CONCLUSIONS

Si nous cherchons maintenant à résumer ce que nous avons passé en revue dans les chapitres précédents, nous croyons pouvoir terminer notre travail par les conclusions suivantes :

i°. — La Loi de Waller n’a pas une rigueur aussi absolue qu’on l’a répété jusqu’ici.

2° — Lorsque l’on sectionne un tube nerveux, son bout périphérique dégénère le plus souvent complètement. Cette dégénérescence est caractérisée d’abord par un gonflement moniliforme du cylindre -axe, et bientôt par une prolifération de la gaine de Mauthner qui segmente la myéline en gros blocs, puis en boules de plus en plus fines ; le cylindre-axe disparaît à son tour ; enfin, tous les éléments du nerf, désagrégés, sont éliminés ou deviennent tout au moins invisibles, et il ne reste plus que la gaine de Schwann confondue avec le tissu conjonctif voisin. C’est la dégénérescence Wallérienne.

3°. — Le bout central , loin de demeurer sain, subit des modifications jusqu’ici très discutées, très dissemblables en apparence suivant les cas, mais identiques au fond, ainsi que nous nous sommes efforcés de l’établir. Ce sont ces modifications que nous avons cherché à mettre en lumière sous le terme général de dégénérescence rétrograde.

•4° — Cette dégénérescence rétrograde peut, du reste, apparaître non seulement après section des tubes nerveux dans leur continuité, mais également à la suite de traumatisme ou de lésions destructives portant uniquement sur les arborisations terminales de ces tubes nerveux, peut-être même sur

les cellules nucléaires autour desquelles ils viennent se ramifier.

5°- — Cette dégénérescence rétrograde ne se produira, évidemment, que si la régénération est empêchée. Il est encore impossible de dire si, dans ces circonstances, elle se développe constamment, mais il est probable qu’elle est en tous cas beaucoup plus fréquente qu’on ne serait tenté de le supposer d’après les théories actuellement en cours.

6°. — La dégénérescence rétrograde s’observe également dans les nerfs périphériques sensitifs et moteurs.

7°. — Elle se développe de même dans les différents laisceaux des centres nerveux.

8°. — Dans les cordons postérieurs elle est souvent moins compacte que la dégénérescence ascendante, ce qui peut s’expliquer par l’organisation générale des voies sensitives dans le système nerveux central.

9°. — Cette dégénérescence n’envahit pas simultanément tout le bout central mais suit une marche ascendante en se propageant progressivement du point lésé vers le centre trophique, vers le noyau d’origine qu’elle atteint généralement, mais pas nécessairement.

io. — Elle peut dépasser ce noyau et se propager au « neurone » précédent, en suivant en sens contraire les voies physiologiques du courant nerveux. Nous apportons deux observations cliniques de dégénérescence descendante des cordons postérieurs d’origine cérébrale dont, jusqu’ici, on n’avait encore signalé l’existence qu’expérimentalement chez les animaux. Mais nous avons retrouvé dans la littérature plusieurs autres faits se rapportant à ce phénomène, quoique interprétés de façons très diverses par leurs auteurs.

ii°. — Cette dégénérescence semble se faire un peu plus tardivement que la dégénérescence Wallérienne, car elle demanderait de io à 40 jours pour devenir appréciable.

i2°. — Son évolution est très variable, mais paraît d autant plus rapide que le sujet est plus jeune et que la section a porté plus près de l’origine du tube nerveux, ce qui tient

probablement à ce que, dans ce cas, le noyau gris est plus promptement et plus fortement atteint.

— Au bout de quelques mois, le processus régressif est, selon toute vraisemblance, complètement terminé, aussi ne pourra-t-on plus retrouver alors de granulations myéliniques apportant la preuve de la dégénérescence. C est pour cela que les recherches sur les nerfs des amputés sont presque toujours demeurées sans résultats bien démonstratifs.

! qo. Histologiquement la dégénérescence rétrograde est caractérisée par la myéline atteinte la première (tandis que dans la dégénérescence Wallérienne c’est le cylindre-axe qui se modifie d’abord) et la très longue conservation du cylindre-axe qui, souvent, persiste presque indéfiniment.

Suivant la rapidité et l’intensité de l’évolution, son aspect varie légèrement. Tantôt la myéline se désagrège en boules fines, tantôt, et c’est le phénomène le plus fréquent, elle semble s’user, elle subit une résorption presque moléculaire qui se manifeste par une atrophie progressive de cette gaine. La méthode de Marc h i permet cependant, le plus souvent, de retrouver dans ce cas des granulations noires dans les lymphatiques, autour des vaisseaux, donnant la preuve d’une dégénérescence en voie d’évolution.

150. — Les noyaux gris ne sont pas toujours intéressés d’une façon histologiquement appréciable , même lorsque la dégénérescence se propage d’un neurone au neurone suivant. Les lésions que l’on y constate sont d’abord une atrophie simple des cellules nerveuses avec altération de la substance chromatique, puis une dégénérescence aboutissant à une destruction complète de ces éléments.

160. — La Pathogénie de cette dégénérescence rétrograde est encore très obscure, puisqu’elle dépend essentiellement de la nature, très complexe et très discutée, du rôle trophique rempli par les cellules nerveuses. Le tube nerveux, demeurant en rapport avec son centre, mais étant privé de ses ramifications terminales qui permettaient les échanges avec les organes voisins, on pourrait, peut-être, invoquer l’absence de circulation nerveuse dans le cylindre-axe, entrai-

nant l’absence de ce que l’on peut comparer à des courants induits, et, par suite, l’absence des échanges nécessaires à la nutrition de l’enveloppe du nerf.

170. — La connaissance de la dégénérescence rétrograde apporte une notion précieuse pour étudier le mode de développement d’un certain nombre de dégénérescences nerveuses regardées jusqu’ici comme primitives, en montrant que leur cause déterminante peut siéger non seulement du côté du noyau d'origine, mais encore vers la périphérie des tubes nerveux et môme au niveau des noyaux gris dans lesquels ceux-ci vont se ramifier. Nous avons,, en particulier, cherché à faire ressortir la possibilité de dégénérescences propagées d’un neurone au neurone suivant ou précédent, à travers un centre trophique interposé, et nous avons longuement insisté sur l’existence d’une dégénérescence des cordons postérieurs secondaire à un foyer encéphalique.

18. — Ces faits permettent d’expliquer l’origine et la pathogénie de quelques atrophies musculaires rangées encore dans la catégorie des atrophies réflexes.

190. — On pourrait, avec vraisemblance, leur attribuer l’incurabilité de certaines paralysies faciales périphériques.

20°. — Les affections nerveuses centrales, consécutives à des lésions nerveuses périphériques, en relèvent certainement. Les altérations de la moelle chez les amputés , les altérations spinales succédant aux traumatismes des nerfs périphériques en sont des conséquences très naturelles. Peut-être un certain nombre de cas de tabès , ou tout au moins d’affections tabétiformes, proviennent-ils également d’une dégénérescence cellulipète, à point de départ cérébral ou périphérique, dont l’évolution particulière dépendrait soit de la nature des nerfs lésés, soit de la nature de l’agent traumatique, soit peut-être seulement de la prédisposition individuelle.

2i°. — La connaissance de la dégénérescence rétrograde éclaire aussi dans les centres nerveux, le mode de développement de plusieurs variétés de myélites combinées.

22°. — Une partie des faits publiés sous le titre de Sclérose

latérale amyotrophique concerne peut-être une sclérose ascendante du faisceau pyramidal consécutive à une affection des cellules des cornes antérieures.

23°. — Plusieurs observations de maladie de Westphal doivent être considérées comme des faits de myélites transverses ou de poliomyélites ayant déterminé une dégénérescence secondaire des faisceaux médullaires dans les deux sens, et en particulier une dégénérescence rétrograde des faisceaux pyramidaux.

Enfin un grand nombre d’observations de myélites systématisées combinées ne sont que des dégénérescences descendantes multiples, des voies motrices et sensitives, consécutives à des lésions cérébrales diffuses ou en foyer.