EXTERNE DU PÉDONCULE CÉRÉBRAL

Le pied du pédoncule cérébral est actuellement bien connu, et l’on a pu établir et déterminer d’une façon assez précise sa constitution anatomique. La disposition, l’origine et la nature des fibres nerveuses qui le composent, permettent de lui considérer trois portions bien distinctes : Le segment

moyen est formé par les faisceaux pyramidaux, géniculé et de l’aphasie, faisceaux moteurs qui subissent la dégénérescence descendante; en dedans se trouve le faisceau interne, longtemps appelé psychique, à rôle encore indéterminé, mais qui, d’après les recherches récentes, dégénérerait également de haut en bas à la suite de lésions du lobe frontal, de l’opercule rolandique (Déjerine) et de la région antérieure dè la capsule interne.

Le segment externe porte le nom de faisceau de Turck. Ce faisceau, décrit encore par le plus grand nombre des anatomistes comme la continuation des pyramides sensitives du bulbe, comme un faisceau ascendant, est assez rarement atteint pour que Charcot ait pu dire que jamais il ne devenait le siège de dégénérescence secondaire. M. Déjerine le considère au contraire comme provenant des 2me et 3m= circonvolutions temporales et le regarde comme un faisceau descendant. Nous ne sommes pas en mesure de discuter cette opinion basée, du reste, sur des faits d’observation, mais il est permis de s’étonner que, quoique les ramollissements dans cette portion de l’écorce ne soient pas chose absolument exceptionnelle, la dégénérescence descendante de ce faisceau externe n’ait été relevée qu’un nombre de fois extrêmement restreint. Il semblerait que les lésions des 2ma et 3me temporales ne déterminent pas, le plus souvent, cette dégénérescence, contrairement à ce que l’on observe pour la sclérose des voies pyramidales qui suit constamment les lésions en foyer de la zone rolandique. La rareté de cette dégénérescence descendante dont les rapports avec l’écorce temporale paraissent actuellement établis , tendrait à faire penser qu’il ne s’agit pas ici d’une dégénérescence Wallérienne ordinaire. Peut-être ce faisceau est-il vraiment ascendant, vient-il s’épanouir en ramifications terminales dans l’écorce temporale, et les observations concernant sa dégénérescence descendante ne sont-elles que des faits de dégénérescence rétrograde. L’existence de cette altération cellulipète est, en effet, de notion trop récente pour que l’on ait songé à la discuter même dans des publications rapprochées de nous.

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Telles sont les raisons qui nous ont engagé à joindre à ce travail quelques cas de dégénérescence descendante de ce faisceau, qui ne devront rentrer dans le cadre de la dégénérescence rétrograde que si sa nature descendante n’était pas confirmée par les recherches ultérieures.

Bechterew : Zur Frage üeber secundare Degeneration des Hirnschenkels. Neurolog. Centrait, 1885 , p. yç8, et i8$(j, et Arch. J. Psych. XIX.

Observ. I. — Homme de 58 ans, atteint de fréquentes attaques d’apoplexies à la suite desquelles s’établit une hémiplégie droite persistante avec aphasie, hémianopsie droite, diminution de la sensibilité du même côté et obtusion intellectuelle. La mort survient environ 3 ans plus tard.

A l’autopsie on constate un ramollissement de Y hémisphère gauche comprenant presque toutes les ire et 2e circonvolutions frontales, la partie inférieure des deux circonvolutions ascendantes, la circonvolution temporo-pariétale inférieure, l’insula ainsi que la plus grande partie des circonvolutions occipitales, sauf la première. Dans la profondeur, le ramollissement intéressait les capsules interne et externe, le corps strié et la portion supérieure de la couche optique. Dans Y hémisphère droit on ne rencontrait qu’un petit foyer dans la pariétale supérieure. On relevait enfin macroscopiquement , une atrophie du corps genouillé externe et des tubercules quadrijumeaux gauches, du pédoncule cérébral gauche et de la moitié du pont de Varole. La pyramide gauche était également moitié plus petite que sa congénère du côté droit.

L’étude des coupes montre une dégénérescence presque complète du pied du pédoncule cérébral gauche intéressant, non seulement les voies pyramidales mais aussi le segment externe (faisceau de Turck). C)n ne peut retrouver, au milieu des tubes nerveux dégénérés, que quelques rares fibres conservées entre le faisceau pyramidal et le faisceau sensitif; en descendant, cette dégénérescence s’étend sur toute la longueur du pédoricule et peut être poursuivie, pour ce qui est du faisceau pyramidal, jusque dans la moelle. Les fibres longitudinales de la moitié gauche du mésencéphale sont atrophiées. Dans l’étage supérieur du pédoncule gauche, existe une atrophie intense du locus niger de Soemmering, ainsi que de la portion moyenne du Ruban de Reil. Au dessous du pont de Varole, la dégénérescence se limite à la pyramide gauche.

Observ. IL — Homme de 35 ans. Probablement syphilis antérieure. Depuis 1876 il souffre de fréquentes céphalalgies. En août 1878, .il est atteint à plusieurs reprises d'attaques apo-

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plectiformes qui bientôt le laissent hémiplégique et aphasique. Mort le 12 mars 1 885 .

L’autopsie montre une sclérose des vaisseaux de la base. La svl vieil ne gauche est oblitérée ainsi que ses deux branches postérieures. Un foyer étendu de ramollissement comprend, dans F hémisphère gauche , le lobe occipital (2e, 3e et partie de la ire circonvolution), le lobe temporal (partie moyenne des 2e et 3e circonvolutions, presque tout le gyrus lingual, la plus grande partie du gyrus fusiforme), le lobe pariétal (la plus grande partie du gyrus angulaire) ; ce foyer intéresse dans la profondeur la paroi du ventricule latéral. On trouve d’autres petits foyers circonscrits dans le segment antérieur de la capsule interne et dans le voisinage de la tête du noyau caudé. L’écorce de l’hémisphère droit est intacte, mais il existe un ramollissement de la portion antérieure de la capsule interne.

Sur les coupes on aperçoit une dégénérescence du faisceau externe et du faisceau interne du pied du pédoncule cérébral gauche. Dans le pédoncule droit, on ne trouve de dégénérescence que dans le faisceau interne, où elle est, du reste, moins étendue qu’à gauche.

On ne peut suivre la dégénérescence descendante que jusqu’à la partie supérieure du pont de Varole. Plus bas, la sclérose disparaît et les deux pyramides paraissent saines.

Rossolymo : Ein Fall totaler Degeneration eines Hirnschenkelfusses. Neurolog. Centrlb. 1886 , p. 47.

Femme de 36 ans. Ictus apoplectique le 17 juillet 1882. Hémiplégie droite totale et aphasie, paralysie du bras gauche, paresse du facial droit, dilatation des pupilles, sensibilité intacte. Au cœur, souffle systolique. On diagnostique une embolie sylvienne. Trois semaines plus tard apparaissent quelques mouvements volontaires, mais l’incontinence d’urine et des matières fécales , ainsi que l’aphasie persistent , tandis que la surdité verbale disparaît. A la paralysie du membre inférieur s’ajoute une forte contracture avec exagération des réflexes, ainsi que de violentes douleurs. Mort par le poumon t an et 4 mois après.

Autopsie. — Hémisphère droit normal.

Hémisphère gauche considérablement atrophié, surtout au niveau des deux circonvolutions ascendantes et légèrement au niveau de la première temporale. A la base, on constate une atrophie du pédoncule cérébral gauche, de la moitié gauche du pont de Varole et de la pyramide du même côté. En pratiquant les coupes du cerveau on s’assure qu’il existe une destruction, une transformation caséeuse de tout le lobe frontal gauche à 1 exception d’une petite portion de l’insula ; une destruction complète des noyaux coudé et lenticulaire ainsi que de l’avantmur; de toute la capsule interne, sauf une petite partie adja-

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cente aux tubercules quadrijumeaux; de presque tout le segment antérieur de la couche optique. En résumé, il ne restait de conservé que les parties supérieures de la moitié postérieure des circonvolutions temporales et pariétales, les circonvolutions occipitales et le faisceau postérieur de Meynert, sauf le faisceau blanc situé immédiatement au devant de ce dernier qui présentait un certain ramollissement. Sur une section transversale des pédoncules cérébraux, on relevait, à l’œil nu, une grande asymétrie, le gauche, principalement dans sa base et dans le locus niger, étant considérablement plus petit que le droit; la calotte, du reste, était également atrophiée.

Les coupes histologiques permettaient de constater une disparition du pied du pédoncule gauche. La dégénérescence des faisceaux qui le constituent est un peu moins intense dans la portion la plus externe de ce pied. La substance noire de Sœmmering et la calotte sont également diminuées de volume. A un plus fort grossissement on voit que dans cette portion externe du pied, qui est la mieux conservée et qui constitue le faisceau de Turck, il ne reste qu’un très petit nombre de tubes à myéline; on en rencontre encore moins dans le faisceau interne où ceux qui persistent sont même altérés. Dans le locus niger les cellules nerveuses sont malades. La calotte paraît saine. Dans le pont de Varole et la moelle, on relève seulement une dégénérescence descendante du faisceau pyramidal croisé droit et direct gauche.

Ces faits ne sont pas les seuls où l’on a observé une dégénérescence descendante de ce faisceau. Peu après sa première observation, Rossolymo a publié un nouveau cas de lésion des lobes temporo-pariétaux, ayant également occasionné une dégénérescence descendante des portions externe et moyenne du pied du pédoncule ( Neurolog . Centralbl., r886,

Lœwenthal (31 1) en 1886, après destruction chez le chien de la partie moyenne du gyrus sigmoïde droit et, à gauche, de presque tout le gyrus sigmoïde, ainsi que de la portion antérieure des 2mc et 3mc circonvolutions externes, observe, outre la dégénérescence pyramidale, dans la portion antérieure du pédoncule gauche, une dégénérescence de la partie interne et inférieure du pied et, dans sa portion postérieure, une dégénérescence de sa partie moyenne et supérieure, en contact avec le locus niger. Plus bas, existait une atrophie de la pyramide sensitive gauche, ainsi que du noyau de G 0 II droit.

Dans un travail de Win k 1er (370) sur les dégénérescences descendantes, nous trouvons une observation d’idiote, avec atrophie du lobe pariétal inférieur et d’une partie du lobe pariétal supérieur jusqu'aux circonvolutions temporales intéressées en arrière. Il y avait, ici encore, atrophie du faisceau externe du pied du pédoncule.

Nous retrouverons enfin plus loin, à propos des dégénérescences cérébro-spinales, un fait expérimental analogue de Bianchi et d’Abundo (264), qui, après lésion corticale de la zone motrice, ont obtenu, chez le chien, une dégénérescence de tout le pied du pédoncule cérébral.

Bech terew avait conclu de ses autopsies, que le segment externe du pied du pédoncule cérébral paraît être en rapport avec les circonvolutions temporo-pariétale^ inférieures et que ce faisceau , quoique provenant des pyramides sensitives , peut, dans certains cas, subir une dégénérescence descendante , bien que le plus généralement il dégénère de bas en haut.

Nous avons signalé au début de ce paragraphe l’opinion de M. Déjerine, qui le regarde comme un faisceau descendant. Nous ne pouvons que répéter ici ce que nous disions plus haut, sur la rareté de cette dégénérescence qui peut faire songer à une lésion autre que la dégénérescence Wallérienne, ce qui nous a engagé à placer ici les observations qui précèdent.

Dégénérescence descendante du ruban de Reil [Schleife, Schleifensicht des Allemands, Lemniscus des Anglais).

On nomme Ruban de Reil un large faisceau de fibres longitudinales se portant à travers l’isthme de l’encéphale, de la portion inférieure du bulbe à la région des noyaux gris centraux et, peut-être, de là, en partie à l’écorce. Dans la protubérance, il se présente sous la forme d'un faisceau aplati s’étendant, en largeur, du sillon latéral de l’isthme à la ligne médiane, reposant, en bas, sur le plan inférieur de

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la protubérance, recouvert, en haut, par la formation réticulaire, descendant sur les parties latérales du bulbe et entrant dans la constitution de la couche interolivaire.

Suivant Testut, il représenterait la continuation du faisceau de Gowers; Mayer et Roller le faisaient naître des olives sensitives. Les recherches récentes de Spitzka, Schrœder, von Monakow, Forel, Bruce, Hosel, etc., ont, au contraire, établi qu’il tire son origine des noyaux des cordons de Goll et de Burdach du côté opposé, pour s’entrecroiser bientôt à la partie inférieure du bulbe, au niveau de la décussation supérieure des pyramides.

Quoique ce faisceau soit indivis dans son parcours protubérantiel, on peut, au point de vue de son mode de terminaison, lui distinguer trois portions différentes :

La portion externe (Ruban de Reil latéral , untere Schleife) est constituée de fibres qui s’infléchissent en dehors (fibres arciformes) et deviennent visibles en sortant de la protubérance au niveau du sillon latéral de l’isthme. Elles constituent ainsi une bandelette triangulaire, qui s’incline en haut et en avant, contourne le bord externe, puis la face supérieure du pédoncule cérébelleux supérieur, et arrive audessous des tubercules quadrijumeaux. A ce niveau , un petit nombre de fibres se portent vers la valvule de Vieussens, d’autres se partagent en deux petits faisceaux distincts qui, suivant Testut, se dirigent obliquement vers la ligne médiane , s’entrecroisent avec les faisceaux homologues du côté opposé, franchissent les testes et les nates en les traversant ou en glissant au-dessous d’eux, se reconstituent audelà pour donner lieu aux bras antérieurs des tubercules quadrijumeaux, croisent les corps genouillés, contournent la partie postérieure de la couche optique et, d'après Meynert, iraient se jeter dans la couronne rayonnante. Pour M. Déjerine, ce faisceau n’aurait pas de rapport avec la sensibilité générale, relierait l’olive protubérantielle au tubercule quadrijumeau postérieur et représenterait une des voies centrales de l’acoustique.

Les portions interne et moyenne constituent le Ruban de Reil médian. Ces fibres proviennent des noyaux de Goll et

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de Burdach du côté opposé. Un petit nombre iraient se terminer dans le stratum intermédium de Meynert; d’autres se jetteraient dans les tubercules mamillaires (Gudden- Forel) et dans le tubercule quadrijumeau antérieur (Meynert); quelques-unes dans l’anse du noyau lenticulaire, le corps de Luys, le globus pallidus; mais, la plus grande partie, poursuivant leur marche ascendante, passent dans la formation réticulaire, peut-être dans la calotte du pédoncule, puis dans la région sous-optique (Thalamus-Schleife de Hôsel) et se termineraient dans ce noyau (Meynert, Forel, Monakow , Bielchowsky, Déjerine) qu dans la couche grillagée (Mahaim) pour y subir un relai. Selon Flechsig, Bechterew, Obersteiner, Hôsel, au contraire, après avoir traversé le globus pallidus, ces fibres se rendraient directement et sans interruption dans la couronne rayonnante, pour aller aboutir aux circonvolutions de l’insula (Rinden- Schleife).

De ce qui précédé, il résulte qu’en se basant uniquement sur ces données anatomiques, quelque compliquées qu’elles paraissent au premier abord, le Ruban de Reil , réunissant les olives sensitives ou les noyaux de Goll et de Burdach aux tubercules quadrijumeaux, à la couche optique et à l'écorce, doit être considéré comme un faisceau sensitif. La clinique nous conduit également au même résultat, car on a relevé une hémianesthésie dans les observations où l’autopsie a montré plus tard une destruction de ce faisceau. Enfin, ce qui confirme* encore ce rôle physiologique, il subit assez constamment une dégénérescence ascendante pour que l’on ait hésité à admettre la possibilité de sa dégénérescence descendante (Déjerine).

Nous avons pu cependant relever un certain nombre de cas de dégénérescence descendante du Ruban de Reil et même un fait de dégénérescence dans les deux sens simultanément.

Quoiqu’elle ait été observée à la suite de lésions corticales, c’est consécutivement à des foyers siégeant dans le pont de Va rôle, les pédoncules cérébraux, les noyaux gris centraux, que cette dégénérescence descendante du Ruban de Reil s’est montrée le plus fréquemment.

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Spitzka (350), dans un cas d’hémorrhagie intéressant la moitié gauche du pont de Varole, a relevé une dégénérescence descendante avec disparition des fibres, comprenant la substance réticulée interolivaire, les Jibres arciformes droites et pouvant être poursuivie jusqu’aux noyaux de Goll et de Burdach droits également dégénérés.

Witkowski (371), dans un cas d’excavation porencéphalique comprenant l’insula droit, la couronne rayonnante avoisinante, la capsule interne ainsi que les noyaux gris centraux, a rencontré une atrophie des deux tiers internes du pédoncule cérébral, tandis que le tiers externe (sensitif) était intact, et, au-delà du noyau rouge, une atrophie de la substance de Sœmmering et du Ruban de Reil médian.

Dans l’observation I de Bechterew, que nous avons donnée plus haut à propos du pédoncule cérébral, un ramollissement étendu de l’écorce intéressant également les noyaux gris centraux avait déterminé une dégénérescence descendante non seulement du faisceau externe du pied du pédoncule, mais encore du Ruban de Reil.

Bruce (268), à la suite d’une ancienne hémorrhagie ayant détruit les ganglions centraux et la capsule interne de l’hémisphère droit et ayant déterminé une atrophie du cenfre ovale et des deux tiers antérieurs du corps calleux, a trouvé une dégénérescence descendante des voies pyramidales ainsi que du Ruban de Reil droits. Les noyaux des cordons postérieurs correspondants étaient tous deux dégénérés et présentaient une disparition de leurs cellules nerveuses, avec augmentation de la névroglie.

Voici, brièvement résumées, les autres observations que nous avons pu recueillir sur ce sujet :

Mever : Ueber einen Fall von Ponshàmorrhagie mit Degeneration der Schleife. Arch. f Psych. XIII. 1881 (d’après Grei we).

Foyer hémorrhagique dans la moitié droite du pont de Varole ayant détruit la calotte du pédoncule cérébral, mais respectant le faisceau pyramidal.

Dégénérescence ascendante du Ruban de Reil latéral et

médian jusque sous les tubercules quadrijumeaux. La portion la plus interne du Ruban de Reil médian est cependant respectée.

Dégénérescence descendante du Ruban de Reil en totalité , sauf ses fibres les plus postérieures. Le noyau central, le commencement de l’olive supérieure et une partie du département du trijumeau sont compris dans la dégénérescence. Plus bas on trouve une dégénérescence très nette du Ruban de Reil médian , de l’olive supérieure, de la portion motrice de la formation réticulaire, du noyau commun aux VIe et VIL paires, du fasciculus teres et des racines de l’oculomoteur externe. Plus bas encore, la dégénérescence se limite au Ruban de Reil médian, à la substance réticulée et à la partie supérieure de l’olive inférieure droite. Ces faisceaux altérés peuvent être suivis jusqu’à la partie interne de l’olive latérale. Le champ triangulaire, adjacent à l’entrecroisement supérieur des pyramides, est également dégénéré. Le faisceau pyramidal est intact.

Schrader : Ein Grosshirnschenkelherd mit secundàren Dégénéra tionen der Pyramiden und Haube. Thèse de Halle , 1884. Neurolog. Centrlb. i885.

Attaque d’apoplexie, mort 5 semaines plus tard.

Autopsie : Dans le pédoncule cérébral gauche existe un foyer hémorrhagique ayant détruit presque toute la calotte, ne laissant intact que 2 centimètres de la substance grise et n’épargnant, dans le pied, qu’une largeur de 2 centimètres environ.

Région inférieure de la protubérance annulaire : Dégénérescence de la pyramide gauche, des fibres passant entre l’olive supérieure et le raphé et du Ruban de Reil moyen.

Moelle allongée : La dégénérescence pyramidale et celle du ruban de Reil vont de pair. L’olive inférieure est très atrophiée. Le Ruban de Reil médian est complètement dégénéré.

Au niveau de l’entrecroisement du ruban de Reil, on 'voit, à gauche, la dégénérescence de l’olive, de la pyramide latérale et du stratum zonale. Les faisceaux compris à gauche dans 1 entrecroisement sont dégénérés.

Dégénérescence du noyau de Go II droit et de la formation réticulée qui l’entoure. Le noyau de Burdach droit est un peu moins atteint.

Dans la moelle existe une dégénérescence des faisceaux pyramidaux croisé droit et direct gauche, mais les cordons postérieurs sont normaux.

Gebhart : Secundàre Degeneration mit tubercul. Zerst. des Pons. Thèse de Halle , 1887, et Neurolog. Centrbl. 1888.

Tumeur grosse comme une châtaigne comprimant presque tout le pont de Va rôle et s’étendant depuis l’aqueduc de Sylvius jusqu'aux premières stries acoustiques. Dégénérescence partielle des deux pyramides se poursuivant également dans les deux faisceaux pyramidaux croisés. Dégénérescence descendante des deux rubans de Reil jusque dans les noyaux des cordons postérieurs du côté opposé. Dégénérescence d’une partie de la formation réticulaire ne répondant pas aux faisceaux longitudinaux du ruban de Reil de la calotte et allant se terminer, en partie, dans les cordons antéro latéraux de la moelle jusqu’à la région dorsale.

Werding : Concrement in der rechten Substantia nigra Sœmmeringii mit auf-und absteigender Degeneration der Schleife, Med. Jahrb ., 1888.

Découverte accidentelle d’une concrétion ossiforme de i3mm de long, siégeant, au niveau de l’isthme de l’encéphale, dans le locus niger, le long de l’aqueduc de Sylvius et s’étendant, depuis le tubercule quadrijumeau postérieur, jusqu’au milieu de l’émergence de la IIIe paire en interrompant le ruban de Reil qui a dégénéré au-dessus.

Au-dessous existe une dégénérescence descendante du ruban de Reil. A la hauteur de l’émergence du trijumeau, le ruban de Reil médian a complètement disparu, mais son faisceau latéral persiste. Vers l’acoustique le ruban de Reil, moins malade, est encore, cependant, très pauvre en tubes nerveux.

Les noyaux des cordons postérieurs paraissent intacts ainsi que les différents faisceaux de la moelle.

Schaffer : Beitrag zur Lehre der secundaren und multiplen Degenerationem. Virchow' s Archiv. CXXII , iSqo.

Observ. II. — Enfant de 4 ans 1/2. Tuberculose pulmonaire double. Pleurésie tuberculeuse gauche.

Autopsie : Tubercule gros comme une fève siégeant à la hauteur du tubercule quadrijumeau postérieur ; il comprend le faisceau sensitif du pont de Va rôle, siège sur les fibres transverses profondes du pédoncule et occupe presque complètement le ruban de Reil médian droit, dont il n’y a que quelques fibres de conservées. Le ruban de Reil latéral droit est respecté.

Sur les coupes pratiquées au-dessous de ce tubercule on constate que le ruban de Reil médian fait défaut jusqu’à la moelle allongée, où une grande partie des faisceaux interolivaires sont absents. Il s'agit d’une dégénérescence descendante du ruban de

Rcil que l’on peut suivre au-delà de leur entrecroisement jusqu’aux noyaux des cordons postérieurs du côté opposé dont les libres afférentes sont raréfiées, mais dont les cellules paraissent bien conservées.

Déjerine : Sur un cas d’hémianesthésie de la sensibilité générale relevant d’une atrophie du faisceau îubané de Reil.

Aichives de Physiol. i8ço.

Hémiplégie droite et paraplégie, durant depuis huit ans, chez un homme de 58 ans. Contracture des membres paralysés. Diminution de la sensibilité générale dans toute la moitié droite du corps. Nystagmus. Mort.

Autopsie pratiquée le 12 octobre, à neuf heures du matin. — Cadavre amaigri' sans atrophie musculaire véritable. Eschare sacrée du volume de la paume de la main. Broncho-pneumonie du lobe supérieur du poumon droit. Rien de particulier du côté des autres viscères.

Système nerveux. — Encéphale. Boîte crânienne normale. Dure-mère saine, pas de pachyméningite. Hémisphères : Corticalité normale, pas d’adhérences de la pie-mère, pas d’altérations des circonvolutions. — Hémisphère gauche. Coupe de Flechsig. Foyer lacunaire avec brides tapissé par une membrane de coloration ocreuse, occupant toute l’épaisseur du noyau lenticulaire et atteignant la face externe de ce dernier, mais respectant la capsule interne et l’avant-mur. Ce foyer présente un prolongement antérieur, constitué moins par une cavité véritable que par une fente cloisonnée par des brides fibreuses et occupant toute la partie antérieure ainsi que le genou de la capsule. Au niveau du genou de cette dernière, le foyer n’est séparé de la cavité ventriculaire que par l’épendyme, un peu épaisse à ce niveau. Le noyau caudé n’est pas atteint par la lésion. — Hémisphère droit. Rien de particulier à noter sur les coupes ; la capsule interne et externe, les ganglions, le centre ovale sont intacts. — Cervelet, rien de particulier. — Pédoncules, protubérance et bulbe: asymétrie très nette; toute la moitié gauche est sensiblement moins développée que la droite. La dégénérescence secondaire occupe le deuxième quart interne de l’étage inférieur du pédoncule.

Examen histologique pratiqué après durcissement des pièces pendant onze mois, dans le bichromate de potasse (méthode de Weigert). Moelle épinière. — Il existe une sclérose du faisceau pyramidal du côté droit dans toute la hauteur de la moelle épinière. A partir de la région dorsale inférieure, la sclérose latérale existe des deux côtés, et ce fait nous rend compte de la contracture intense existant dans les deux membres inférieurs, ainsi que de la paraplégie. Cette sclérose descendante diminue d’intensité, de haut en bas, comme toujours en pareil cas.

Bulbe rachidien. Coupes faites à sa partie inférieure immé-

Durante. — 8,

diatement au-dessus de l’entrecroisement des pyramides. — A ce niveau, on constate l’existence d’une dégénérescence secondaire. Le faisceau pyramidal gauche est complètement détruit dans sa moitié interne. Les noyaux des cordons de Go 11 sont intacts, le gauche est un peu moins développé ; par contre, le noyau du cordon de Burdach du côté droit est beaucoup moins développé et beaucoup plus jaune que son congénère. La racine ascendante du trijumeau est normale des deux côtés. Les fibres des cordons postérieurs, qui arrivent dans les noyaux des cordons de Goll et de Burdach des deux côtés, 'sont normales.

Coupes faites au-dessus des précédentes, au niveau de la partie inférieure de Y entrecroisement sensitif. Asymétrie prononcée; toute la moitié gauche du bulbe est moins développée que la moitié droite. Sclérose pyramidale gauche. Le noyau de Burdach du côté droit est très atrophié et jaune; à un grossissement de 3oo on voit qu’il ne contient presque plus de cellules ni de fibres nerveuses. Les fibres qui en partent, pour aller s’entrecroiser sur la ligne médiane avec celle du côté opposé et constituer ainsi l’origine de la Schleife droite, sont extrêmement peu nombreuses. Le noyau du cordon de Goll est à peu près sain, et les fibres qui en partent, qui suivent le même trajet que les précédentes, sont à peu près aussi nombreuses qu’à l’état normal. Quant aux fibres qui, partant des noyaux des cordons de Burdach et de Goll du côté gauche, vont, après entrecroisement sur la ligne médiane, former l’origine du ruban de Reil du côté gauche, elles sont aussi nombreuses que d’habitude, et leurs noyaux ont leur structure normale. En résumé, on constate sur ces coupes : i° Une sclérose du faisceau pyramidal gauche; 2° une atrophie marquée du ruban de Reil du même côté; 3° une atrophie prononcée du noyau de Burdach du côté opposé, ainsi que des fibres qui en partent ; 40 une atrophie légère du cordon de Goll également du côté opposé. Rien à noter sur le reste de la coupe.

Coupes passant par la partie moyenne du bulbe. — On constate les mêmes particularités, à savoir : i° Sclérose de la partie interne de la pyramide gauche ; 20 Atrophie du ruban de Reil, du même côté; 3° Atrophie du noyau de Burdach du côté droit, des fibres qui en partent, ainsi qu’une diminution du volume du corps restiforme du même côté et des fibres qui en partent. Les fibres qui partent de l’olive gauche paraissent un peu moins nombreuses que celles du côté opposé. Etat normal des autres parties.

Coupes passant par la partie moyenne de la protubérance. — Asymétrie très nette ; la moitié gauche est diminuée de volume, la sclérose du faisceau pyramidal gauche très manifeste, et, en arrière de ce faisceau sclérosé, atrophie très prononcée et sclérose du ruban de Reil (Schleife). Rien de particulier sur le reste de la coupe.

Coupes de la protubérance au niveau des pédoncules cérebelleux supérieurs. — Même asymétrie de la moitié gauche.

même sclérose pyramidale dont les faisceaux sont ici séparés les uns des autres par les fibres du pédoncule cérébelleux moyen. En arrière, le plus interne des deux faisceaux du ruban de Reil, isolés à ce niveau et en forme de croissant, est très atrophié et du même côté que le faisceau pyramidal sclérosé. Rien à noter de particulier sur le reste de la coupe.

Coupes passant par la région inférieure des pédoncu'es. — Asymétrie très nette de letage inférieur qui est sensiblement diminué à gauche. A gauche, la sclérose descendante occupe le deuxième quart interne de l’étape inférieur dans toute son épaisseur. Les autres parties de cet étage inférieur sont saines. Etage supérieur: Atropnie marquée du ruban de Reil du même côté que la sclérose descendante. Cette atrophie est plus marquée dans la partie du ruban de Reil située immédiatement en arrière du locus niger (obéré Schleife des Allemands) que dans la partie qui est située en arrrière et en dehors de la précédente (untere Schleife). Le locus niger est normal du côté gauche comme du côté droit. Pédoncule droit intact dans l’étage supérieur et inférieur. Le faisceau longitudinal postérieur et les noyaux rouges sont intacts des deux côtés..

Coupes passant par la partie supérieure des pédoncules. — Mêmes particularités pour la sclérose pyramidale et l’atrophie du ruban de Reil.

Coupes horizontales de la capsule interne. — La topographie de la lésion est la même que celle que l’on constatait à l’œil nu. Un peu plus de la moitié postérieure du segment antérieur de la capsule interne est détruit ainsi que le genou de cette capsule. Toute la capsule interne située en arrière du genou est intacte.

Les cas de dégénérescence du ruban de Reil (Schleife) connus jusqu’ici sont déjà assez nombreux. Dans le cas de Witk owski et de Bechterew seulement, la dégénérescence était descendante et relevait d’altérations encéphaliques. Dans les autres cas, la dégénérescence du ruban de Reil était tantôt à la fois ascendante et descendante, tantôt seulement dans l’un ou dans l’autre sens. Ces différentes particularités observées dans le sens de la dégénérescence tiennent à ce que le ruban de Reil n’est pas constitué par un seul et même système de fibres ayant le même centre de trophique et dégénérant toujours dans un même sens, mais bien à que ce faisceau rubané, comme l’ont montré les recherches embryologiques de Flechsig, Edinger, Monakow et Bechterew, est en réalité composé de plusieurs systèmes de fibres ayant des origines et des terminaisons différentes.

Dans le cas que je rapporte ici, la dégénérescence du ruban de Reil siégeait du même côté que la dégénérescence du faisceau pyramidal, et n’occupait guère que la partie de ce faisceau qui tire son origine du noyau de Burdach. On sait en effet qu une bonne partie du ruban de Reil tire son origine des noyaux des cordons de Coll et de Burdach et que les fibres parties de ces noyaux s’entrecroisent sur la ligne médiane

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(entrecroisement sensitif) pour se recourber ensuite et se diriger verticalement en haut. On sait aussi que les fibres qui partent du noyau de Burdach sont beaucoup plus nombreuses que celles qui partent du noyau de Goll, et ce fait est la conséquence de la différence de volume qui existe entre ces deux noyaux.

Dans l’observation que je raporte ici, l’atrophie du ruban de Reil pouvait être suivie jusque dans la région sous-optique, mais je n’ai pu la retrouver dans la capsule interne. La dégénérescence existait donc dans toute la hauteur du ruban de Reil, mais, au niveau de la partie supérieure de la protubérance ainsi que dans le pédoncule, l’atrophie portait presque exclusivement sur la partie interne de ce faisceau, provenant des noyaux de Burdach et de Goll (obéré Schleife, faisceau sensitif) se rendant à la région sous-optique et de là, au noyau lenticulaire en passant par l’anse du noyau lenticulaire, pour aboutir très probablement au lobe pariétal.

Il me reste maintenant à rechercher la cause de cette atrophie du ruban de Reil observée dans mon cas.

Nulle part, les coupes en séries que j’ai pratiquées sur toute la longueur de l’isthme encéphalique ne m’ont decelé l’existence d’une lésion en foyer pédonculaire, protubérantielle ou bulbaire, ainsi que l’ont observe dans des cas analogues plusieurs des auteurs précédemment cités. Pour expliquer la dégénérescence du ruban de Reil dans le cas actuel, on ne peut formuler que deux hypothèses :

i° Ou bien il s’agit d’une atrophie primitive des noyaux de Burdach et de Goll, du premier de ces noyaux surtout, ayant déterminé une dégénérescence ascendante du ruban de Reil ;

2° Ou bien il s’agit d’une dégénérescence descendante de ce faisceau, avec atrophie secondaire du noyau de Burdach et de Goll, relevant de la, lésion du noyau lenticulaire rencontrée à l’autopsie, et intéressant les fibres du ruban de Reil, qui traversent le noyau lenticulaire.

M. Dejérine n’ajoute pas un mot de plus à la discussion de cette question pourtant si intéressante à éclaircir. Cet auteur, ainsi qu’on le voit, hésitait donc vivement à admettre dans ce faisceau la possibilité d’une dégénérescence descendante, qui aurait été en opposition formelle avec la loi de Waller, et mettait sur le même pied l’hypothèse d’une atrophie primitive des noyaux sensitifs.

Revenant tout récemment sur ce chapitre , dans une communication à la Société de Biologie (>), cet auteur s est

(i) M. et M"" J. Déjerine. Sur les connexions du ruban de Reil avec la corticalité cérébrale. Soc. de Biologie, séance du 6 avril 1895.

absolument rallié à la dégénérescence rétrograde du ruban de Reil ainsi qu’à la forme atrophique et à la marche cellulipète de cette altération, en s’appuyant sur une partie des travaux antérieurs que nous avons signalés dans les chapitres précédents.

Notons encore en passant que dans cette observation de M. Déjerine, détail que cet auteur ne fait pas ressortir, malgré le foyer cérébral unilatéral gauche, le faisceau pyramidal croisé gauche est également touché, mais ceci seulement à partir de la région dorsale.

Mahaim : Ein weiterer Beitrag zur Lehre vom Verlauf der Rindenschleife und centraler Trijeminusfasern beim Menscken.

Arch. f. Psych XXV, i8qj.

Femme de '69 ans, syphilitique. En 1870, attaque apoplectique avec paralysie et contracture du bras gauche et parésie- de la jambe gauche. Plus tard amyotrophie surtout marquée au bras gauche, moins accentuée dans la jambe paralysée. Pas de troubles sensitifs. Le facial paraît intact. Mort par pneumonie.

Autopsie : Pas de lésions cérébrales. Circonvolutions normales ainsi que le cervelet. Pédoncule cérébral droit ainsi que la pyramide droite plus petits qu’à gauche. Foyer dans le i/3 antérieur de la calotte du pédoncule droit. En avant, il se prolonge jusqu’à la partie la plus postérieure de la couche optique et atteint latéralement le segment postérieur de la capsule interne. Ce foyer est constitué par un kyste hémorrhagique irrégulier qui a détruit le corps genouillé interne et une partie du corps genouillé externe, bur la ligne médiane il s’étend jusqu’au noyau rouge demeuré intact.

(Nous laissons de côté les dégénérescences secondaires ascendantes qui ne nous intéressent pas ici).

Sur les coupes on constate que le pied du pédoncule cérébral droit est plus petit que le gauche. Les deux parties du faisceau principal du ruban de Reil, à la hauteur du noyau rouge, manquent presque totalement à droite, sauf ses fibres les plus supérieures qui sont conservées des deux côtés, tandis que ses fibres moyennes, qui se portent aux tubercules quadrijumeaux et au thalamus, sont complètement dégénérées. — Dans le pont de Varole , la pyramide droite est très réduite. Le ruban de Reil droit montre une disparition presque totale de ses éléments; on ’ de rares fibres constituant un

portion conservée que l’on retrouve dans le pédoncule. Le ruban de Reil moyen, en tant que faisceau en rapport avec le

maigre faisceau

formant plus haut la petite

— tiH —

raphc, n’est plus reconnaissable. Le ruban de Reil latéral est intact. Le noyau sensitif gauche du trijumeau a complètement disparu.

Dans le bulbe les noyaux des cordons postérieurs gauches sont atrophiés. La pyramide droite est plus petite que la gauche. Les q/ro des fibres qui partent des noyaux de Goll et de Burcfach gauches, pour constituer l’entrecroisement supérieur des pyramides, ont disparu. Les faisceaux qui traversent la substance réticulée, entre le plancher du quatrième ventricule et l’olive, font défaut à gauche. La substance interolivaire droite est aux trois quarts plus petite que la gauche. Le reste du faisceau antéro-latéral paraît normal.

Ho sel: Ein weiterer Beitrag zur Lehre vom Verlauf der Rindenschleife. Arch. f Psch. XXV, 1893.

Vieux foyer hémorrhagique siégeant dans le tiers antérieur de la calotte du pédoncule cérébral droit, atteignant le segment postérieur du thalamus, le pulvinar, la portion de la capsule interne, et côtoyant la partie la plus postérieure du noyau lenticulaire. Les faisceaux latéraux de la commissure postérieure, ainsi que le segment dorso-médian du corps genouillé externe, sont compris dans le foyer.

Au dessous de ce foyer, le pied du pédoncule cérébral droit est plus petit que le gauche.

A la hauteur du noyau rouge, le faisceau principal du ruban de Reil manque à droite et sa portion latérale, qui se porte des tubercules quadrijumeaux au thalamus, est dégénérée.

Plus bas le noyau sensitif du trijumeau a disparu. Le ruban de Reil droit est presque privé de fibres ; son faisceau latéral est intact, mais son faisceau médian, près du raphé, n’est plus reconnaissable.

La substance intérolivaire droite présente trois fois moins de tubes nerveux qu’à gauche ; les faisceaux qui traversent la substance réticulée font défaut à droite, ainsi que le faisceau de Meynert qui traverse la pyramide droite. Les fibres arciformes externes sont intactes.

La pyramide droite est plus petite que la gauche. Les noyaux des cordons postérieurs gauches sont atrophiés et les g 10 des fibres qui en partent pour s’entrecroiser avec ceux du côté opposé ont disparu.

Dans la discussion qui suit cette observation, Hosel, après avoir rappelé la distribution anatomique du ruban de Reil, admet qu’il s’agit ici d’une dégénérescence descendante de ce faisceau, quoique ses cellules d’origine siègent dans les noyaux des cordons postérieurs.

C. Jacob : Ueber einen Fall vom Hemiplegie und Hemi anasthesie bei einseitiger Zerstorung der Thalamus opticus, etc., etc. Deutsch. Zeitschrift f Nervenheilk , V , iSg./. Neurolog. Centrait ., fèv. iSçÿ

Homme de 5o ans, bon état général. A l’âge de 32 ans, il reçut un coup violent à la suite duquel il fut atteint d’une hémiplégie droite. Quelque temps avant sa mort, qui survint par suite d’une affection cardiaque, il présentait les symptômes suivants :

Grande diminution de l’acuité visuelle des deux côtés; ophtalmoplégie complète interne et externe de l’ocuto-moteur commun gauche; nystagmus horizontal; immobilité de la pupille gauche. A droite, paralysie complète du droit supérieur, partielle du droit inférieur et de l’élévateur de la paupière; conservation du réflexe pupillaire à la lumière, abolition du réflexe à l’accommodation ; nystagmus dans tous les sens.

Paralysie faciale de la langue à droite. Pas d’aphasie, mais une grande lenteur dans la parole et de la difficulté à articuler les mots.

Paresse considérable des muscles du bras droit, parésie moins forte de la jambe droite. Pas d’atrophie musculaire. Hémiparésie sensitive droite très accentuée, intéressant surtout le tact et la température. Exagération des réflexes, mais pas de phénomène du pied. Goût et odorat conservés.

Autopsie : Dans le cerveau, foyer considérable à la base siégeant surtout à gauche où la couche optique, la plus grande partie de la capsule interne et les deux segments internes du noyau lenticulaire sont complètement détruits, ainsi que le tubercule quadrijumeau antérieur gauche, la moitié antérieure du droit, le corps genouillé interne et une partie du corps genouillé externe. Tout le noyau de l’oculomoteur commun gauche, la moitié antérieure de ce noyau droit sont détruits ainsi que la région de la calotte à gauche jusqu’au bord supérieur de la protubérance.

La dégénérescence descendante comprend le ruban de Reil gauche ainsi que les fibres arciformes internes droites, le pédoncule droit, une partie du gauche, la substance réticulée de la calotte, surtout sa portion centrale, l’olive inférieure gauche et la moitié inférieure de l’olive droite. La substance 'blanche de l’hémisphère cérébelleux droit, le corps dentelé droit sont en partie touchés ainsi que la racine descendante du trijumeau gauche, le faisceau longitudinal postérieur gauche, le corps res- •ti forme droit et le corps trapézoïdc. Dans les noyaux on constate une atrophie discutable du noyau sensitif du trijumeau gauche, mais les noyaux de Goll et de Burdach droits sont sûrement atteints, ainsi que le faisceau pyramidal que l’on peut suivre jusqu’à la région lombaire. Dégénérescence descendante de 1 oculomoteur gauche et droit, du nerf optique gauche, et dégénérescence partielle du nerf optique droit. Les autres nerfs

périphériques ainsi que les cordons postérieurs de la moelle sont normaux.

Nous rapporterons plus bas, à l’occasion des cordons postérieurs, les observations de Wollenberg et de Greiwe (voy. p. 135) où existait également une dégénérescence descendante du ruban de Reil, consécutive à une lésion du pédoncule cérébral.

Toutes les observations précédentes concernent des foyers siégeant dans le mésencéphale ou les noyaux gris centraux. Mais dans quelques autres, le point de départ semble être plus éloigné encore et la suivante paraît concerner des lésions corticales plus ou moins étendues ayant entraîné la dégénérescence descendante du ruban de Reil.

O. H os el : Die Centralwindungen ein Gentralorgan der Hinterstràngen. Arch. f Psjych. XXIV, i8q2.

Dans l’hémisphère gauche existe un foyer de ramollissement intéressant toute la pariétale ascendante, ayant 1 centim. de large et s’étendant, en hauteur, de 1/2 centim. au-dessus de la scissure de Sylvius, jusqu’au lobule paracentral. Les autres circonvolutions sont normales. Les ventricules latéraux sont dilatés et le gauche présente une extension en rapport avec la lésion de la circonvolution affectée.

Le pédoncule cérébral gauche atrophié est plus petit que le droit. Dans la moelle allongée la pyramide gauche est le quart de la droite.

Sur les coupes on peut constater que le faisceau principal du ruban de Reil gauche a disparu presque totalement. Le noyau sensitif du trijumeau est également très altéré, mais la racine descendante de ce nerf est normale. La substance interolivaire gauche est le cinquième de celle du côté opposé. Le corps restiforne gauche est plus petit que le droit, mais les fibres qui en partent pour se porter à l’olive paraissent normales. Le faisceau fondamental antéro-latéral gauche contient moins de fibres que celui de droite. Des fibres arciformes externes, les postérieures sont atrophiées à droite et les antérieures à gauche. Presque toutes les fibres arcifornes internes de la formation réticulaire, qui passent entre l’olive et le plancher du IVe ventricule, manquent à droite. Les noyaux des cordons postérieurs droits sont atrophiés, particulièrement le noyau interne du faisceau de Burdach; le noyau de Goll l’est moins; quant au noyau externe du faisceau de Burdach, il paraît normal. Les fibres nerveuses qui partent de ces noyaux pour se porter vers la ligne médiane et ^entrecroiser ne peuvent être retrouvées qu’avec la plus grande difficulté.

Nous retrouverons plus loin l’observation de Ilosel et Flechsig, dans laquelle, après lésion corticale, existait également une dégénérescence du ruban de Reil, mais qui se propageait jusque dans les cordons postérieurs de la moelle.

Comme tous les faits cliniques, ceux que nous venons de passer en revue peuvent prêter le flanc à une objection sérieuse. 11 ne serait, en effet, pas absolument impossible que, chez ces malades, à côté du foyer mésencéphalique ou cortical, existât une lésion des noyaux bulbaires sensitifs, à laquelle on serait en droit de rapporter la dégénérescence du ruban de Reil, plutôt que de faire intervenir dans ce faisceau une dégénérescence descendante, contraire à la loi de Waller.

Mais f expérimentation, en reproduisant exactement ces mêmes lésions secondaires, est venue confirmer pleinement cette dégénérescence cellulipète.

Homèn (295), étudiant en 1882 les dégénérescences secondaires aux altérations de l’écorce, avait déjà signalé exceptionnellement une dégénérescence descendante du ruban de Reil, à travers la protubérance et la moelle allongée.

Von Mo n a ko w : Neue experimentelle Beitràge zur Anatomie der Schleife. Neurolog. Centrabl., 15 juin 188 5.

Chez un chat nouveau-né, extirpation des circonvolutions postéro-inférieures du lobe occipital droit. La curette intéresse également, dans la profondeur, le pont de Va rôle, près de l'origine du trijumeau, ainsi que la portion adjacente du ruban de Reil.

Ayant sacrifié le sujet six mois plus tard, on constate :

i° Une destruction presque totale du ruban de Reil inférieur et des faisceaux voisins jusque dans la moelle allongée. On peut en particulier poursuivre cette atrophie descendante dans un faisceau dépendant du ruban de Reil inférieur descendant dans le cordon antéro-latéral, au voisinage de la corne postérieure, pour se terminer quelque part dans la substance grise de la moelle. Ce faisceau n’est autre que le faisceau latéral aberrant d e. Moncikow ou faisceau latéral externe de Mevnert qui. d’habitude, dégénère de bas en haut à la suite de l’hémisection de la moelle.

2° Une atrophie de la portion latérale droite du Ruban de Reil qui peut être poursuivie dans la substance interolivaire, à travers le raphé, jusque dans les noyaux de Goll et de Burdach gauches également intéressés.

Le faisceau de Go II lui-même est plus petit que celui du côte opposé.

Marc h i (314) (317), au cours d’une série d’expériences sur lesquelles nous aurons à revenir ultérieurement, signale une dégénérescence du ruban de Reil et des corps restiformes, à la suite de l’extirpation d’un lobe cérébelleux.

Ce même auteur, pratiquant avec Algeri (318) de nouvelles recherches que nous reprendrons avec plus de détails à propos des cordons postérieurs, a obtenu chez trois chiens et un singe, après destruction de Y écorce motrice , sur une étendue de 1,5 cent, des fibres dégénérées non seulement dans le pied du pédoncule, mais encore dans les rubans de Reil moyens des deux côtés, dans la substance réticulée et dans les corps restiformes.

Enfin Mœli (325), à la suite de lésions corticales, a pu également constater une dégénérescence descendante des faisceaux sensitifs mésencéphaliques, en particulier du ruban de Reil, et admet la direction cellulipète de ces lésions secondaires.

Tels sont les faits que nous avons pu rassembler concernant des lésions rétrogrades dans l’isthme de l’encéphale. Isolées, ces observations n’auraient qu’une faible valeur car on pourrait songer soit à une erreur d’interprétation, soit à la coïncidence d'une lésion cérébrale et d’une lésion bulbaire. Mais elles sont aujourd’hui assez nombreuses pour nous permettre d’admettre d’une façon indiscutable l’existence, dans certains cas, d’une dégénérescence secondaire cellulipète de ces tubes nerveux, se propageant du point lésé vers la cellule d’origine et analogue à ce que nous avons relevé dans les nerfs périphériques sous le terme de dégénérescence rétrograde. Nous ne pouvons entrer, ici, dans plus de détails sur toutes les dégénérescences secondaires cérébrales ; ce sujet nous entraînerait trop loin. Toutes celles, du reste, qui intéressent les voies sensitives dans le sens centripète ou les voies motrices dans le sens centrifuge, rentrent dans la loi habituelle et ne cadrent pas avec le plan de notre travail ; la plupart des autres se rapportent à des faisceaux dont le

caractère moteur ou sensitif est encore mal établi ou ne se base, précisément, que sur le sens de ces dégénérescences secondaires. Enfin, toutes les voies commissurales comportent probablement un échange de fibres dans les deux directions et doivent, par conséquent, dégénérer normalement d’un côté et de l’autre. L’étude de ces lésions cérébrales n’aurait rien apporté à l’appui de notre thèse vu, précisément, la complexité de ces commissures de toutes sortes, aussi les avons -nous systématiquement négligées pour ne nous occuper que des dégénérescences descendantes dans les faisceaux actuellement reconnus comme sensitifs de par leur origine, leur terminaison et leur dégénérescence secondaire presque toujours ascendante.

Quant aux voies motrices, nous n’avons retrouvé aucune observation dans la littérature où l’on ait noté une dégénérescence ascendante du faisceau pyramidal dans le mésencéphale. Nous verrons plus bas qu’il n’en est pas de même dans la moelle.

Les faisceaux que nous venons de passer en revue sont, en effet, éminemment des faisceaux sensitifs et nous les avons choisis à dessein.

Les fibres visuelles le sont nécessairement.

Ainsi que nous l’avons déjà dit plus haut le faisceau externe du pied du pédoncule est considéré généralement comme la suite des pyramides sensitives bulbaires. Il se peut, ainsi que le soutient M. Déjerine, qu'il soit composé d’éléments à centre trophique supérieur ; mais il est également possible, ainsi que nous le disions plus haut, que les laits de cet auteur se rapportent à des cas méconnus de dégénérescence cellulipète. En tous cas, l’expérience de Lœwenthal où une dégénérescence descendante passant dans cette région aboutissait aux noyaux sensitifs du bulbe eux-mêmes malades, montre qu’il existe dans le pied du pédoncule des tubes nerveux d’origine bulbaire et que ces tubes nerveux peuvent, dans certaines circonstances, subir une dégénérescence secondaire descendante.

Quant au ruban de Rei l, sa nature sensitive est actuellement établie sur des faits assez nombreux pour ne plus prêter à discussion. Mais, vu sa complexité, on pourrait objecter que

dans les observations précédentes il s’agissait de tubes nerveux descendants ne faisant qu’accompagner les fibres ascendantes sur un plus ou moins long trajet. Cette objection est aisément réfutée par l’état des noyaux de Go II et de Burdach qui, presque constamment, ont été trouvés altérés, donnant ainsi la preuve de la nature indiscutablement sensitive des éléments lésés et de la marche cellulipète de la dégénérescence secondaire.

Le siège des foyers primitifs capables de déterminer cette dégénérescence descendante du ruban de Reil est actuellement une question à l’ordre du jour, car il s’y relie la détermination exacte des points où vient se terminer ce faisceau complexe.

Hosel et Flechsig, se basant sur l’intégrité des cellules de la couche optique dans les observations que nous avons citées plus haut, admettent que les éléments nerveux constituant le ruban de Reil moyen, partis des noyaux bulbaires sensitifs, se porteraient directement à l’écorce pour se terminer dans la région des circonvolutions centrales, sans s’arrêter au niveau des noyaux gris centraux (Rinclen-Schleife). Cette opinion est, du reste, soutenue également par Edinger, Bechterew et Obersteiner. On comprendrait alors aisément qu’un foyer cortical puisse amener une dégénérescence rétrograde se poursuivant à travers le mésencéphale dans le ruban de Reil jusqu’aux noyaux sensitifs du bulbe.

Mahaim, au contraire, et von Monakow s’inscrivent en faux contre cette théorie. Pour eux, les fibres parties des noyaux bulbaires, après s’être entrecroisées, viennent se terminer dans la portion inféro-externe de la couche optique. Dans ce noyau peuvent prendre naissance d’autres fibres allant se ramifier dans l’écorce ; mais le trajet, des noyaux des cordons postérieurs d’un côté, à l’écorce cérébrale de l’autre, se ferait par deux neurones avec relai dans la couche optique.

Dans une communication toute récente, Mmc et M. Déjerine se rallient à cette opinion en se basant sur plusieurs laits personnels dans lesquels, à la suite de lésions corticales anciennes, n’existait aucune altération du ruban de Reil. Pour eux. l'atrophie cellulipète de ce faisceau ne pourrait survenir que lorsque le foyer intéresse la couche optique.

Cependant von Monakow, Mahaim, Mœli ne sont

point aussi affirmatifs. Pour ces auteurs, l’écorce conserverait une influence sur la vitalité de ces voies sensitives qui pourraient, lorsque les circonvolutions sont lésées, subir une dégénérescence descendante cellulipète, depuis le centre ovale jusqu’aux noyaux de Goll et de Burdach du côté opposé. Ma h ai m admet donc la possibilité d’une dégénérescence rétrograde des voies sensitives cérébro-bulbaires , même à travers le relai de la couche optique. En effet, l’interposition d’un relai ganglionnaire n’arrête pas nécessairement les progrès d’une dégénérescence secondaire et nous aurons l’occasion de voir plus loin de nombreux faits dans lesquels la dégénérescence s’est nettement propagée d’un neurone au neurone suivant. En fait, l’opinion de Mahaim est appuyée par les observations de Schrader, de Hôsel et Flechsig, de Hosel, etc., etc., et, ce qui est plus probant encore, par les expériences de Homèn, de Marchi et Algeri, de Moeli, etc., etc., qui ont obtenu cette altération secondaire des faisceaux sensitifs bulbaires à la suite de foyers siégeant dans l’écorce et n’intéressant nullement les noyaux gris centraux.