OBS

lorsqu'on l’enlève complètement, la croissance du membre s’arrête. On peut, d’après cela, prévoir ce qui se passera lorsque le cartilage aura été entamé ou enlevé partiellement au moment de l’opération.

Ollier a montré que, chez les animaux, les mutilations partielles du cartilage sont suivies de déviations consécutives du membre et qu’on peut produire à volonté telle sorte de déformation, en enlevant telle ou telle partie du cartilage. Les portions restées intactes du cartilage continuent à proliférer, tandis qu'aux points où il manque, toute croissance cesse. De cette production irrégulière de l’os résulte une incurvation du membre au niveau du cal.

Les choses se passent absolument de la même manière chez l’enfant, lorsque le cartilage épiphysaire à été blessé, entamé plus ou moins profondément par la scie ou le couteau ou même enlevé partiellement dans toute son épaisseur.

Dans ces cas, qui ont la valeur d’une expérience, d’après ce que nous savons depuis Ollier, sur les fonctions des cartilages épiphysaires et sur leur susceptibilité aux traumatismes, nous devons nous attendre à voir apparaître des déviations consécutives diverses, en rapport avec la région du cartilage blessée. Ollier rapporte un cas où, après ablation dans une résection du tiers postérieur du cartilage fémoral, il se produisit, dans la suite, une flexion progressive. De même, si le cartilage a été blessé au côté externe ou interne, on observera consécutivement un genu valgum ou un genu varum. Ces flexions auront ceci de particulier qu’elles seront progessives et très difficiles ou impossibles à vaincre, malgré l’emploi des appareils les mieux combinés, et cela tant que la croissance ne sera pas achevée ou tant qu'une union osseuse n’aura pas

réuni les deux surfaces de section dans le point privé de cartilage, car il est probable qu’à ce moment, les os étant réunis par une solide cheville inextensible, la déformation cessera de s’accroître et les parties restées intactes du cartilage cesseront de fonctionner.

Mais cette union osseuse est souvent lente à se former, et tant que le tissu intermédiaire est flexible, ii continue à subir l’impulsion de la partie saine du cartilage de conjugaison et la déviation s’accentue. C’est ce qui s’est passé dans le cas rapporté par Ollier où, malgré tous les efforts, la flexion à continué à augmenter.

Cette cause de flexion paraît n’être pas très fréquente, du moins ne la voit-on pas souvent signalée dans les observations. Il est, d’ailleurs, facile de reconnaître, pendant l’opération, si un des cartilages a été blessé à moins qu’ils ne soient déjà soudés ou n’aient été détruits avant l’opération par le processus tuberculeux.

Une autre cause de flexion peut être invoquée. Elle procède de l'action directe de l’affection tuberculeuse sur le cartilage épiphysaire. On sait que le cartilage est très sensible aux irritations produites par des foyers osseux voisins, Il peut être soit détruit, soit fortement irrité par la propagation ou le voisinage de lésions tuberculeuses, et dans ces cas il cessera de fonctionner ou bien sa puissance formatrice sera diminuée. Ce retentissement est bien visible dans les cas où la résection n’a pas été faite et où on vbserve cependant des raccourcissements importants, aussi et même plus considérables qu'après la résection.

Ces cas ne sont pas très rares et il ne suffit plus, pour les expliquer, d’invoquer l’atrophie générale du membre consécutive à l’affection générale du genou. Il faut faire

intervenir une lésion directe des cartilages de conjugaison. On à en effet observé, après le traitement conservateur, des raccourcissements importants dûs à des lésions des cartilages épiphysaires par les lésions ostéo-articulaires voisines (Bothe (1), Caumont (2), Angerer (3).

Les membres sont alors ankylosés, atrophiés, souvent fortement fléchis. Æoffa (4) cite un raccourcissement de 18 centimètres chez un malade traité par la conservation pendant 12 ans. Les accidents avaient débuté à l’âge de 6 ans. Caumont a observé des cas analogues.

D’après Hoffa, ces raccourcissements sont dûs en partie à des troubles d’accroissement par suite de linflammation propagée des foyers tuberculeux épiphysaires au cartilage de conjugaison. Celui-ci dégénère et son pouvoir de prolifération est amoindri. Et Hoffa pense que, lorsqu’après la résection intra-épiphysaire on observe un fort raccourcissement, celui-ci doit être mis sur le compte non pas de l’opération, mais de Paffection tuberculeuse. Lorsqu'on n’a pas enlevé toutes les parties malades, de même lorsqu'il se produit de la suppuration, des fistules, elles arrêtent le développement des cartilages épiphysaires, d’où un raccourcissement.

Dollinger (5),ayant mesuré les membres d’enfants traités par la méthode conservatrice, a trouvé dans les cas graves des raccourcissements aussi considérables que ceux observés d'ordinaire après les résections. Il pense que, lors-

(1) Bothe. — Beitræge zur klin. Chir., vol, VI, 1890, p. 252.

(2) Caumont, — Ueber Behandlung chronischer Gelenkentzündung. Deutsche Zeitsch. f. Chir., Bd XX, 1884, p. 137.

(3) Angerer. — Ueber die Resultate der Arthrectomie am Knie. 19 Congrès

allemand de Chir,, 1890.

(4) Hoffa. — Arch. f. klin. Chir., Bd XXXI, 1885, p. 763. () Dollinger. — Centr. BI, f. Chir., 1888, p. 897.

Et 1e 0 en

qu'après la résection intra-épiphysaire, on observe un raccourcissement un peu important, celui ci n’est pas dû à l’opération, mais bien à la maladie préexistante des cartilages (1), car ceux-ci sont souvent atteints par des lésions tubereuleuses, et cela se comprend facilement si l’on tient compte de ce fait que les lésions ne sont pas toujours limitées à l’épiphyse. Il est vrai que c’est là qu’on les rencontre le plus fréquemment, mais il s’en trouve parfois dans la portion juxta-épiphysaire, dans le bulbe de los, plus souvent peut-être qu’on ne le croit (AZdibert) (2), (Wové-Josserand) (3). Les lésions peuvent même siéger sur les deux faces du cartilage à la fois. On comprend facilement qu’elles puissent, dans ces conditions, influencer considérablement son fonctionnement.

Mais on peut aussi penser que, dans certains cas, le cartilage n’est que partiellement détruit par la maladie, ou que sa vitalité n’est que partiellement compromise par le voisinage d’un foyer tuberculeux limité, Dans ces cas, les parties restées saines”continueront à proliférer, tandis que la formation de l’os s'arrête dans les points malades et de cette croissance irrégulière résultera une courbure de l'os du côté où le cartilage en fournit le moins.

Il s’agit très probablement de phénomènes analogues dans les cas tels que ceux étudiés par Sonnenburg, Kirmisson, Jalaguier, sous le nom de flexion épiphysaire, et qui, chez des malades atteints de tuberculose ostéo-articulaire du genou, simulent parfois la luxation du tibia en

(1) Kwænig, — Beutrag zur Resection des Knieyelenks. Arch. f. klin. Chir., Bd 1X, 1868, p. 177.

(2) Aldibert. — Lésions du bulbe osseux dans la tumeur blanche du genou chez l'enfant. — Rev. mens. des maladies de l’enfance, 1893, p. 101.

(3, Nové-Josserand, — Troubles de l'accroissement des os. Thèse de Lyon,

arrière. Il est probable que cette coudure brusque au niveau d’un des cartilages épiphysaires n’est que le résultat d’une croissance inégale de ses diverses parties (1), d’une production moindre d’os en avant par altération ou destruction de sa partie antérieure, à moins qu’il ne s’agisse, comme nous le verrons plus loin, d’une excitation de la partie postérieure du cartilage amenant une production exagérée d’os à ce niveau. Dans les deux cas, d'ailleurs, le résultat est le même, quoi qu’il en soit. Si après la résection faite en dedans des épiphyses sans qne les cartilages aient été blessés ou même mis à nu, il persiste au voisinage de lun d’eux un foyer tuberculeux limité qui amène un ralentissement ou un arrêt dans la production de l’os à son niveau, et à plus forte raison si le cartilage a été en partie détruit par la propagation de la lésion, on pourra voir se développer dans la suite une déviation due à une croissance irrégulière de l'os, et cette déviation ne pourra être attribuée à l’opération, elle résulte de la marche même de la maladie.

Une autre explication a été encore proposée, qui attribue aussi la déviation à une croissance inégale de l'os, mais au lieu d'admettre qu’une partie du cartilage a pour une raison ou pour une autre cessé de produire de los tandis que le reste continue à fonctionner normalement, elle admet que dans une zone du cartilage il se fait sous certaines influences une croissance exagérée, une hyperproduction d’os, le reste continuant à en produire d’une facon normale. Le résultat sera le même, une déviation du membre.

Si nons nous reportons encore aux expériences d’Ollier,

(1) Neugebauer. — Deutsche Zeitsch, f. Chir., Bd XXIX, 1889, p. 379.

nous voyons qu’une irritation faible et prolongée agissant à une certaine distance des cartilages a pour effet d’exciter leur fonctionnement et d’accélérer la croissance. Il se produit un allongement du membre.

Certains auteurs pensent même que la cause de l’irritation n’a pas toujours besoin de siéger au loin sur la diaphyse et que, si elle agit en un point plus rapproché du cartilage comme l’épiphyse, elle peut sous certaines conditions, surtout si elle est légère, amener, au lieu d’un ralentissement dans la production de l’os, une excitation productrice du cartilage et un allongement du membre. Cette hypothèse s’appuie sur des faits.

On observe assez fréquemment dans la tuberculose du genou, au lieu d’un raccourcissement, un léger allongement du membre. C’est ce qui ressort de l’examen de diverses statistiques (1) basées sur un nombre important de cas. Or, dans la tuberculose du genou, les foyers tuberculeux siègent, dans la majorité des cas, dans les épiphyses, et même s’en trouverait-il dans la diaphyse, ceux-ci sont toujours rapprochés du cartilage épiphysaire et siègent dans le bulbe de l’os et non sur le corps même de la diaphyse. L’allongement s'explique par la propagation au cartilage épiphysaire de linflammation articulaire.

D’autre part, certains chirurgiens ont observé, après la résection intra-épiphysaire du genou chez lenfant, un allongementdu membre./. Beckel (2) affirme que cet allongement est de règle. Il est vrai qu'il n’est que temporaire et fait place dans la suite à un raccourcissement. Il faut

(1) Willemer, — Deutsche Zeitsch. f. Chir. Bd XXII, 1885, p. 268. Wagstafle, — St-Thomas Hospital. Rep., vol. X, p. 277. Neugebauer, — Deutsche Zeitsch. f. Chir., Bd XXIX, 1889, p. 379.

(2) Bæckel, — Congrès de chirurgie, 1889.

donc admettre cependant que soit le voisinage de foyers tuberculeux, soit l’irritation provoquée par la résection intra-épiphysaire, peuvent amener une production exagérée d’os et une croissance plus rapide.

Mais ces causes ne peuvent-elles pas agir d’une façon limitée sur le cartilage de conjugaison? Il est possible que le voisinage d’un foyer limité et de petites dimensions produise une excitation et une formation plus ahondante d’os en un point que dans un autre, ou que la résection irrite par voisinage, et d’une facon inégale, le cartilage, soit parce que la coupe osseuse passera plus près de lui en un point, soit pour toute autre raison.

De toutes ces causes peuvent résulter un accroissement irrégulier de l’os et une déviation du membre.

C’est ce que nous voyons d’ailleurs, parfois, se produire dans les cas de genu valgum inflammatoire dû à une ostéite juxta-épiphysaire. On observe assez souvent dans ces ostéites un allongement du membre par suite de la propagation, au cartilage voisin, de l’irritation partie du foyer osseux. Si cette irritation se fait sentir d’une facon inégale sur les diverses parties du cartilage, il peut en résulter des déviations du membre par suite d’une croissance inégale @e l’os, et en effet on observe parfois du genu valgum qui semble bien dû à cette cause.

La même chose peut sans doute se passer pour la flexion, et s’il reste après l’opération un foyer limité dans le voisinage du cartilage, ou si celui-ci a été particulièrement irrité en un point pendant l’acte opératoire, on peut voir survenir consécutivement une flexion ou une autre déviation qui présenteront les mêmes caractères que dans le cas où une partie du cartilage a cessé de fonctionner et continneront à s’accroître malgré la soudure osseuse.

Certains faits publiés rendent très vraisemblable ce processus.

Il en est ainsi du cas de Petersen (1) où, après résection du genou chez un enfant de 2 ans 1/2, on observa une flexion progressive, qui atteignait, deux ans après, l’angle de 120° et le membre était allongé de 3 centimètres. Plus tard, il y eut une flexion à angle aigu, et il survint un léger raccourcissement (Obs. LVIT).

Zenker (2) rapporte un cas où chez une fille de 14 ans, qui avait déjà avant l’opération de la tendance à la flexion, celle-ci reparut après l’opération avec une persistance toute particulière, malgré des redressements successifs sous le chloroforme et le port de tuteurs. On ne put en venir à bout. On découvrit dans lépiphyse fémorale un foyer osseux qui guérit par le grattage. Mais une nouvelle flexion nécessita une ostéotomie cunéiforme. Cependant 1 an après, la flexion reparut et 5 ans après, on fit une deuxième ostéotomie cunéiforme. On trouva un foyer guéri dans le coin ‘osseux qui était très irrégulièrement ossifié. Zenker pense que ce foyer peut avoir agi en produisant une irritation localisée de l’épiphyse fémorale, irritation qui n’a pas produit l’ossification du cartilage de conjugaison, mais au contraire un accroissement exagéré de l’os à ce niveau, d’où une déviation du membre dans le sens de la flexion, grâce au siège antérieur du foyer. (Obs. CXIX.)

Lustig (3) a observé un cas analogue à celui de Zenker, et où le cartilage épiphysaire présentait des irrégularités. Il pense que ces cas doivent être fréquents quoiqu’on n’en

(1) Petersen, — Arch, f. klin. Chir. Bd XXXIV, p. #4. (2) Zenker, — Inaug. Dissert., Kiel, 1892, 13) Lustig. — Inaug. Dissert., Fribourg, 1393.

parle pas et doivent constituer une cause importante, à prendre en considération dans la production des anomalies de position.

Pour expliquer la prédominance considérable des flexions dans les cas de déviations consécutives aux résections, Lustig croit qu’on doit tenir compte de la constitution du cartilage épiphysaire du tibia. On peut penser que la longue pointe antérieure, que ce cartilage envoie vers eu bas, restera intacte dans les cas où la plus grande partie du cartilage serait détruite par la maladie. Même en admettant que cette pointe serve surtout à l’accroissement de l’épine du tibia, il persiste toujours, à son point d’union avec le reste du cartilage, une partie très épaisse qui peut être conservée et continuera à fonctionner en prenant part à l’accroissement en longueur du tibia. Ceci peut se produire, sinon dans tous les cas, du moins dans ceux qui s’accompagnent de lésions du tibia. Il en résulte une production irrégulière d'os, d’où une flexion du membre.

Les déviations autres que la flexion, c’est-à-dire le genu varum et le genu valgum, peuvent s'expliquer d’une façon analogue, par une croissance inégale de l’os. Si l’une des moitiés latérales d’un cartilage a été atteinte par le voisinage des lésions ou blessée pendant l’opération, elle fournira moins d’os que la partie restée saine, ou même n’en formera plus du tout. Si, au contraire, une irritation légère se fait sentir sur un des côtés du cartilage plus que sur l’autre, il en résultera une production plus active d’os pendant tout le temps que durera cette irritation, dans tous les cas, le parallélisme de laccroissement longitudinal sera détruit et la jambe s’infléchira du côté où le cartilage produit le moins d’os. On aura,

selon les cas, un genu varum où valgum qui pourra en outre s’accroitre par le poids du corps si le sujet marche. D’ailleurs, même sans cela, la déviation augmentera en général jusqu’à la fin de la croissance ou au moins, tant qu’une union osseuse ne sera pas établie entre les surfaces en contact du fémur et du tibia lorsque le cartilage a été enlevé dans toute son épaisseur et sur une certaine étendue. Or cette ossification peut être longue à se former.

Ollier (1) a rapporté un exemple de genu valgum aprês résection du genou et l’attribue à une croissance irrégulère au niveau des cartilages de conjugaison, excès d’accroissement en dedans ou insuffisance d’accroissement en dehors. Il y avait dans le même cas une flexion brusque du tibia en avant, au niveau de la région juxtaépiphysaire, flexion qu’Ollier explique par un excès d’accroissement en arrière.

Il pense aussi que, dans ce cas, la croissance ayant été très rapide, la couclie spongoïde a pu, à cause de la prolifération exagérée des cellules cartilagineuses, manquer de solidité et permettre un léger déplacement de la diaphyse sur l’épiphyse, d'autant plus que, le membre ayant été consolidé primitivement en léger valgus, le poids du corps tendait à augmenter la déviation.

Il nous faut maintenant passer rapidement en revue les différentes théories et examiner comment elles s'accordent avec les divers cas que l'on observe et avec les conditions variées dans lesquelles se produisent les flexions. D’après ce que nous avons déjà dit de chacune d'elles, il est facile de constater qu'aucune ne peut s’appliquer à tous les cas.

(1) Ollier, —— Traité des résections, t. HI, p. 358.

Des causes différentes doivent être invoquées pour expliquer la production des diverses variétés de flexion.

IT est des cas où l'action des fléchisseurs, combinée au poids du corps, suffit pour amener la déviation. Ce sont ceux où le malade a été immobilisé d’une façon insuffisante (Obs. XV, XXXV, CXVIIL), ou trop peu prolongée après l'opération (Obs. LXVII, XCIV, XCV, CXII, CXXXI). Il en est ainsi lorsque le malade a commencé à marcher trop tôt, sans porter d'appareil de soutien. Ces cas sont fréquents, car souvent dans les observations de flexions après résection, on note que le membre n’était pas complètement consolidé à la sortie de lPhôpital, et qu’il persistait une légère mobilité (Obs. VI, VII, VIIL IX, XI DID LXTEMERVELXECEEXX RIVER XVE Il en est de même des cas où la guérison s’est fait attendre longtemps par suite d’une suppuration de longue durée ou d’une récidive immédiate de l'affection tuberculeuse dans le foyer opératoire. Dans la plupart de ces cas, la consolidation ne s'était pas faite et la flexion se produisit. Plus tard seulement, lorsque la guérison locale est complète, que la suppuration s’est tarie, que les fistules se sont fermées, la consolidation osseuse est survenue, mais alors la plupart du temps dans une position vicieuse. De même encore dans les cas où, après une guérison opératoire rapide et une consolidation paraissant suffisante, la récidive de l’affection est venue détruire la réunion déjà commencée et ramener la mobilité dans le foyer de résection qui paraissait solide. Dans tous ces cas où la consolidation se fait tardivement, l’action des fléchisseurs suffit à expliquer la production des flexions en y joignant, dans certains cas, l’action du poids du corps. Et d’ailleurs, après ce que nous avons vu sur la lenteur et les retards

possibles de la consolidation osseuse chez les enfants, après les résections en dedans des épiphyses, en tenant compte d'autre part de la prédominance des muscles fléchisseurs sur les extenseurs atrophiés, et de la difficulté qui existe à reconnaître une ankylose vraiment osseuse d’une union fibreuse serrée, nous pourrons admettre les causes précédentes pour bon nombre de cas. Le début de la flexion aura pour cause soit Paction musculaire, soit une mauvaise adaptation des extrémités osseuses qui laissera le membre en légère flexion, soit une immobilisation défectueuse, Lorsque cette flexion aura commencé à se produire, elle s’accentuera par l’action musculaire et par le poids du corps, grâce à la lenteur de la consolidation osseuse, sans qu’il soit nécessaire de faire intervenir un trouble d’accroissement. |

De même le genu valgum peut s'expliquer lorsque la synostose fait défaut par lPaction du biceps, attirant en dehors le péroné avec une force considérable, et par le poids du corps tendant à augmenter de plus en plus la déviation, lorsque le sujet commence à marcher.

Les causes précédentes, admises comme fréquentes par Oilier et par Æoffa, doivent être invoquées dans les cas où la flexion a commencé à se produire d’une façon précoce après la résection et dans ceux-ci on à pu pendant longtemps constater que Pankylose n’était pas complète.

Dans les conditions que nous venons d’étudier, on devra aussi parfois faire jouer un rôle important à la rétraction des parties molles du creux poplité, tissus cellulo-fibreux et partie postérieure de la capsule. Il en est ainsi lorsque des fistules se seront ouvertes à travers le creux poplité et auront amené l’inflammation et lPinduration des parties molles qui le remplissent. Après la guérison et la cicatri-

sation des fistules, la rétraction des tissus peut devenir une cause efficace de flexion.

Lorsque l'ankylose osseuse « été obtenue, la théorie de Kænig et Paschen peut étre invoquée dans certains cas, surtout dans ceux où le membre s'est soudé en légère flexion. (Obs. IT, X, XI, XIII, LV, LVI,LXXXVI, CXXIV, CXXV,CXXVI).

La pression plus forte à la partie postérieure des cartilages peut amener en ce point une diminution dans la production de l’os, d’où la flexion. Cependant cette théorie ne réunit plus aujourd’hui parmi ses- partisans qu’une partie des auteurs qui se sont occupés de cette question et, en tous cas, elle ne peut être invoquée toujours. A côté d’elle, se sont fait jour d’autres explications reposant sur des faits bien observés et ayant une base peut-être plus solide que celle de la surcharge des cartilages à la partie postérieure. Elle est encore admise dans certains cas, mais rarement par Olier (1) qui explique par le même mécanisme la production du genu valgum, mais attribue principalement les flexions secondaires à absence ou à la lenteur de la soudure osseuse.

M. le professeur Gross (2) l’admet aussi, mais avec d’autres, pour expliquer l'inégalité d’accroissement qui amène soit une exagération de la fonction du cartilage à la partie antérieure et une hyperproduction de tissu osseux, soit un ralentissement de cette fonction et une moindre production d’os à la partie postérieure.

La théorie de Kœnig est aujourd’hui un peu délaissée et d’autres ont acquis à côté d’elle une place qui semble

(1) Ollier. — Trailé des résections, t. LI, p. 281. (2) Gross. — 9e Congrès de Chirurgie, 1895, p. 198.

méritée. Ce sont celles qui attribuent l'inégalité de l’accroissement de l’os et la déviation à une intervention directe du cartilage de conjugaison. Dans certains cas, cette théorie doit être acceptée et offre complètement satisfaction. Ce sont ceux où le cartilage a été au cours de l'opération blessé ou en partie enlevé. Les déviations consécutives s'expliquent alors parfaitement et cette explication repose sur les résultats constants fournis par l’expérimentation chez l'animal.

Il reste enfin la théorie qui explique l’inégalité de croissance par linfluence de la maladie sur le cartilage de conjugaison, cette influence se faisant sentir sur une partie seulement du cartilage, soit pour l’exciter et augmenter la production de l’os en un point, soit pour ralentir ou arrêter le fonctionnement du cartilage sur une partie de sa surface. Cette théorie est séduisante et explique certains faits où la flexion apparaît d’une facon tardive alors que la consolidation paraît osseuse et solide. Elle n’a pas encore recu des preuves nombreuses, cependant elle repose sur quelques faits bien nets, tels que ceux de Zenker (Obs. CXIX) et Zustig. Ollier l’admet et l’applique à un cas de genu valgum. Elle est en outre parfaitement admissible, si l’on tient compte des lésions possibles des cartilages pendant le cours de la maladie, lésions se traduisant parfois par des raccourcissements considérables dans des cas traités par la conservation, et si l’on tient compte aussi des faits bien démontrés d’allongement du membre dans certains cas de tuberculose du genou ou après les résections intra-épiphysaires (Obs. LVIT). Il est légitime de penser que les diverses modifications pathologiques des cartilages de conjugaison peuvent se faire aux dépens d’une partie seulement de la surface de ces carti-

lages, le reste continuant à fonctionner d’une facon à peu près normale. Il en résultera donc une production inégale de l’os dans les divers points. La croissance restera normale d’un côté, tandis qu’elle sera ralentie ou au contraire accélérée de l’autre, d’où une déviation du membre.

Nous croyons que cette pathogénie pourra être invoquée dans les cas de déviations tardives survenant après un long espace de temps et lorsque le membre est consolidé. Elle s’accorde bien en effet avec ce que nous savons de la fréquence des déviations après les résections pratiquées dans le jeune âge, et de leur rareté chez l’adulte lorsque la croissance est terminée et qu’on ne trouve plus trace de ces organes si importants et si délicats, les cartilages de conjugaison.

Dans quels cas devra-t-on invoquer une accélération partielle de la croissance, et dans quels autres un ralentissement pour expliquer la déviation, c’est ce qu'il est difficile de dire. C’est l’examen de chaque cas particulier qui, seul, pourra faire pencher pour l’un ou l’autre des processus, et parfois ce sera seulement lorsqu'on aura, comme dans le cas de Zenker, les pièces sous les yeux à la suite d’une résection cunéiforme faite pour remédier à la déformation, qu’on pourra juger si on doit accuser une croissance exagérée au niveau d’une partie du cartilage ou une diminution de croissance dans une autre partie.

Si l’on trouve du côté opposé à la flexion une lésion limitée dans le voisinage de l’emplacement des cartilages, on pourra invoquer la premiêre explication, tandis que si du côté de la flexion on trouve les signes d’une destruction du cartilage ou les traces de lésions siégeant à son

niveau ou très près de lui, on pourra, avec vraisemblance, admettre le deuxième processus.

Voici comment M. le professeur Gross (1) explique la déviation dans les deux cas que nous rapportons :

« Chez le premier opéré, la déviation a apparu tardivement malgré les appareils, et à un moment où la consolidation paraissait effectuée. J’admets chez lui que, par suite de l’envahissement par le processus tuberculeux de la partie postéro-interne du cartilage conjugal du fémur, l’accroissement ultérieur de cet os ait été entravé à ce niveau, pendant que dans la partie antérieure le développement osseux à continué régulièrement. Il en est résulté une inflexion du cal et par suite du tibia vers en arrière et en dedans.

« Chez le deuxième opéré, la flexion a apparu de bonne heure par suite des changements de pansements et d’appareils nécessités par l’éruption iodoformique des premiers jours, la consolidation a été troublée, retardée, puis le malade a marché prématurément avec un appareil détérioré. L’action des muscles et du poids du corps a porte sur un cal encore trop peu résistant, et la flexion s’est produite. Celle-ci, une fois amorcée, a augmenté progressivement, s’est même agoravée après la soudure, d’une part par suite de l’entrave apportée à l’accroissement du segment postérieur des lignes épiphysaires par la surcharge de ces segments, d'autre part par l’inégalité d’accroissement du cartilage fémoral qui avait été touché pendant l’acte opératoire. »

En résumé, nous admettons les causes suivantes dans

{1) Gross. — 9° Congrès de Chirurgie, p. 183;

la production des flexions et des autres déviations consécutives à la résection du genou chez l'enfant.

1° Znfluence de la rélraction musculaire, et de celle des parties molles et du tissu cellulo-fibreux du creux poplité, agissant sur un membre qui n’est pas encore solidement ankylosé, dans les premiers temps après la résection. Action simultanée du poids du corps si le malade marche. |

2° Lenteur de la consolidation osseuse, due soit à l’état local des os (lésions avancées, absence de périoste, faible tendance du tissu épiphysaire à former de l’os, suppuration prolongée, repullulation des fongosités tuberculeuses), soit un mauvais état général du sujet.

3° Lorsque l’ankylose osseuse s’est produite, {roubles de l'accroissement des os, résultant d’une prolifération inégale des différentes parties des cartilages de conjugaison sous Pinfluence de diverses causes, telles que : surcharge de la partie postérieure des cartilages, ablation d’une partie d’un cartilage ou blessure de celui-ci pendant l’opération, destruction partielle par la maladie, ou au contraire irritation localisée par un foyer osseux voisin.

Ces diverses causes peuvent d’ailleurs se combiner entre elles de diverses facons, pour produire un même effet, la déviation du membre réséqué.