II. — Néphrites subakjues et chroniques

Nous divisons, comme dans le paragraphe précédent, ces néphrites en séries de cas moyens, d’une grande intensité et cas légers ou latents. Les néphrites albumineuses très-graves, celles par exemple qui sont primitives et succèdent simplement à l’impression du froid, nous offriront seules le tableau complet des symptômes de la maladie de Bright. Rien en effet n’est plus varié que la marche de la maladie.

A. Parmi les maladies de Bright d’une moyenne intensité, nous trouvons d’abord toutes celles qui succèdent à l’une des causes de néphrite catarrhale que nous venons de voir (scarlatine, grossesse, action du froid, choléra, fièvre grave, etc.). Dans cette catégorie se rangent aussi un certain nombre de cas consécutifs à l’alcoolisme, à la scrofule, à la phthisie, à la syphilis, aux maladies du cœur, à la cachexie plombique, etc. La marche lente des symptômes coïncide avec des lésions rénales peu prononcées, n’ayant pas envahi à la fois la totalité des tubes urinifères.

La douleur rénale, la fièvre, les symptômes rationnels ou sympathiques du côté des voies digestives manquent complètement dans le plus grand nombre des cas ou passent inaperçus au milieu des symptômes dominants de la maladie primitive, telle que phthisie ou cachexie scrofuleuse, syphilitique, etc., que l’albuminurie vient compliquer.

Aussi la règle générale qui consiste à examiner, dans tous les cas, les urines des malades, trouve-t-elle en particulier ici son application, car la présence de l’albumine dans l’urine est sou-

vent et pendant longtemps le seul symptôme par lequel se révèle la lésion vénale.

Avec 1 albumine en quantité variable on découvrira des cylindres hyalins plus ou moins nombreux, présentant les diverses formes que nous avons indiquées déjà, plus ou moins denses, ayant entraîné à leur surface des cellules granuleuses.

Les urines ne contiennent pas de sang dans ces cas : elles sont claires, rendues en quantité tantôt normale, tantôt inférieure, tantôt supérieure à la normale, ce qui tient à des conditions variables. Lorsqu’en effet le rein est volumineux et lisse à sa surface, il passe généralement plus d’urine que lorsqu’il est petit, granuleux et atrophié. Lorsque, comme cela a lieu dans l’albuminurie des maladies du cœur, les reins sont soumis de temps en temps à des poussées congestives en rapport avec les embarras de la circulation générale, les urines renferment du sang en nature, des cylindres fibrineux et en même temps leur quantité diminue.il en est de môme dans les congestions rénales accidentelles, dépendant d’une complication du côté du cœur et du poumon ou des recrudescences aiguës de la maladie rénale.

A une époque plus ou moins avancée surviennent des œdèmes de la face, des extrémités, des parties déclives, du poumon, du larynx, souvent aussi des diarrhées, etc., et l’une ou l’autre des diverses complications de l’albuminurie que nous avons étudiées dans le chapitre général consacré aux conséquences de l’albuminurie (urémie, affections cardiaques, etc.).

Ces albuminuries sont quelquefois très-lentes dans leur marche, si bien qu’on peut croire les avoir guéries. J’ai vu plusieurs fois des malades entrés à l’hôpital pour une albuminurie liée à la scrofule, par exemple, sortir en ne conservant plus traces d’albumine dans les urines. Mais ces malades gardaient un teint d’une pâleur blafarde accompagnée de mollesse des chairs et de la bouffissure du visage qui est si caractéristique de la cachexie albuminurique; ils restaient profondément anémiques, et ils revenaient un jour ou l’autre à la consultation avec des quantités plus ou moins considérables d’albumine apparaissant de nouveau dans leurs urines. Ces malades n’étaient pas guéris; des lésions rénales avaient per-

sislé, bien qu’à un moment donné, sous l'influence d’un traitement et d’une diététique appropriés, leur albumine ait pu disparaître. Il se peut même que l’anasarque persiste avec une diminution notable et même une cessation complète de l’albuminurie.

Après un temps plus ou moins long, plusieurs mois ou un assez grand nombre d’années, lès malades finissent, à part de très-rares exceptions de guérison définitive, par succomber à la maladie primitive qui a déterminé l’albuminurie ou à une complication, urémique ou autre, de la néphrite albumineuse.

Cependant nous connaissons plusieurs exemples d’albuminurie chronique assez intense chez des malades vivant dans les meilleures conditions d’hygiène et de fortune et qui, depuis un certain nombre d’années, n’ont éprouvé d’autres accidents que la faiblesse et l’anémie.

L e diagnostic est posé sur une base solide dès qu'on a examiné convenablement les urines : mais l’idée d’un pareil examen ne vient pas toujours à l’esprit. Il y a bien des circonstances, insignifiantes au premier abord, dont l’importance.au point de vue du diagnostic est grande, car elles doivent immédiatement attirer l’attention du médecin du côlé de la fonction rénale.

Un léger œdème de la face ou simplement des paupières, avec pâleur des téguments, un œdème de l’épiglotte ou de la muqueuse laryngée donnant lieu à rie l’enrouement persistant rebelle, delà dyspnée, peu sensible le jour, mais assez intense la nuit après le premier sommeil, chacun deces symptômes réunis ou isolés devra faire penser à l’albuminurie. On pourrait croire dans le cas de dyspnée à l’asthme essentiel, à un catarrhe, à une bronchite, et l’auscultation 11e révèle rien si ce n’est quelques râles muqueux à la base du poumon : c’est de l’œdème dû à l’albuminurie.

Un autre symptôme du début (Fournier, communication orale) consiste dans la desquamation de l’épithélium buccal: la langue est dépouillée, de couleur rouge feu, aride et sèche, douloureuse, chargée à la base de mucus visqueux et adhérent. Quand ce symptôme est très-accusé, on doit immédiatement se poser la question d’albuminurie ou de diabète.

D autres fois, un malade se plaint d'avoir des insomnies causées par la nécessité d’uriner plusieurs Cois la nuit ; la quantité d urine n a pas sensiblement augmenté, la miction est fréquente et peu abondante (Jaccoud). Cette modification peut être due à un diabète ou à une albuminurie et doit éveiller l’attention sur les organes urinaires.

Enfin, l’anémie, l’amaigrissement, de la céphalalgie, et un sentiment profond de faiblesse et d’accablement peuvent être les seuls symptômes du début de l’albuminurie. Cequenousvenons de dire de ces symptômes fugitifs peu accusés, mais importants au point de vue du diagnostic de l’albuminurie chronique, s’applique à toutes ses formes plus ou moins latentes et mal accusées.

Le pronostic varie ainsi que nous venons de le voir dans ces cas d’intensité moyenne de la maladie ; il est en rapport avec chacune des conditions étiologiques, avec les complications, avec l’état général du sujet et les cond i tions hygiéniques dans lesquelles il vit. Relativement à l’urémie, les accidents comateux, éclamptiques et autres de l’urémie aiguë, sont aussi rares dans les cas d’albuminurie de ce groupe qu’ils sont fréquents dans l’albuminurie de la grossesse et de la scarlatine.

Les cas de néphrites albuminuriques avec prédominance de la dégénérescence graisseuse (1) du rein qui possèdent, ainsique nous l'avons vu, des lésions anatomiques et une étiologie spéciales, ne se distinguent pas par des symptômes particuliers en tant qu’albuminurie.

Mais en faisant intervenir la condition étiologique et un certain nombre de symptômes concomitants, on peut arriver à formuler un diagnostic à peu près certain.

Ainsi une faible quantité d’albumine dans les urines, accompagnée de la présence de cylindres granulo-graisseux dans leur totalité, devra faire penser à un empoisonnement par le

(1) Nous rappelons ce que nous avons indiqué déjà à propos de 1 anatomie pathologique, que nous ne décrivons pas ici les dégénérescences graisseuses du rein, complètes ou partielles, qui ne s’accompagnent pas d albuminurie ni des lésions de la néphrite albumineuse.

phosphore dont on cherchera alors les symptômes caractéristiques.

C’est aussi par les commémoratifs qu’on pourra diagnostiquer une albuminurie liée à l’empoisonnement par l’arsenic et les autres substances qui déterminent surtout la dégénérescence graisseuse du rein.

La même lésion accompagnant l’intoxication alcoolique sera supposée lorsqu’on aura noté les altérations du foie, dégénérescence graisseuse et cirrhose, le tremblement, etc., venus sous l’influence de cette même cause que les malades n’avouent pas toujours volontiers.

La dégénérescence amyloïde (1) ne survient-elle aussi que dans des conditions déterminées, qui peuvent presque toujours être groupées sous le titre de suppuration prolongée (2), cachexies tuberculeuse, scrofuleuse, syphilitique, palustre (3). Une albuminurie dans ces conditions, lorsqu’elle s’accompagne d’hypertrophie du foie et de la rate, peut faire penser à une dégénérescence amyloïde du rein. La coloration spéciale des cylindres hyalins par l’iode et l’acide sulfurique fournirait un caractère pathognomonique d’après plusieurs auteurs; nous ne l’avons jamais observé nous-même.

B. Les cas les plus intenses de néphrite albumineuse subaiguë ou chronique nous ont paru liés anatomiquement à la présence de granulations de Bright, et au point de vue étiologique à l'impression du froid. Ce qui nous engage h mettre en relief ce point particulier de la maladie de Bright, c’est que nous avons vu cliniquement et à l’autopsie plusieurs faits de ce genre.

(1) La dégénérescence amyloïde n’a rien d’inflammatoire, ainsi que nous l’avons dit à propos de l’anatomie pathologique, mais dans certains cas, elle suit, accompagne ou précède les modifications de l’épithélium dues à la néphrite albumineuse.

(2) Tels sont les reins amyloïdes observés à la suite des maladies osseuses, de pneumonies répétées, de la pleurésie chronique, etc., et récemment dans les vieux ulcères des jambes, par Fischer ( KlinischeW'oçhcnsc/irift , juillet 1866).

(3) L’influence des fièvres intermittentes dans la production de la dégénérescence amyloïde du rein est mise en doute par plusieurs auteurs, entre autres Malmslen, ainsi que nous l’avons déjà dit.

Nous ne voulons pas dire que les granulations de Briglit soient spéciales aux néphrites qui succèdent à l'impression du froid; bien des faits nous donneraient tort, car nous rapportons ici meme un exemple de granulations briglitiques chez un goutteux, et elles sont communes dans tous les reins arrivés au stade atrophique de la maladie de Briglit; ou les rencontre aussi dans les reins d’albuminuriques alcooliques, phthisiques, etc. Mais, d’un autre côté, ces granulations s’observent sans atrophie et même avec hypertrophie de la substance corticale du rein; dans ces cas, les malades ont succombé à une époque voisine du début de l’albuminurie, et la maladie a marché très-rapidement. Dans ces cas précisément, on trouve habituellement une impression de froid comme cause. Cet ensemble anatomique et étiologique, accompagné des symptômes les plus graves de la maladie de Briglit, nous a paru digne de fixer l’attention des cliniciens.

A la suite d’une impression de froid ou du froid humide, brusque ou prolongée, la maladie débute parfois par un frisson suivi de chaleur à la peau, de soif, de fréquence et de dureté du pouls ; le frisson peut manquer, mais l’état fébrile est bien marqué. Le sang tiré de la veine donne une couenne inflammatoire (1) (Bouillaud).

Les malades éprouvent presque toujours un sentiment de constriction, une douleur sourde, ou au moins un malaise à la région lombaire. Cette douleur n’est jamais aussi vive que dans la néphrite aiguë, ni irradiée le long des uretères jusqu’aux testicules (Rayer).

L’urine rare ou peu abondante contient une certaine quantité de sang; elle est rouge ou brune et de couleur chocolat; elle est acide; son poids spécifique est parfois augmenté. L’examen microscopique y démontre une grande quantité de globules du sang, des cylindres fibrineux contenant des globules, des cylindres hyalins, des dépouilles épithéliales des tubuli, etc.

Bientôt survient l’œdème de la face marqué surtout aux paupières, accompagné d’une pâleur blafarde et d’une décoloration

(1) D’après MM. Andral et Gavarret, la proportion de la fibrine n’augmente pas dans le sang des albuminuriques.

remarquable des muqueuses. Les extrémités s’infiltrent, aussi bien les supérieures que les inférieures, de telle sorte qu’à la démarche pesante des malades, à l’aspect de la face, on peut à distance les diagnostiquer albuminuriques.

Bientôt la fièvre cesse, la douleur rénale diminue, les urines reprennent une coloration citrine ou sont tout à fait incolores; elles contiennent des quantités considérables d’albumine, de telle sorte qu’une seule goutte d’acide nitrique tombée dans le verre à expérience, s’entoure d’un précipité floconneux et gagne lourdement le fond du vase. Les cylindres hyalins sont très-nombreux.

L’œdème fait des progrès, la peau est partout infiltrée, et cet œdème est souvent assez dur ; l’impression du doigt s’efface aussitôt après qu’on le retire.

Les complications d’épanchements pleurétiques, de bronchite aiguë intense, même au début de la maladie, qu’elles viennent sous l’influence de la même cause productive, de l’impression du froid, ou qu’elles suivent la néphrite albumineuse, sont presque constantes.

C’est dans le cours aussi de cette forme grave que se montrent particulièrement toutes les complications redoutables dont nous avons parlé à propos des conséquences de l’albuminurie : l’urémie et ses différentes formes, les affections de la rétine, les pleurésies, les péricardites, les pneumonies, les péritonites, les hémorrhagies.

La marche de la maladie est variable; après avoir débuté comme une maladie aiguë inflammatoire, ou d’une façon subaiguë, elle suit son cours comme une maladie chronique. Seulement elle est troublée par des congestions rénales nouvelles et par les complications dont nous venons de parler.

Ces complications diverses entraînent le plus souvent la mort des malades dans un bref délai; d'autres fois, la maladie suit une marche plus lente et se termine par des complications dépendant de l’œdème cutané : telles que phlegmons diffus, gangrène de la peau, etc. Nous insisterons à propos des divers révulsifs employés dans la maladie, sur les précautions qu’il

faut prendre dans leur application et sur le danger quelles présentent.

Le diagnostic est facile dans cette forme de la maladie de Bright ; il saute aux yeux pour ainsi dire.

Le pronostic est des plus graves ; cette forme est mortelle dans l’immense majorité des cas, à une échéance plus ou moins éloignée. 11 est un moment dans le cours même des cas les plus graves où l’on peut espérer sauver les malades, c’estlorsque les premiers symptômes aigus terminés, la maladie va passer à un état subaigu ou chronique.

11 est difficile de savoir, au début de l’observation d’un malade, comment se comportera la néphrite albumineuse. La même cause, en effet, peut donner lieu à toutes les formes possibles.

Prenons l’impression du froid pour exemple; sous son influence, tel malade aura une congestion rénale insignifiante marquée par une douleur lombaire, un peu d’inappétence et une urine légèrement teintée parle sang. Tel autre aura une néphrite albumineuse passagère et perdra de faibles quantités d’albumine pendant trois ou quatre jours. Un troisième présentera une néphrite albumineuse plus intense avec des lésions rénales plus généralisées; la maladie guérira néanmoins après avoir duré deux ou trois semaines; enfin la maladie, après avoir débuté comme dans ce dernier cas, sera suivie d’une albuminurie subaiguë ou chronique avec des symptômes plus mortels. Entre ces états, nous retrouverons tous les intermédiaires.

L’état anatomique du rein nous rend compte de la cause prochaine de ces différences. Mais pourquoi tel rein sera-t-il affecté plus profondément que tel autre? ici l’explication nous estinconnueet nous la mettons sur le compte des prédispositions particulières, innées ou acquises, de chaque sujet; c’est cette diversité infinie delà marche de la maladie, qui rend si difficile une classification rationnelle des formes cliniques de la maladie de Bright, et qui fait qu’on ne peut pas établir de distinction absolue entre les cas aigus, subaigus et chroniques.

C. Les cas légers ou latents de la néphrite albumineuse peuvent se montrer en diverses circonstances. On les observe, par exemple, à la suite d’une néphrite aiguë presque guérie, et n’ayant laissé après elle que des lésions chroniques et atrophiques, ou bien, dans certains états cachectiques: syphilitiques, tuberculeux, etc., dans lesquels le rein est envahi dans une partie seulement de son parenchyme.

Chez certains vieillards existent aussi des néphrites albumineuses chroniques liées à des calculs ou à des affections chroniques des voies d’excrétion de l’urine.

Mais c’est principalement chez les goutteux que ces exemples de néphrite albumineuse lente se montrent comme le résultat d’un processus chronique d’emblée, ou ne recevant que de loin en loin un stimulus nouveau sous l’influence des attaques de goutte successives.

Au point de vue anatomique (1), les lésions sont multiples, et presque toujours on trouve, comme nous l’avons vu, une atrophie rénale, des kystes, des athérômes vasculaires, une hyperplasie du tissu conjonctif ou néphrite interstitielle.

Les symptômes se réduisent presque uniquement à une quantité plus ou moins faible d’albumine permanente, ou sujette à des variations telles, que l’albumine peut même cesser de se montrer pendant un temps plus ou moins long.

Ces faits sont connus depuis un certain temps en ce qui touche les goutteux. Dans plusieurs cas cités par Scudamore et Rayer, l’albumine disparut complètement de l’urine après l’attaque de goutte (Rayer, t. II, p. 503). Ce dernier nous donne môme ce renseignement, « qu’il a vu des goutteux, sans être hydropiques, présenter des urines albumineuses, dont la composition était tout à fait la même que celle de l’urine que les malades rendent habituellement dans la néphrite albumineuse chronique. » ( Loc . cit., p. 501.)

(1) Nous rappelons qu’il faut bien se garder de confondre les altérations rénales dans la goutte, bien caractérisée par ses attaques et ses tophus, avec l’état du rein que Todd et plusieurs autres auteurs anglais appellent rein goutteux (gouty kidney). Ce dernier n’implique nullement la néphrite albumineuse : c’est tout simplement la lésion de la néphrite interstitielle chronique (voy. Anatomie pathologique, p. 30).

Garrod, qui a eu le mérite de bien décrire les concrétions uraliques du rein dans la goutte, a vu un assez grand nombre de cas où les accès se compliquaient d’albuminurie. Ce phénomène est rare, dit-il, lorsqu’il s’agit d’attaques récentes (trad. lr., p. 178). « Au contraire, dans les cas où la goutte tend à revêtir la forme chronique, on rencontre fréquemment un peu d albumine dans les urines à l’épaqile des accès, même chez les sujets qui, dans l’intervalle, ne présentent pas la moindre trace de cette altération du liquide urinaire. »

Parfois cette albuminurie peut devenir permanente et même s’accompagner à un moment donné des accidents les plus redoutables, comme le montre notre observation.

La marche de la maladie, soit dans les cas de goutte, soit dans les circonstances diverses où existe la néphrite chronique avec atrophie du rein, est essentiellement variable.

Son diagnostic est facile dès qu’on examine l’urine. Son pronostic est toujours grave, car si certains goutteux n’ont pendant de longues années d’albuminurie qu’au moment de leurs attaques, ils n’en sont pas moins prédisposés à une lésion rénale plus profonde : de plus, l’urémie et tous ses accidents peuvent se montrer dans le cours de cette albuminurie légère. Il en est de même pour les porteurs de reins de Bright atrophiques, qui sont en partie détruits et condensés, granuleux : ils ont d’autant plus de tendance à être attaqués par l’urémie, que leurs reins fonctionnent moins bien en raison de leur atrophie, de plus chez eux une maladie aiguë intercurrente s’aggrave en raison de l’insuffisance de la fonction rénale.