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minces, surtout au pourtour des capsules des glomérules, on peut mettre en évidence des éléments et des couches de tissu conjonctif indépendants des vaisseaux.

Les lésions que subit ce tissu dans les néphrites sont variées et en rapport avec la cause de la maladie. Dans la congestion simple, les cellules de tissu conjonctif attirent à elles une plus grande quantité de liquide nourricier qu’à l’état normal, leur noyau devient plus volumineux, le protoplasma delà cellule est granuleux et apparent, toute la cellule grossit. Si la congestion est plus intense et persistante, comme cela a lieu dans les maladies du cœur, surtout dans les lésions de la valvule mitrale, l’extravasation de la matière colorante du sang qui accompagne cet état peut déterminer des dépôts de granulations pigmentées autour des cellules dans la trame fibreuse du rein. Presque toujours aussi, dans ces cas, les cellules plasmatiques entrent en prolifération et augmentent en nombre. Il en résulte que les septa cellulaires intertubulaires sont épaissis. Les éléments cellulaires qui les composent appartiennent aux cellules du tissu conjonctif. La trame celluleuse du rein est ainsi épaissie, plus résistante qu’à l’état normal, et l’organe tout entier parait plus dense; il résiste énergiquement quand on veut l’écraser avec l'ongle.

Telle est la lésion essentielle de la néphrite des maladies du cœur, néphrite interstitielle avec organisation définitive en tissu conjonctif des éléments nouveaux : on ne saurait mieux la comparer qu’à la cirrhose du foie. Les septa intertubulaires ont acquis un volume double ou même triple de leur état normal ; les capsules des glomérules sont entourées d’une double ou triple rangée de cellules de tissu conjonctif. Ce tissu a, comme tout tissu calleux, de la tendance à revenir sur lui-même et à déterminer une atrophie avec induration et état granulé du rein.

. Sous l’influence d’une cause lente et peu intense, les cellules de tissu conjonctif prolifèrent simplement et déterminent autour d’elles l’organisation d’un tissu définitif semblable à celui d’où elles proviennent : mais il n’eu est plus de même lorsque l’action morbide est très-active et rapide. Les éléments nouveaux, nés de la prolifération des cellules plasmatiques dans ces conditions, arrivent vite à former du pus.

Dans ce cas, soit à la suite d’une lésion traumatique directe, soit à la suite d’embolies capillaires, les cellules plasmatiques des septa deviennent globuleuses, leur noyau, leur protoplasma se chargent de liquide albumineux : le noyau et le protoplasma se divisent en éléments qui deviennent eux-mêmes globuleux et sphériques : la substance intercellulaire du tissu se dissout et les éléments nouveaux deviennent libres. Ce sont des éléments embryonnaires et des globules de pus.

Ces globules de pus dans les septa du rein proviennent-ils exclusivement des cellules du tissu conjonctif? Les corpuscules blancs du sang, qui ne diffèrent en rien des globules pyoïdes ne peuvent-ils pas aussi sortir des vaisseaux sons l’influence des mêmes causes, et, s’accumulant en dehors des vaisseaux, déterminer dans le rein la production de petits foyers puriformes? C’est là un fait que l’expérimentation directe n’a pas montré pour le rein comme elle l’a établi pour le péritoine (1), mais qui nous paraît admissible par analogie. Nous admettrions d’autant plus volontiers la sortie des globules blancs des vais-

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(1) Conheim, Zur Entzundung und. EUci uny. 1867, p. 1.

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seaux clans les foyers puriformes à leur début, que ces petits loyers apoplectiques de globules blancs dans le rein ont été vus par MM. Ollivier et Ranvier (1 ) dans la leucocytbémie. Nous reproduisons ici la figure donnée par eux, et qui donne une idée assez juste de ce qu’on trouve dans les cas de suppuration du tissu intertubulaire du rein, au début des petits foyers miliaires purulents de cet organe (fig. 3).

Dans ces petits abcès miliaires, le stroma n’existant plus, les tubes urinifères, ayant perdu leur support et leurs moyens de nutrition, ne tardent pas eux-mêmes à être détruits complètement.

Les lésions des vaisseaux du rein envisagées au point de vue de la néphrite peuvent être la cause de cette maladie ou sa suite. Telles sont les embolies et les thromboses sur lesquelles nous reviendrons à propos de l’étiologie. Les altérations athéromateuses primitives des artérioles et des capillaires du rein me paraissent être la cause des lésions si communes chez les vieillards et que nous décrirons bientôt sous le nom de néphrite interstitielle chronique sénile. Ces altérations des artérioles consistent dans un épaississement de leurs tuniques

. Dégénérescence graisseuse des vaisseaux du rein dans un cas de maladie de Bright. 1, altération graisseuse des capillaires et du stroma tu rein, 2, vaisseaux d’un glomérulc de Malpighi présentant une lésion analogue. ■ — Grossissement de 250 diamètres.

(1) Ollivier et Ranvier, Société de biolo'jic , 1 8 ü G , p. 257.

portant surtout sur la tunique adventice et déterminent une diminution de leur calibre avec froncement de la memb.ane interne. La sclérose s’accompagne généralement là d’une dégénérescence graisseuse.

La dégénérescence athéromateuse et graisseuse des capillaires (voyez fi g. à) et des artérioles s’observe aussi consécutivement aux diverses formes de néphrites, aussi bien dans la néphrite albumineuse chronique que dans la néphrite interstitielle.

La dégénérescence amyloïde des artérioles débute généralement par les vaisseaux des glomérules de Malpiglii. Elle se montre d’emblée ou consécutivement à une néphrite albumineuse'dans les cas de cachexie tuberculeuse, scrofuleuse, dans les longues suppurations, dans la syphilis, etc.

En résumé, les modifications du tissu conjonctif constituent essentiellement la néphrite interstitielle simple (puriforme), les néphrites métastatiques et la néphrite interstitielle chronique.

B. Les cellules épithéliales qui tapissent les tubes urinifères leur forment un revêtement continu ; mais comme sur toutes les membranes analogues, elles sont sujettes à une rénovation et à une mue constantes : l’urine entraîne les cellules âgées et desquamées. Elles se désagrègent très-facilement après la mort et ne sont généralement plus en place, accolées à la paroi du tube, lorsqu’on fait l’examen du rein 2k ou kS heures après la mort. Aussile mot de catarrhe desquamatif du rein est-il justifié à chaque autopsie de rein normal. Lorsqu’en effet, sur un rein normal, 2k à â8 heures après la mort, on presse latéralement le sommet des cônes de Malpighi, on fait toujours sourdre quelques gouttes d’urine trouble, puritorme, dans laquelle nagent en abondance des dépouilles épithéliales des tubuli ayant conservé leur forme, et des cellules libres. Sur une surface de section de la substance corticale, le «liquide trouble qu’on obtient contient une grande quantité des mêmes cléments. L’examen de l’urine fait pendant la vie nous démontre que la desquamation épithéliale n’a jamais ce caractère d intensité en dehors des conditions pathologiques (1).

(1) Cette chute facile des épithéliums dans les liquides qui les baignent

Nous ne savons pas d’une façon positive comment se fait la rénovation de l’épithélium des tubes urinifères : Uindfleisch (1) avance que les jeunes cellules épithéliales des tubes proviennent de la formation de cellules jeunes dans le tissu conjonctif du stroma périphérique. Ces cellules pénétreraient ensuite dans le tube en passant à travers les stomata ou pores, dont serait percée la membrane propre du tube.

Sous l’influence d’une pression sanguine exagérée ou dans le cas d’élimination de certains poisons, comme la cantharide, souvent aussi sous l’influence de conditions qui nous échappent, les cellules épithéliales subissent la tuméfaction trouble, sont desquamées en plus grande abondance qu’à l’état normal, et dès ce moment l’urine charrie des quantités variables d’albumine. Les cellules épithéliales sont devenues plus volumineuses, tuméfiées, elles ont de la tendance à se distendre et à s’arrondir ; elles sont remplies de granulations albumineuses qui masquent en partie le noyau. L’action de l’acide acétique, en éclaircissant le protoplasma de la cellule, fait apparaitre un ou plusieurs noyaux dans son intérieur. Souvent on trouve aussi, lorsque le processus a duré un certain temps, des granulations graisseuses dans l’intérieur de ces cellules. Elles se désintègrent très-facilement et se renouvellent avec une grande énergie, de telle sorte que les tubes urinifères en sont remplis, distendus et variqueux. Comme ce sont surtout les tubes urinifères contournés de la substance corticale qui sont le siège de cette lésion et qu’elle est générale, il en résulte une augmentation de volume de cette substance. Cette tuméfaction trouble des cellules est le caractère de la néphrite albumineuse passagère ou catarrhale et de la période initiale de la néphrite albumineuse permanente (voyez fig. 5).

En même temps que les cellules subissent celte altération, il

après la mort, et les modifications consécutives de ces liquides nous expliquent comment il se fait que l’urine recueillie dans la vessie d’un cadavre est presque constamment albumineuse. Gubler insiste justement sur ce fait dans son article Albuminurie du Dictionnaire encyclopédique ries sciences médicales, t. II.

(!) Rindlleisch, Lehrlmch der Gewebelehre , •1868,{p.|416.

se coagule, dans la lumière des tubes urlnifères, une substance protéique, transparente, colloïde, qui prend la forme d’un petit

Fig. 5. — Coupe à travers un rein atteint de maladie de Bright. Les cellules qui tapissent les tubes sont granuleuses, remplies de granulations protéiques et graisseuses. Au centre des tubes, on voit la coupe de cylindres hyalins. — Grossissement de 420 diamètres.

cylindre plein en se moulant dans la cavité du tube, et qui constitue les filaments désignés sous le nom de cylindres fibrineux ou hyalins. Le nom de cylindres fibrineux est mauvais; il ne s’agit pas là de fibrine dont ils n’offrent ni les réactions chimiques, ni l’apparence au microscope. Les cylindres hyalins nous paraissent être dus il une sécrétion colloïde des cellules, ou à une transformation colloïde des cellules elles-mêmes comparable à ce qui se passe dans la dégénérescence colloïde des cellules du corps thyroïde.

Quel que soit leur mode de formation, les cylindres hyalins ont dans l’anatomie pathologique et dans la symptomatologiede la néphrite albumineuse une importance considérable. Leur longueur, leur épaisseur sont très-variables ; la substance qui les compose présente souvent des cassures et des brisures nettes; ils entraînent habituellement avec eux des cellules ou des granulations accolées à leur surface, ainsi que le montre la figure suivante (fig. 6).

Plus tard, lorsqu’il s’agit d’une maladie de Bright persistante on dès le début de certaines néphrites albumineuses, conun

celle de l’empoisonnement par le phosphore, des granulations graisseuses s’accumulent dans le protoplasma des cellules en même temps que les granulations protéiques. La dégénérescence graisseuse des cellules caractérise la seconde période de la néphrite albumineuse permanente et peut même être la lésion prédominante dans certains cas.

Fig. 6. — Cylindres hyalins dans la néphrite albumineuse. 1, cellules du rein desquamées et entraînées par l’urine; 2, cylindre hyalin avec des cassures sur les bords; 3, cylindre ayant entraîné à sa surface des fragments de cellules; U, cylindre hyalin recouvert de granulations graisseuses.

La dégénérescence graisseuse des cellules entraîne, lorsque l’affection a duré uncertain temps, une diminution devolumedes tubes urinifères. La formation nouvelle des cellules se ralentit, les cellules s’atrophient en même temps qu’elles restent graisseuses, les tubes moins remplis reviennent sur eux-mêmes, et il en résulte une véritable atrophie partielle ou plus ou moins générale du rein par diminution de diamètre des tubes urinifères.

C’est ce que montre très-bien la figure 7, dessinée au même grossissement que la figure 5. Dans ce cas particulier, comme dans un grand nombre de maladies de Bright arrivées à leur dernier terme qui est l’atrophie du rein, le tissu conjonctif de

la trame Je 1 organe n était pas épaissi. Nous reviendrons bientôt sur ce point.

La dégénérescence amyloïde des cellules s'observe dans certains cas de néphrite albumineuse compliquée d’état amvloide des vaisseaux, mais non dans tous ; elle est beaucoup plus rare que la lésion vasculaire. Les cellules sont alors converties en petits blocs amorphes hyalins et homogènes, d’une réfringence spéciale, susceptibles de se colorer par l’iode. Ces cellules sont parfois soudées entre elles.

Fjg. 7. — Tubes urinifères atrophiés et contenant des cellules petites, en partie désintégrées et des granulations graisseuses. — Grossissement de 420 diamètres. Pour se rendre compte de l’atrophie des cellules et des tubes, on peut comparer cette figure avec la figure 5, dessinée au même grossissement.

Dans les périodes avancées de la maladie de Bright, en même temps que les altérations des cellules des tubes urinifères, apparaissent, comme leur suite presque forcée, une série de lésions telles que des dégénérescences variées des vaisseaux, une incrustation calcaire delà membrane propre des glomérules, des épaississements de la membrane propre des tubes urinifères, ou du tissu fibreux du rein comme dans la néphrite interstitielle chronique, et enfin des kystes. Nous étudierons le mode de formation de ces derniers à propos des diverses espèces de néphrite où on les rencontre.

Les altérations des cellules épithéliales dues à l’irritation constituent le groupe des néphrites albumineuses ou parenchymateuses, parmi lesquelles nous décrirons, comme espèces distinctes, la néphrite catarrhale ou albumineuse passagère, la néphrite albumineuse persistante , qui présente elle-même plusieurs degrés ou formes, et en particulier celles où prédominent la dégénérescence graisseuse simple et la dégénérescence amyloïde .

§ 2. — Anatomie pathologique «le chaque espèce «le néphrite en particulier.

a. NÉPHRITES INTERSTITIELLES.