embrasse sous une même ligature toutes les parties molles du corps, sauf la partie précitée ; la circulation est ainsi complètement interrompue dans le train postérieur. Si on vient à plonger dans un bain de chloroforme la partie antérieure du corps de la grenouille, où la circulation est libre, on constate que l'anesthésie se produit dans tout le corps de l'animal, même dans le train postérieiu-, où le sang ne peut pénétrer.

(2) Toutefois cette analogie n'est pas complète, il y a des différences notables entre l'action du chloroforme et celle de l'éther. Nous l'établirons plus loin, d'après les recherches d'Arloing.

Ainsi, dans l'anesthésie, il y a anémie du cerveau. Mais cette anémie peut être précédée de phénomènes congestifs qui surviennent, surtout, dans les premiers moments de l'administration de la substance anesthésique, lorsque, par irritation de la muqueuse respiratoire, celle-ci détermine des symptômes d'asphyxie, ou des troubles qui suspendent la respiration. — Nous utiliserons cette importante notion, quand nous chercherons à expliquer la pathogénie des accidents qui surviennent pendant l'anesthésie; et nous comprendrons combien sont dangereux, pour la vie des malades, les phénomènes asphyxiques surajoutés à l'action toxique du chloroforme et de l'éther.

Quoi qu'il en soit, il est acquis que l'anesthésie produit un état, dans les centres nerveux, analogue à celui qui nait par le sommeil naturel, et qu'il y a anémie de ces centres. Mais, d'après Cl. Bernard, cette diminution circulatoire ne dépasse pas l'état d'un organe simplement au repos. Il y a encore, dans le cerveau, bien assez de sang pour entretenir les fonctions nerveuses, et permettre au système sensitif, de réagir aux excitations extérieures, comme il le ferait dans un état de repos normal. D'un autre côté, ce sang anesthésié contient bien assez d'oxygène, pour produire ses effets ordinaires, puis([ue, dans certaines analyses, on a indiqué une quantité d'oxygène supérieure à la proportion normale. Il y a donc autre chose que de l'anémie cérébrale, dans l'anesthésie (1).

L'ivresse, c'est-à-dire les troubles nerveux qui accompagnent l'absorption de l'alcool en excès, n'est pas uniquement une conséquence des modifications de la vascularisation générale, que l'on observe toujours pendant sa durée, mais elle tient à la présence de l'alcool dans le sang, et à son action directe sur les éléments nerveux. Il en est de même pour l'anesthésie, dont les

(<) Cl. Bernard. — Loc. cit., p. i24.

phénomènes présentent beaucoup d'analogie avec ceux que détermine l'abus de l'alcool (1).

Il faut donc admettre, que les anesthésiques agissent sur les cellules nerveuses centrales, sur la cellule sensitive principalement; et, d'après CL Bernard, l'analyse exacte des faits permet d'apprécier, d'une façon assez exacte, l'action physico-chimique qu'ils exercent sur les éléments nerveux. Cette action consiste en une véritable coagulation de la substance même de la cellule nerveuse, coagulation qui ne serait pas définitive, c'està-dire, que la substance même de l'élément anesthésié pourrait revenir à son état primitif normal, après l'éHmination de l'agent toxique (2).

Cette modification physico-chimique de la cellule nerveuse est importante, pour nous, à connaître. Elle fait comprendre qu'il importe de ne pas donner l'anesthésique en excès (soit en doses massives et répétées), de ne pas produire la saturation des tissus. Celle-ci arrivera rapidement, si l'introduction de l'anesthésique l'emporte notablement sur l'élimination. — Dans ce cas, le retour de l'élément nerveux à l'état normal devient impossible (3). Ainsi survient la mort par intoxication chloroformique.

{\) Ce fait est important et sera rappelé dans la discussion des contre-indications de l'anesthésie chez les alcooliques.

(2) Cette action coagulante du chloroforme et de l'éther n'agit pas seulement sur la substance des éléments nerveux. Ainsi, le cœur d'un animal placé dans des vapeurs de chloroforme perd d'abord son excitabilité, puis subit ce qu'on appelle la rigidité chloroformique. Examiné au microscope, le contenu de ses fibres n'est plus transparent, mais à demi coagulé. En soumettant une partie d'un nerf aux mêmes vapeurs, on constate que les tubes nerveux ont perdu leur excitabilité et leur transparence. C'est en vertu de la même propriété des anesthésiques, que sous leur influence, la sensitive, qui n'a pourtant pas de système nerveux, perd les mouvements de ses feuilles; que la germination cesse, dans les graines des plantes, pendant tout le temps qu'elles sont plongées dans un atmosphère chloroformique.

^3) Papenheim et Good avaient, depuis longtemps, émis l'opinion que le chloroforme et l'éther exerçaient une action chimique sur la

JSferfs. — Les nerfsmoteurs ne sont pas primitivement affectés par le chloroforme. (1) La résolution musculaire qu'on observe dans l'anesthésie, est donc, d'abord, le résultat de la paralysie, par l'agent toxique, des centres volontaires cérébraux, et, d'autre part, de la moitié centripète de l'arc réflexe. — Ce fait nous explique, pourquoi la période d'insensibilité, précède la perte de l'action réflexe, pourquoi il faut pousser l'action du chloroforme jusqu'à une 3^ période, jusqu'à un degré d'intoxication voisin de lapéiHode bulbaire ou. période dangereuse, lorsqu'on a besoin, en chirurgie, d'une résolution complète, par exemple, dans la réduction des fractures et des luxations (2).

La perte du fonctionnement des nerfs sensitifs, suit une marche qu'il est intéressant de connaître ; ce sont les parties les plus éloignées du centre, de l'origine des nerfs sensitifs, qui sont les premières anesthésiées. Ce sont d'abord les extrémités périphériques qui deviennent insensibles, l'animal ne sent plus les incisions à la peau, mais le tronc même du nerf reste encore sensible. Si on le pince ou le coupe, l'animal est agité par des mouvemeuts convulsifs. A mesure que l'anesthésie progresse, le tronc du nerf devient lui-même insensible, et, finalement, les racines postérieures elles-mêmes ne sont plus excitables (3).

La connaissance de cette marche ascendante de Fanessubstance grasse des centres nerveux, sur le protagon. {Comptesrendus de l'Académie des sciences^ i847. Tome XXIV. page 496.)

(1) Le fait est extrêmement facile à constater sur des grenouilles complètement anesthésiées. Leurs nerfsmoteurs ont conservé toute leur excitabilité, tandis que les nerfs sensitifs l'ont perdue. (Cl. Ber ■ nard, /oc. cit., p. 158.)

(2) Voir plus loin, luxations.

(3) A ce moment, les cellules nerveuses peuvent encore être sensibles à l'excilation et réagir sur les nerfs moteurs j en effet, la strychnine, amenée par le sang au contact des éléments nerveux, peut produire encore des convulsions. On a traduit ces faits, en disant que \x réceptivité par la moelle est abolie, mais non son excitabilité. (Cl. Bernard, loc, cit, page 151.)

thésie dans le nerf sensitif, peut conduire à cette indication dians la pratique : il n'est pas nécessaire de pousser aussi loin l'inhalation de l'anesthésique, quand on a à pratiquer une opération superficielle, que, quand il faut opérer profondément .

Chez l'animal, comme chez l'homme, les phénomènes d'anesthésie consistent, d'abord, dans la perte de la sensibilité externe, c'est-à-dire, de la sensation produite sur les organes des sens ; mais la sensibilité interne subsiste encore, c'est-à-dire, que les impressions portées sur l'arrière-gorge produisent encore l'action réflexe sur la déglutition. — 11 semble donc, dit Claude Bernard, que les anesthésiques établissent des catégories bien distinctes entre les nerfs sensitifs : d'abord, les nerfs des sens spéciaux, puis ceux des sensations extérieures bien nettement localisées (toucher, douleur) , puis ceux des actions réflexes inconscientes, puis enfin, ceux des actes réflexes tout à fait automatiques, sans l'accomplissement desquels, la vie ne saurait continuer (respiration, circulation.) Aussi nous expliquerons-nous, plus tard, les difficultés qu'éprouve le chirurgien à obtenir l'immobilisation et la résolution dans les opérations sur le pharynx, l'anus, la masse intestinale, les organes génitaux et tout le tube digestif, et comment, de graves accidents ont pu survenir dans ces circonstances. Nous aurons à rechercher s'il se présente, dans ces^cas, une contre-indication absolue à l'anesthésie chirurgicale.

Srjstème symioathique. — Le système sympathique préside surtout à l'innervation vaso-motrice; l'étude de l'action des anesthésiques sur ce système, et des appareils qui s'y rattachent, se trouve naturellement comprise dans celle de leurs effets sur la circulation et la respiration.

B. Action sur te cœur. Contre - indications. — Quelle est l'action des anesthésiques sur le cœur et sur la circulation ? Question très-importante à résoudre, pour nous, puisque fréquemment, l'ag-ent narcotisant est accusé d'avoir causé la mort des patients ; par son a<îtion sur le cœur, d'avoir déterminé une syncope ultime. Voyons jusqu'à quel point sa culpabilité peut être établie, et, s'il n'y a point là, dans certains cas, une source de contreindications à l'anesthésie, quels que soient ses avantages.

L'étude expérimentale de l'action des anesthésiques sur le cœur, date seulement de ces dernières années. Elle a d'abord été entreprise par le Loiidon chloroformas Comittee ; puis par 8cheinesson, Koch, Vierordt, en Allemagne; Boodwitsch et Minot, en Amérique ; et, en France, par MM. Vulpian, Troquart, Franck, etc,...

Nous ne pouvons, ici, que citer leurs noms, et nous résumerons, d'après les récentes et remarquables recherches de M. Arloing, les points qui nous intéressent plus partilièrement. (1)

Il est impossible de donner une théorie générale de l'action des anesthésiques sur le cœur et la circulation : chacun d'eux a des effets particuliers. Nous verrons, dans la troisième partie de ce travail, quelles indications et contre-indications importantes fournissent, pour la pratique, ces propriétés spéciales à chaque anesthésique. Nous n'aurons en vue, ici, que l'action propre du chloroforme, le plus communément employé en chirurgie.

Cet anesthésique a, sur le cœur, une action qui varie selon le mode de pénétration dans l'économie. Il sera seu-

{\) London Chlorof. Comittee. {Médico-chirurg . Tranct. 1864) — Scheinesson {ArchJ,v der Heilkmde, \S%9, p. 36.) — Koch (Volkman's Samlung Klin. Wort,, n« 8p. 582.) — Boodwith et Minot (Boston Med. and Chir. joiirn. n" 4, 1874.) — Vulpian [Acad. des Sciences, 27 mai 1878 et 1879.) — Trinquart (Th. Paris, 1877.) — Franck {Soc. Bioi. 3 mai 1879.) — Arloing (Recherches expérimentales comparatives sur V action du chloral, du chloroforme et de l'éther. Th. Lyon 1879).

lement question des effets de son inhalation chez les maux.

a) Un premier effet est produit par l'irritation que ses vapeurs exercent sur les voies respiratoires, irritation qui atteint le cœur par la voie réflexe. Au début de Finhalation, lorsque l'on approche l'anesthésique des premières voies respiratoires, la respiration et le cœur peuvent s'arrêter brusquement et simultanément; quelquefois il survient une syncope mortelle. Celle-ci est le résultat de l'excitation des nerfs trijumeau et laryngé, qui, transmise jusqu'au bulbe, se réfléchit sur le cœur, par l'intermédiaire du pneumo-gastrique : celui-ci en détermine le ralentissement ou l'arrêt, en vertu d'une propriété bien connue. Il suffît, en effet, de sectionner les pneumo-gastriques, chez un animal, pour que cet effet n'ait pas heu (Franck, Arloing). Nous donnerons, à ce premier effet sur le cœur des inhalations chloroformiques, le nom de syncope primitive ou syncope laryngo-réflexe (1),

h) Un autre effet, qu'on n'obtient, que dans le cas d'in-

(1) Cette action des anesthésiques sur le cœur, admise déjà par Krishaber, Dogiel, Holmgren et Grade, Hermann, Rhuterford et Richardson, a été démontrée expérimentalement dans un récent travail de Franck. Il suffit d'approcher vivement des narines d'un animal une éponge chargée de chloroforme, d'ammoniaque ou d'élher, pour voir la respiration se suspendre un instant et le cœur se ralentir, au point de ne plus donner, pendant une minute environ, qu'un battement par seconde, au lieu de trois ou quatre normaux, (fait constaté d'une manière précise à l'aide des procédés graphiques du prof. Marey). Cet effet est plus prononcé encore, lorsqu'on touche, à l'aide d'un pinceau imbibé des mêmes liquides irritants, la muqueuse de la portion sus-glottique du larynx. En regard de cette sensibilité exquise de la muqueuse qui tapisse l'épiglotte et la région sus-glottique, il est bon de mentionnerlatoléranceextrême de la portion sous-glottique. »''omme l'a, depuis longtemps, démontré P. Bert, [Acad. des scieneeSy i8G7), ces troubles du début ne surviennent pas quand on fait pénétrer directement dans le poumon les vapeurs irritantes, par une can -fie placée dans la trachée. (Franck.— Trav. du Lab. du prof. Marey, 4S7fi, p. 221.)

halation brusque, et à close massive, de vapeurs (après un temps suffisant, pour que ces vapeurs aient pénétré clans le milieu sanguin (1) ), est le suivant : « les battements du cœur se précipitent (de 150 à 160 puis.), et la pression s'élève dans les artères ; puis, cette pression baisse, malgré une accélération croissante du cœur (200 puis.), parce que les battements sont de plus en plus petits ; enfin, tout-à-coup, le cœur se ralentit ; il exécute trois ou quatre systoles lentes, allongées, et s'arrête tout à fait. » (2).

Cet effet est produit clans l'espace d'une demi-minute à une minute environ. Nous donnerons à cette syncope cardiaciue, le nom de syncope secondaire ou de syncope bulbaire. Elle est due, en effet, à l'action sur le bulbe, des vapeurs de chloroforme qui ont pénétré dans le sang ; le centre respiratoire excité, détermine l'arrêt du cœur par l'intermédiaire des nerfs vagues (3).

(1) Pour éviter les effets irritatifs sur les premières voies, on fait .arriver directement dans la trachée les vapeurs venues d'un vase à ■deux tubulures.

(2) Pendant que ces phénomènes circulatoires se déroulent, « n l'espace d'une demi-minute environ, les mouvements respiratoires se précipitent, le thorax tend à se resserrer de plus en plus ; on observe ensuite quelques profondes respirations entrecoupées, bientôt suivies de trois ou quatre respirations convulsives, qui précèdent la mort. — Si l'on suspend assez vite l'inhalation trachéale, la respiration se rétablit la première, avec ampleur et régularité ; le cœur, à son tour, reprend ses battements, d'abord avec une assez grande lenteur, ensuite avec plus de rapidité, de sorte que la tension artérielle revient promptement à sa hauteur initiale. (Arloing, loc. cit., p. 23).

(3) Le mécanisme de ces phénomènes cardiaques, d'après Arloing, est le suivant : i' l'accélération du cœur et l'augmentation de la tension artérielle qui ouvrent la scène^ sont sous l'influence des centres bulbo-méduUaires et des filets sympathiques (nerfs accélérateurs du cœur). En effet, si, chez un animal dont les vagues sont coupés et le bulbe séparé de la moelle épinière, on introduit des vapeurs de chloroforme dans le poumon, à l'aide de la respiration artificielle, ces troubles disparaissent. 2*» L'arrêf terminai est, au contraire, sous la dépendance des pneumo-gastriques : car, si, chez un animal, on sectionne les deux pneumo-gastriques, et qu'on le chloroformise, ainsi qu'il a été dit, par la trachée, on observe bien une accélération du

c) Un troisième effet des inhalations chloroformiques sur le cœur, ne s'observe, que dans le cas où cet agent est employé à dose graduellement toxique (c'est-à-dire si l'on a soin de suspendre et de reprendre de temps en temps les inhalations trachéales) (1). Dans ce cas, on observe une accélération touj ours croissante des mouvements du cœur ; malgré cette accélération, la pression artérielle s'abaisse de plus en plus. Bientôt, les contractions du muscle cardiaque, à peine sensibles, deviennent beaucoup plus rares, puis séparées les unes des autres par des pauses assez longues ; enfin l'organe finit par entrer en repos. La respiration, de plus en plus superficielle, se suspend généralement quelques instants avant l'arrêt du cœur ("2)

Nous appellerons cette syncope cardiaque la syncope tertiaire^ ou syncope par intoxication. Elle est, en effet, causée par l'accumulation du chloroforme dans les tissus ; il y a saturation (3).

Cette syncope cardiaque est très profonde, irrémédiable, pour ainsi dire ; car, comme l'a démontré notre excellent

cœur, une élévation de la pression artérielle ; enfin une chute de celle-ci et une diminution du nombre des pulsations ; mais le cœur ne s'arrête pas.

(1) On peut ainsi maintenir, pendant longtemps, les animaux en état de résolution musculaire ; bien plus, ils se montrent pendant assez longtemps réfractaires à l'action toxique du chloroforme, et un moment arrive, où il faut insister sur les inhalations, pour amener la mort.

(2) La respiration présente d'abord quelques phases d'accélération et d'apnée ; puis elle s'accélère, les mouvements deviennent faibles, superficiels; bientôt, ils se limitent au diaphragme, et enfin ils cessent complètement Cette suppression de la respiration précède la mort de deux minutes environ. Par conséquent, dans la chloroformisation avancée, la mort s'annonce par l'arrêt de la respiration; le cœur meurt le dernier, après s'être considérablement ralenti et affaibli.

(3) Cette syncope par intoxication ou par saturation peut sm^venir psématurément, peu après la période d'excitation, si le chloroforme n est pas administré avec une sage mesure, si l'on ne permet pas à l'équilibre de s'établir entre l'absorption et l'exhalation.

maître le Vulpian, il y a paralysie des ganglion s excitateurs des mouvements du cœur. Chez les animaux profondément anesthésiés, et dont le cœur bat encore presque régulièrement, une simple irritation du bout périphérique des vagues suffit pour déterminer un arrêt mortel du cœur. [Académie des Sciences, 27 mai 1878).

Nous démontrerons, plus loin, par des exemples, qu'on observe ces trois genres de mort par arrêt du cœur, dans la clinique chirurgicale ; et, par la statistique, nous chercherons leur fréquence relative. Enfin, nous verrons aussi, qu'en chirurgie, on observe un quatrième mode de syncope bien différent des précédents : c'est la sijncope opératoire (choc traumatique,) sous le chloroforme, et non par le chloroforme. (1)

C. Action sur la resjnration. Contre 'indications. — Les phénomènes qui se passent du côté de la respiration, jouent un grand rôle, dans l'anesthésie chirurgicale, puisque, c'est en présence de la trachée et des bronches que sont mises les vapeurs chloroformicpics ; puisque c'est la muqueuse pulmonaire, qui doit les absorber et les exlialer. Nous les examinerons au triple point de vue de la mécanique respiratoire, de la circulation alvéolaire, et des échanges gazeux.

a) Mécanique respiratoire. — Dans les inhalations chloroformiques, les mouvements respiratoires peuvent être influencés de la façon suivante, d'après les recherches de Franck et Arloing :

1° Au moment où on approche les vapeurs anesthésiques des premières voies, au moment où peut survenir la syn-

(1 ) Scheinesson, par des recherches expérimentales, et en isolant le cœur des centres nerveux, a démontré que le chloroforme diminue l'énergie du cœur, en agissant directement sur l'appareil musculomoteur de cet organe : mais cette action est tardive, et elle ne saurait avoir quelque influence, que dans une période très avancée de la chloroforiflisation prolongée. (Arc/iw. derEeilk., 1869, p. 36).

cope que nous avons désignée sous le nom de syncope primitive, de syncope initiale ou laryngo-trachéale, la respiration se suspend brusquement, (Son arrêt précède de quelques secondes celui du cœur, mais on peut dire, que, dans ces circonstances, l'arrêt de la respiration et du cœur est simultané.)

1'^ Lorsque déjà, une certaine quantité de l'anesthésique a pénétré dans le milieu sanguin, (si on a mis brusquement en rapport avec les bronches les A'^apeurs chloroformiques, à doses massives), à la période où l'on^^peut observer la syncope que nous avons désignée sous le nom de syncope secondaire, de syncope bulbaire ou intermédiaire, les phénomènes respiratoires sont les suivants : comme ceux du cœur, les mouvements respiratoires se précipitent d'abord, le thorax tend à se resserrer de plus en plus ; il y a tétanisation des muscles respiratoires ; on n'observe bientôt plus, que quelques respirations entrecoupées, puis, trois ou quatre respirations convulsives, et c'est la mort. Il est probable que, dans ces circonstances, c'est le cœur qui, influencé par le nerf vague, sw-spend le premier ses battements. Fait important à noter, au point de vue pratique, et dont nous tirerons profit plus loin, si l'on suspend à temps l'inhalation massive, la respiration se rétablit la première, d'abord lente et profonde, puis réguHère, tandis que le cœur ne reprend à son tour ses battements, qu'avec une grande lenteur,

3" Dans l'intoxication chloroformique par doses graduellement toxiques, la respiration présente, d'abord, quelques phases d'accélération et d'apnée , puis les mouvements deviennent précipités, tout à fait superficiels, se réduisent à quelques mouvements diaphragmatiques, et tout est terminé. — La suppression de la respiration précède la mort du cœur de deux minutes environ. Par conséquent, dans la, chloroformisation avancée, la mort s'annoncera, d'abord, par Varrêt de la respiration. (Arloing.)

b) Circulation des vaisseaux pulmonaires.

D'après les expériences d'Arloing, la circulation pulmonaire est ralentie pendant l'action du chloroforme chez les animaux. Cet agent peutdonc, par son action, favoriser l'engorgement pulmonaire ; ce qui semblerait contre-indiquer son emploi lorsqu'il existe des affections thoraciques caractérisées par des troubles vasculaires étendus, (i)

c) Échanges g a,zeux. — Existe-t-il une asphyxie expérimentale produite par l'inhalation des vapeurs de chloroforme ? D'après Arloing : 1° Les anesthésiques, en dehors de la période d'excitation qui suit leur administration, déterminent la diminution du chiffre d'oxygène absorbé, et d'acide carbonique exhalé, par la surface pulmonaire. Ces modifications sont constantes, quel que soit le nombre des mouvements respiratoires ; elles sont donc bien le résultat de l'anesthésie. — 2° D'une manière générale, la diminution de l'acide carbonique exhalé, est proportionellement un peu moins grande que la diminution de l'oxygène absorbé.

Dans les anesthésies chez les animaux, il n'y a donc pas asphyxie du fait de l'anesthésique.Si celle-ci survient, elle est le résultat d'un accident, d'une gêne de la respiration, etc,... Ce fait est important à noter, et montre que les symptômes asphyxiques observés, dans certains cas, chez l'homme, sont pour ainsi dire surajoutés.

D. Action sur le cours du sang dans les vaisseaux : Poids. Contre - indications. — On peut résumer, en quelques mots, les notions expérimentales utiles sur les modifications de la pression artérielle et du pouls :

(1) La démonstration de ce ralentissement de la circulation pulmomonaire se fait par l'expérience suivante : à l'aide d'un. cardiographe de Chauveau, dont une des ampoules plonge dans le cœur droit, on constate que, pendant l'action du chloroforme, la pression augmente dans cette cavité; c'est donc que le cœur droit éprouve de la résistance du côté de la circulaUon pulmonaire, dans laqueUe il doit chasser le sang qu'il contient.

1" Lorsque la chloroformisation est lente et progressive, la pression artérielle s'élève au début, puis s'abaisse graduellement, à mesure c|ue l'anesthésie augmente. — Le j^ouls, serré et rapide à la suite des premières inhalations, devient lent, dépressible, et enfm à peine sensilile dans la troisième période de l'anesthésie (1).

2° Le chloroforme administré avec précaution produit souvent, au début, une légère action vaso-dilatatrice et une vive action excito-cardiaque. La première, fugace, est bientôt remplacée par une action vaso-constrictive, indiquée par l'élévation de la tension artérielle, — Faction vaso-constrictive s'atténue pendant la troisième période ; cet effet correspond à l'abaissement de la tension artérielle, et à l'état mou et dépressible du pouls.

3° La tension veineuse s'élève comme la pression artérielle ; mais elle monte un peu plus tardivement et s'abaisse après elle.

4° Le sang, sous l'influence de l'action vaso-constrictive de la deuxième période de la chloroformisation, n'a aucune tendance à stagner dans le réseau capillaire; d'où la pâleur de la face et la décoloration des téguments, qu'on observe, à cette période, chez l'homme. Ce n'est que tout à fait à la fin, quand l'intoxication véritable commence, que le sang a tendance à rester dans le système capillaire : car il y a alors paralysie vaso-motrice, et les battement du cœur sont affaiblis.

5" Les gaz du sang présentent les modifications suivantes. Cl. Bernard enseigne que^ pendant l'anesthésie, le sang reste rutilant et conserve la proportion normale d'oxygène. P. Bert combat aussi l'hypothèse de l'asphyxie. Il fait remarquer que, si le sang noircit un peu pendant la période d'excitation à laquelle se mêlent

(1) Le pouls serré et rapide du début, tient à l'augmentation de force des systoles cardiaques et à l'élévation de la pression artérielle, (gme période de Fanesthésie, ou période d'insensibilité); la dépressibilité du pouls à la S"*" période (période de résolution) correspond à l'abaissement relatif de la tension artérielle, à la brièveté et au peu de force des systoles cardiaques.

les troubles respiratoires, il redevient rutilant à la période de calme ; le gaz retiré des artères contient plus d'oxygène qu'à l'état normal. Arloing constate le même fait et trouve une diminution du chiffre absolu de l'acide carbonique. Les résultats obtenus par Mathieu et Urbain ne diffèrent que par des points secondaires, de ceux des auteurs précédents (1). — Mais il faut remarquer que, s'il y a augmentation de l'oxygène dans le sang artériel des animaux anesthésiés, il y a diminution dans l'absorjDtion du gaz au niveau de la surface pulmonaire. Il existe donc, en réalité, un ralentissement des oxydations dans le réseau capillaire général : c'est là une des causes du refroidissement dans l'anesthésie (2).

E. Action sur la température. Contre-indications. — Les variations de la température, chez les animaux chloroformés, ont été étudiées par Duménil et Demarquay, Bouisson, Sulzinski, Barenspriing, et, plus récemment, parMendel, Scheinesson, Rappeler, Arloing, etc. (3).

Pendant la période anesthésique, il y a un abaissement de la température, dont la durée a varié dans les expériences de Duménil et Demarquay, entre neuf et quatrevingts minutes, et dont l'étendue a été de 2/3 de degré au minimum, à 4", 4", 5 au maximum. Cet abaissement de température est plus prononcé avec l'cther qu'avec le

(1) P. Bert, Traité de la respiration^ p. 39. Paris, 1870. — Arloing, Thèse. Lyon, 1879, p. 98. — Mathieu et Urbain, Arch. de Physiol., 1872, p. 582.

(2) Suivant Sansom, le chloroforme racornit les globules rouges du sang, et les rend impropres à l'absorption de l'oxygène. — D'après Von Wittich, si l'on place sous le microscope une goutte de sang mélangée avec de l'éther, les globules rouges diminuent de volume et pâlissent; ils finissent par disparaître si l'on continue à ajouter de l'éther. Bôttcher a constaté le même fait, mais il est bien peu probable que cette action dissolvante se produise sur le sang en circulation.

(3) Duménil et Demarquay, {Arch. de Méd., t. XVI, i'"^ sér., 1848). — Bouisson, Union méd. 1855.— Sulzinski. Thèse inaug. Dorprat, 1865. — Mendel, Wirchow's archiv., 1870. — Scheinesson. Arch. des Heilk., 1869. — Rappeler et Arloing, loc. cit.

chloroforme. Sa cause réside dans le repos et l'immobilité du sujet, la diminution des oxydations des tissus, la diminution de l'absorption de l'oxygène par la surface pulmonaire, l'augmentation du rayonnement par la surface du corps, pendant l'anesthésie. — A propos des observations chez l'homme, nous reviendrons sur cet abaissement de la température, qui est, dans certains cas, une source importante de contre-indications (1).

Nous donnons ci-après un tableau synoptique des phénomènes physiologiques pendant la chloroformisation :

(l) Les seuls effets constatés des anesthésiques sur les sécrétions sont les suivants : excitation de la sécrétion salivaire par action sur la muqueuse buccale; dans des cas assez fréquents, présence de pigments biliaires dans Turine (Nothnagel) ; parfois légère diminution de Furée (Rappeler). — Hegar et Kaltenbach ont signalé la présence de l'albumine et ont constaté assez souvent la réduction de l'oxyde de cuivre ; mais les recherches de Rappeler n'ont point confirmé ces résultats.

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