CHAPITRE VI

Nous avons vu que divers troubles trophiques, sensitifs et moteurs survenaient fréquemment pendant la période de réparation des lésions produites par la gelure et persistaient un temps variable après que celleci est ou semble terminée.

Dans ce chapitre nous ferons l’étude d’accidents tardifs de même ordre qui se produisent à la suite de gelures plus ou moins anciennes. Il sera utile d’indiquer tout d’abord d’une manière générale l’époque et le mode de leur apparition :

Très- fréquemment les accidents primitifs persistent, subissant des haut et des bas ou s’aggravant d’une manière progressive ; de telle sorte que les accidents tardifs sont le résultat de leur évolution continue.

Souvent aussi, après une durée variable de quelques semaines à plusieurs mois, les troubles primitifs disparaissent ou semblent disparaître totalement, puis au bout d’un laps de temps variable, sans cause appréciable ou à la suite d’influences diathésiques ou extérieures de minime importance, des troubles tardifs légers ou graves se produisent.

Enfin, dans des cas qui sont loin d’être rares, les effets locaux du froid ont été bénins et rapidement guéris ; puis plusieurs mois, plusieurs années après, apparaissent des lésions trophiques ou fonctionnelles, qui sont manifestement la conséquence de la gelure.

Etant données ces diverses modalités de début, il est presque toujours difficile de fixer l’époque exacte à laquelle les accidents trophiques tardifs ont commencé à se produire et de donner une description générale de leur évolution. Aussi avons-nous pensé qu’il serait utile de mettre à la disposition du lecteur un certain nombre d'observations, présentant les diverses formes cliniques. Dans la description générale

qui va suivre nous étudierons successivement les lésions trophiques des divers tissus et les troubles sensitifs et moteurs. L’étude de la pathogénie éclairera leur histoire clinique et pourra fournir d’utiles indications relativement à leur traitement prophylactique et curatif.

§ I. Troubles vasculaires. — Leur fréquence et le rôle important qu’ils jouent dans la genèse des diverses lésions organiques nous ont engagé à les étudier en premier lieu. Ils surviennent en général de bonne heure; souvent même ils sont la continuation des phénomènes de réaction vasculaire qui accompagnent l’action du froid.

La congestion passive diffuse est la forme la plus fréquente; la peau a une coloration uniformément vineuse, violacée. Parfois sur ce fond rouge, on constate des zones limitées d’anémie relative et la peau revêt un aspect marbré !

Chez beaucoup de sujets, quelques frictions, des contractions muscu culaires, la marche font rapidement disparaître l’hyperémie passive et les divers troubles nerveux qui ordinairement coïncident avec elle : engourdissement, obtusion de la sensibilité tactile, fourmillements, crampes...

L’action du froid même peu vif augmente habituellement la stase sanguine, plus rarement la diminue. Les réactions vasculo-motrices se font avec une certaine lenteur.

L’anémie permanente est infiniment plus rare que la congestion paralytique; parfois il existe des alternances de pâleur et de rougeur, mais celle-ci prédomine presque toujours; des variations correspondantes, variables selon le sujet, des sensations subjectives et de la sensibilité tactile se produisent concurremment.

On conçoit qu’à la longue ces troubles circulatoires puissent s'accompagner de diverses modifications des tissus. Ainsi il n’est pas rare de voir le nez, les oreilles présenter des vénosités, un état éléphantiasique du revêtement cutané, de l’œdème leucophlegmatique. Avec ces désordres de la circulation locale, coïncident certains troubles de la sécrétion sudorale et diverses dyschromies.

Le maximum de ces troubles vasculaires a presque toujours pour siège la région sur laquelle a porté l’action du froid, mais ils s’étendent

tout autour dans une étendue variable. Enfin, 'dans quelques circonstances, ils se produisent dans des parties éloignées soit du même membre, soit dans les parties symétriques du membre opposé, où peuvent coexister des sensations subjectives, des lésions de la sensibilité, voire de la nutrition analogues à celles qui existent dans les ponts frappés par le froid.

Les désordres que nous étudions sont presque aussi fréquents à la suite des gelures superficielles que des gelures profondes. Quelquefois ils ne s’établissent d’une façon franche et durable qu'un temps plus ou moinj ÿng après la froidure ; chez quelques malades, ils ne se produisent 1 abord qu’en hiver, disparaissent à la belle saison, puis à la suite d’un hiver rigoureux, sans qu’il y ait eu nouvelle gelure, ils deviennent plus tenaces, plus profonds, annonçant souvent alors le début de lésions trophiques plus graves, peut-être définitives.

§ II. Lésions de la peau. — Elles peuvent porter sur les divers éléments anatomiques qui entrent dans la constitution du tégument externe, mais principalement sur l’épiderme et ses dérivés : les ongles, les , poils. Les formes qu’elles revêtent sont très-variées ; néanmoins on peut dire que généralement les tissus épidermiques sont affectés d’hypergénèse, le derme d’atrophie. Enfin, dans presque tous les cas, la production et la distribution du pigment se font d’une manière anormale. Nous allons passer en revue ces divers troubles trophiques qui semblent les uns et les autres tendre vers une terminaison presque fatale : l’ulcération.

L’Érythème est rare. Il n’existe guère qu’au début, occupant tantôt de grandes surfaces (observ. i), plus souvent disposé sous forme de plaques isolées et peu étendues ; parfois il persisté pendant longtemps, sans se compliquer de lésions plus graves : la peau est rouge vif ou violacée, lisse et luisante {glossy-skin) ; l’épithélium semble enlevé par places ou n’est plus représenté que par un vague semis de furfures.

Le derme se montre à nu, atrophié. Autour des plaques érythémateuses existent souvent des squammes minces ou de larges écailles nacrées. Plus rarement, il s’y fait des poussées de vésicules d’eczéma; dans aucune observation nous n'avons trouvé ni notés le zona ni le peinphigus. Les

plaques d’érvthème ont pour siège d’élection les faces latérales des phalanges, surtout de la dernière, la paume des mains, le dos du pied; elles sont plus rares au dos de la main et à la plante du pied. Des fissures, des ulcérations se produisent souvent à leur surface; enfin elles s’accompagnent habituellement de causalgie.

Ordinairement, l’épiderme s’hypertrophie, mais cette hypergenèse revêt des formes multiples, Tantôt existent, sur une grande étendue, des furfures farineuses assez régulièrement disséminées sur un fond terne ou érythémateux. Cela s’observe surtout à la partie inférieure des jambes, sur le dos de la main. Dans les mêmes régions, on trouve aussi une ou plusieurs plaques, ayant les dimensions de pièces de 1 à 5 francs, arrondies ou anguleuses, légèrement saillantes, plus souvent grises et ternes que blanches et brillantes, fendillées irrégulièrement dans tout ou partie de leur épaisseur. Elles se détachent sous forme d’écailles sèches pour se reformer avec une certaine lenteur. On les observe à la face dorsale du pied, vers les malléoles, de chaque côté du tendon d’Achille, plus rarement au dos delà main et du poignet. Souvent l’hypersécrétion épidermique se fait par points irrégulièrement disposés. Les cellules forment des amas, composés de couches grenues, superposées, qui s’émiettent entre les doigts, comme la partie centrale de la corne desséchée du sabot des solipèdes, avec laquelle elles offrent d’ailleurs une grande ressemblance. D’autres fois, ce sont de vrais cors, larges, aplatis, à surface lisse ou verruqueuse, ayant la dureté de la corne. Les durillons siègent de préférence à la face interne du gros orteil, à la face externe du petit, au niveau des articulations métatarsophalangiennes ; parfois on en trouve sous le talon, à la voûte du pied, à la face dorsale des orteils. La pression de la chaussure agit d’une façon très-efficace pour les produire. Au-dessous de ces cors, il se forme une bourse muqueuse qui devient fréquemment le siège d’un abcès, suivi d’ulcération perforante. Mais la perforation s’établit aussi de dehors en dedans, soit autour du cor, soit à sa partie centrale. 11 est bien rare que, d’une manière ou de l’autre, les amas épidermiques ne se compliquent pas de mal perforant.

Les ongles peuvent offrir les diverses altérations qu’on rencontre normalement dans l’extrême vieillesse. On dirait que, sous l'influence dystrophiante de la gelure, les divers éléments épidermiques sont atteints

de déchéance sénile prématurée. Ils sont alors le siège d’une active hypergenèse, mais les produits sont tarés, dénués de vitalité et voués à une mort prochaine. Malgré l’apparence fréquente du contraire, les phanères unguéaux se comportent en général comme les autres tissus épidermiques, si toutefois la matrice unguéale n’a pas subi des lésions trop profondes.

Dans les cas peu graves, l’ongle est simplement atteint de dyschromie; il est jaunâtre ou même noir ; il présente des rayures transversales à sa face externe. L’ensemble de la forme est conservé, sauf un épaississement quelquefois très-considérable à son extrémité libre, qui, tordue ou incurvée sur la pulpe, montre plusieurs couches disjointes, grisâtres qui s’émiettent facilement. Leurs débris s’accumulent dans la rainure unguéale. Aussi, malgré une hypergenèse souvent très-manifeste, la plupart du temps la croissance de l’ongle en longueur est singulièrement ralentie. Germain a constaté sur un ancien gelé que les ongles des gros orteils ne s’allongeaient que de 2 millimètres par mois, tandis que l’allongement mensuel physiologique serait de 5 millimètres, d’après Beau.

Souvent ils présentent une forme très-irrégulière. Tantôt, ce sont des lames minces, fragiles qui se fendillent, se déchirent avec la plus grande, facilité; tantôt, ils sont courts, épais, rugueux, fissurés à la surface, formés de plusieurs couches superposées qui se brisent, à la pression du doigt, comme du vieux mortier. Il arrive qu’ils poussent vers le haut, jaunes ou noirs, coniques ou cylindrifoimes, s’incurvant en crochet, en bec de perroquet, en tour de spire. De là des pressions douloureuses qui imposent de profondes modifications à la chaussure ; de là aussi un accident grave en de pareilles conditions : l’jïi carnation de l’ongle. Parfois, les ongles tombent (obs.xvm), et je ne parle pas de ces chutes primitives, conséquence de phénomènes inflammatoires déterminés par la gelure, mais de celles qui surviennent tardivement sans inflammation appréciable. Ces chutes par nécrose lente peuvent se répéter deux, quatre six fois(obs. m). Alors, le dernier ongle, étiolé, rabougri ne constitue plus qu’une petite masse jaunâtre ou noire, fissurée, formée de plusieurs écailles juxtaposées, mais non soudées entre elles.

Les diverses lésions que nous venons d’étudier se voient surtout aux

gros orteils, pour la bonne raison que les gelures les frappent plus souvent et plus profondément que les autres. Sur les ongles des trois orteils y du milieu on n’observe guère que quelques fines rayures et quelques changements de coloration. Quand ils tombent, ceux du 4e et du 5° orteils

Ine se reproduisent presque jamais.

Les lésions des poils paraissent être moins fréquentes et moins profondes <[ue celles des ongles, mais nous croyons que cola vient de ce qu’elles frappent moins l’œil et sont d’observation plus difficile. Aussi n’admettons-nous pas, comme s’appliquant à la généralité des cas, la conclusion de Germain : « Les poils, malgré leur parenté avec les ongles, n’ont offert aucune altération dans leur structure, leur croissance, leur coloration et n’ont donné lieu à aucune considération particulière. » A un examen attentif, on constate fréquemment que leur extrémité libre est bifide, signe manifeste de dystrophie qui se remarque dans un grand nombre d’aflections du cuir chevelu. Ils perdent leur brillant, deviennent ternes, cassants, parfois s’arrachent facilement. Quelquefois ils poussent longs et grêles, se frisant, se tordant (observât, xvn). Dans les vieilles gelures du pied les poils de la partie inférieure de la jambe sont décolorés, secs.

Dyschromies. — L’absence de ce symptôme est uneexception. La coloration de la peau varie du brun roussâtre à l’aspect bronzé de la maladie d’Addison. Il est rare que les plaques dyschromiques un peu étendues aient partout la même intensité de coloration. Celle-ci va en se dégradant du centre à la périphérie. Tout autour des grandes plaques existe un pointillé vague qui les réunit. En certains points, le pigment semble faire complètement défaut et alors on serait porté à penser que sa distribution irrégulière intervient autant que son hypergenèse dans la production de la dyschromie. C’est ainsi d’ailleurs que les choses se passent dans beaucoup de cas de vitiligo.

Souvent les dépôts pigmentaires se font abondamment dans la zone de distribution d’un nerf dont les fonctions sont ordinairement lésées. Ce fait cadre avec ce que l’on sait, d’autre part, sur le rôle du système nerveux dans la sécrétion du pigment.

La coloration morbide a son maximum au niveau des points sur

lesquels a agi le froid; elle est surtout manifeste à la face dorsale du pied. Elle occupe aussi les malléoles, la partie inférieure de la jambe et peut remonter jusqu’aux genoux. Elle est rare aux mains, au nez, aux oreilles. Néanmoins on l’a rencontrée à la face dorsale de la main et du poignet. Rappelons les dyschromies des ongles et des poils.

Le derme peut, au début, être épaissi, infiltré de sucs, mais le plus souvent, à la longue, il est aminci, tendu, atrophié dans ses divers éléments constituants. Cette atrophie est très-manifeste au niveau des plaques de glossy-skin; on l’observe aussi sous des amas de productions épithéliales, mais surtout à la face profonde des durillons. Là il s’amincit au point de disparaître complètement et le cor repose directement sur le tissu cellulaire sous-cutané, atrophié lui-même. Au niveau des ongles, la partie du derme qui constitue la matrice se sclérose, se dessèche, s’amincit et la portion de peau qui recouvre la racine de la phanère unguéale se rétracte parfois jusqu’au point de laisser celle-ci tout à fait à découvert. Alors la chute de l’ongle ne tarde pas à se produire.

Les ulcérations sont fréquentes à la suite des gelures anciennes et semblent en quelque sorte le terme final habituel des diverses lésions , que nous venons de décrire. Elles revêtent des formes multiples, les unes légères, les autres graves ; le mal perforant est une des plus habituelles.

Aux doigts, aux orteils elles sont souvent consécutives à des tournioles, restent ordinairement superficielles mais peuvent se compliquer d’incarnation ou de chute de l'ongle, pénétrer même plus profondément et déterminer des lésions osseuses, surtout de l’extrémité de la phalange unguéale (obs. i).

Aux malléoles, à la face dorsale des pieds, elles succèdent tantôt à la rupture de collections purulentes sous-épidermiques, intradermiques ou sous-cutanées consécutives à des pressions répétées, à des contusions, à l’action du froid. Tout en restant superficielles, elles s’étendent parfois en surface et se compliquent de lymphangites réticulaire ou trajective, de poussées inflammatoires avec œdème persistant ou avec petits abcès multiples qui guérissent avec lenteur.

A la plante des pieds, surtout au niveau des points d’appui, au niveau de la saillie anormale que forment souvent à leur racine le gros et le petit orteil déviés, une collection séro-sanguine se forme sous l’épi-

derme ou dans l’épaisseur du derme, se rompt spontanément ou est ouverte artificiellement. On trouve le derme rouge, érodé. Une fistule superficielle se forme, qui peut gagner en profondeur, si le malade continue à marcher. D’autres fois, c’est un abcès aigu qui s’est déve- . loppé dans une bourse muqueuse.

A la surface des plaques d’érythème se produisent souvent des fissures, des crevasses très-douloureuses, mais elles restent ordinairement superficielles. D’ailleurs, l’érythème atrophique est si rare dans les vieilles gelures que les ulcérations de cette espèce constituent une exception.

Le plus habituellement, le vrai mal perforant survient au niveau des durillons durs, saillants, qui sont si fréquents à la racine du gros et du petit orteil, à la face latéro- dorsale des orteils comprimés par leurs voisins, partout, en un mot, où s’exercent des pressions continues. Il est rare qu’ils se produisent sur les plaques épidermique larges et peu saillantes; celles-ci présentent bien des fissures qui peuvent pénétrer jusqu’au derme, mais généralement l’ulcération ne creuse pas profondément. Tantôt les durillons se creusent, s’évident à leur partie centrale et le derme mis à nu, comprimé par ce qui reste de la masse épidermique, tout autour du cratère produit par cet évidement, s’ulcère de dehors en dedans ; tantôt, et ce dernier mécanisme est de beaucoup le plus fréquent, un abcès aigu ou chronique se forme dans la bourse muqueuse qui existe sous la plaque cornée. Le pus érode, dissout les éléments épithéliaux du cor et se fait jour à sa partie centrale ou à sa base. L’inflammation préparatoire de ces accidents est parfois assez douloureuse, le plus souvent les douleurs sont médiocres ou nulles et, quand la petite collection de pus sanienx ou sanio-caséeux souvent fétide s’ouvre au dehors, le malade est tout étonné de n’avoir éprouvé que peu ou point de douleurs prémonitoires. Dans des circonstances exceptionnelles, l’inflammation est assez violente pour déterminer la chute en masse du durillon, qui, presque toujours, ne tarde pas à se reformer tout autour de l’ulcération. Alors, on peut observer des plaques de sphacèle de la peau (obs. vu), un | œdème phlegmoneux plus ou moins étendu, au milieu duquel pourront se faire une ou plusieurs collections purulentes.

Les maux perforants des gelures anciennes sont tenaces; quelques-uns sont rapidement améliorés ou guéris parle repos et des soins appropriés,

d’autres traînent en longueur quoiqu’on fasse; la plupart récidivent une ou plusieurs fois, dès que le malade se livre à la marche, surtout s’il porte des chaussures étroites et grossières, si les orteils, chevauchant les uns sur lesautres, se compriment réciproquement. Or, cet accident-là est presque inévitable avec les déformations si fréquentes que les gelures anciennes impriment à l’avant-pied. Le froid, l’humidité, la transpiration abondante, le défaut de propreté comptent parmi les causes les plus communes de récidive.

Quelques maux perforants ne tendent pas à guérir, mais restent superficiels; d’autres, et ce sont malheureusement les plus nombreux, ont une marche essentiellement térébrante. Ils gagnent en profondeur, ouvrent les gaines tendineuses, les articulations, envahissent les os.

Les ulcérations consécutives aux gelures anciennes s’accompagnent de divers troubles de la sensibilité qui, sans être absolument caractéristiques, présentent néanmoins quelques particularités dignes d'attirer l’attention du chirurgien. Signalons la fréquence de l’anesthésie tactile, de l’analgésie autour des ulcères, des points d’hyperesthésie et d’anesthésie irrégulièrement disposés. Nous aurons à nous occuper ultérieurement de ces divers symptômes, qui offrent ici une variété, une complexité autrement grandes que dans la plupart des maux perforants consécutifs à des sections nerveuses complètes.

A la main, le mal perforant est rare et y offre peut-être une moindre gravité, une moindre tendance aux récidives, ce qui tient sans doute à la facilité plus grande d’éviter la compression et les autres causes d’irritation.

A la région dorsale des mains, nous avons observé, à la suite d’une gelure au premier degré, des lésions trophiques tellement spéciales qu’il nous paraît inutile d’en donner une description détaillée, d’autant plus qu’il nous a été impossible de trouver la relation écrite d’aucun cas analogue. Nous renverrons le lecteur à l’observation xvir.

Sécrétions cutanées. — On observe divers troubles de la sécrétion sudorale. La sueur peut diminuer, disparaître, augmenter, devenir fétide.

Chez quelques malades, à la suite de gelures anciennes superficielles,

la sueur des pieds, jusque-là normale ou surabondante, diminue, puis disparait (obs. v, vin) ; souvent alors tous les moyens destinés à en provoquer le retour restent inefficaces.

Chez d'autres, il y a hypersécrétion sudorale persistante. Parfois, elle subit des exacerbations passagères et alors on voit de nombreuses goutelettes perler à la surface de la peau des mains, de la plante des pieds, de la jambe, de l’avant-bras, du nez (obs. xi, xv, xvii, xm). Dans quelques cas, la sueur est fétide, alliacée.

Quelquefois, sur un même membre, il y a des points où la sécrétion est augmentée, d’autres où elle est diminuée ou nulle. Enfin, les points correspondants du membre sain peuvent offrir des modifications analogues ou inverses de la sudation. Ainsi, la sueur abondante du côté malade l’est souvent aussi ducôtésain (observ. i); la diminution peut également se produire des deux côtés. Il est plus rare de voir la sueur augmentée du côté sain, alors qu'elle est supprimée du côté malade.

Ordinairement, la sudation coïncide avec la stase sanguine et un refroidissement appréciable des parties. Mais elle se produit aussi sur des zones de peau pâles, anémiques, en voie d'atrophie (obs. xvm). La physiologie donne l'explication de ces faits en apparence contradictoires ; elle nous montre en effet que l’hypersécrétion sudorale est indépendante des modifications thermiques et circulatoires qui, à l’état normal, coïncident avec elle. A ce point de vue, les expériences de

ILüchsinger et Ostroumow sont très-démonstratives : le sciatique d’un chat est coupé et l’excitation porte sur le bout périphérique. On voit alors paraître au niveau des pulpes sous-digilales des gouttes de sueur de plus en plus abondantes, parfois un véritable flux sudoral. Or, le même phénomène se produit après la ligature des vaisseaux et même sur la patte amputée depuis vingt minutes. De ces faits il faut conclure que le système nerveux agit directement sur les glandes sudoripares (Vulpian); après la section du sciatique, la patte ne sue plus même quand on porte l’animal dans une étuve.

Des faits semblables s’observent à la suite des gelures anciennes. Presque toujours les parties où l’anestliésie, l’analgésie indiquent que toute action nerveuse est supprimée sont sèches; celles qui sont le siège d’hyperesthésie, de douleurs vives ofïrent au contraire une aug-

mentation de la sueur, laquelle devient souvent profuse pendant les paroxysmes douloureux. Ordinairement aussi la sudation augmente dans la zone de distribution d’un nerf atteint de névrite douloureuse, elle diminue ou se supprime quand les fonctions du nerf sont abolies | (Weir Mitchell).

C’est donc aux troubles de l’action nerveuse, et secondairement à ceux de la calorification et de la circulation locales qu’il faut rapporter les diverses modifications de la sécrétion sudorale.

La sécrétion sébacée subit des variations correspondantes; elle est souvent diminuée ou supprimée, ce qui explique la sécheresse des poils.

Nous avons dit précédemment que la température locale était presque toujours diminuée; quelquefois la main, le pied sont vraiment froids. Il n’y a d’ailleurs aucun rapport constant entre la chaleur objective vraie et les sensations thermiques subjectives. Tel individu éprouve une sensation de chaleur brûlante, accompagnée ou non des divers symptômes de la causalgie, alors que le membre malade est plus froid que le sain de 1 ou 2 degrés. D’autres fois, une sensation

violente de froid coïncide avec une diminution à peine appréciable de la température locale.

§ III. Lésions du tissu cellulaire. — Les variétés nombreuses qu’elles présentent dépendent de la région, de l’ancienneté de la gelure et de diverses influences trophiques ou extérieures dont le mode d’action est encore peu connu. On peut observer l’œdème chronique simple, l’œdème subaigu inflammatoire à forme éléphantiasique, des phlegmons plus ou moins étendus qui tantôt se résolveift, tantôt suppurent, enfin l’atrophie simple ou scléreuse, lésion finale fréquente vers laquelle tendent souvent toutes les autres.

A la suite des gelures superficielles, les appendices digitaux, la main, le pied restent longtemps engorgés : la paume de la main se tuméfie, s’aplatit. La voûte plantaire diminue de hauteur, disparait même. Les j saillies et les dépressions du dos du pied et de la main cessent d’être appréciables à l’œil et au loucher; les doigts, épaissis, roides, cylindriformes, violacés, ont quelquefois leur extrémité libre terminée en

massue. Cet état persiste pendant des mois ou des années, surtout aux régions plantaire et palmaire, moins longtemps à la face dorsale du pied ou de la main. Ordinairement, cet engorgement disparait peu à peu, non sans s’être compliqué de poussées œdémateuses, d’accidents d’inflammation aiguë ou subaiguë, suppurée ou indurative. Puis, tôt ou tard, le tissu connectif sous-cutané se résorbe progressivement. Son atrophie commence d’habitude à la face dorsale des doigts; la peau, amincie, plaquée sur le squelette déformé, surtout au niveau des articulations, sur les tendons rétractés ou tendus, laisse voir les saillies et les dépressions. Il arrive fréquemment que l’atrophie est complète à la face dorsale des doigts ou du métacarpe alors que l'engorgement dur , persiste à la face palmaire. Dans ces cas, les doigts ont une forme singulièrement disgracieuse. La dernière phalange repose sur une pulpe dure, violacée, beaucoup trop volumineuse pour elle et pour le segment du doigt situé au-dessus.

Quand l’atrophie du coussinet cellulo-adipeux sous-cutané est avancée, la peau dessine le relief des muscles si ceux-ci n’ont pas diminué de volume; parfois, elle présente des rides, se trouve tendue en quelques points, relâchée en d’autres. Mais ordinairement le tégument participe lui-même à l’atrophie, s’accole à l’aponévrose, aux saillies osseuses et les rétractions qui s’y produisent se joignent à celles si fréquentes des tendons pour mettre les doigts dans une flexion plus ou moins prononcée. On conçoit la gêne qui en résulte pour les diverses fonctions du membre .

Les poussées inflammatoires dont nous avons déjà parlé se produisent fréquemment à la plante du pied, à sa région dorsale, à la partie inférieure de la jambe, surtout de chaque côté du tendon d’Achille. Elles surviennent dans les cas où les tissus sont engorgés, spontanément ou à la suite de l’action du froid, de fatigues, de compression, de contusions. Quelquefois, elles sont consécutives à des inflammations articulaires, plus fréquemment à l’inflammation d’une bourse muqueuse, à la formation d’un mal perforant.

La peau offre une rougeur foncée, les tissus s’engorgent sur une grande étendue, conservent l’empreinte du doigt; on pourrait croire à un phlegmon diffus grave; mais, sauf exception, on n’en a que la • T. 7

menace (1). Quelquefois un ou plusieurs abcès se forment, qui se cicatrisent lentement et s’accompagnent volontiers de lymphangite. Plus souvent la résolution se fait, lente, incomplète et si des poussées inflammatoires analogues se reproduisent à plusieurs reprises, il s’ensuit une nduration chronique diffuse, d’aspect éléphantiasique. Alors, du côté de l’épiderme, on observe de l’eczéma chronique analogue à celui des vieux ulcères de la jambe. Des squammes, des écailles dures et nacrées se superposent; des fissures se forment dans le tégument épaissi. Elles aissent couler une humeur fétide, âcre, irritante et de faux érysipèl e, des lymphangites, des lymphorrhagies viennent encore aggraver la situation (obs. xix).

Dans quelques cas, l’atrophie se fait progressivement, sans qu’il y ait jamais eu d’engorgement notable, même au moment où se passaient les phénomènes réactionnels qu’entraîne toute gelure. L’obs ;> vation xvm en offre un exemple remarquable. Chez ce malade, l’extrj mité des doigts auriculaires offrait les signes classiques de la sclérodermie.

Quel que soit son mode de production, qu’elle soit précoce ou tardive,

l’atrophie se fait surtout aux points où s’exercent des pressions continues. Le coussinet graisseux disparait à la racine du gros orteil, au talon, au bord externe de l’avant-pied. Alors la marche devient douloureuse, s’il n’existe pas de l’analgésie, et des ulcères perforants ne sauraient tarder à se produire.

Tendons. — Ils sont quelquefois rétractés; cette rétraction tient probablement à des lésions trophiques, refais surtout à des synovites sèches scléreuses qui déterminent des adhérences entre le tendon et sa gaine. Chez un malade (obs. xviii), les doigts étaient légèrement fléchis et quand on leur imprimait des mouvements un peu étendus on percevait des frottements très-manifestes, liés, sans aucun doute, à une synovite tendineuse sèche. Dans un cas, une hydropisie subaiguë se produisit dans la synoviale du tendon de l’extenseur propre du gros orteil; le liquide se résorba après quelques jours de repos. — Des lésions inflarn-

(]) Faux phlegmon d Hamilton.

matoires graves suivies d’exfoliation et de nécrose des tendons surviennent quand un mal perforant envahit leur gaine; mais, en pareil cas, les fusées purulentes sont assez rares.

§ IV. Lésions osseuses. — Je ne reviendrai pas sur les pertes de substance qu’ont subies les os, sur les déviations qu’ils présentent, sur les nécroses lentes qui retardent indéfiniment la cicatrisation de la plaie.

Les lésions tardives du système osseux consistent le plus souvent en une ostéoporose adipeuse plus ou moins prononcée. Dans les degrés peu avancés, les travées sont amincies, la moelle se charge de cellules adipeuses, le périoste s’épaissit, se vascularisé et se laisse facilement décoller. D’autres fois, la raréfaction est considérable, les aréoles élargies outre mesure sont remplies de blocs de graisse. 11 n’est même pas rare de voir le calcanéum et d’autres os du tarse réduits à une mince coque osseuse recouverte par le périoste épaissi, lardacé, contenant de la graisse jaunâtre, huileuse, parfois même des cristaux d’acide stéarique et de cholestérine.

11 n’est pas rare d’observer des productions osseuses sous-périostiques (Gaujot, communicat. orale) dures ou spongieuses. Quelquefois ce sont des lamelles minces, poreuses (Servier), dont le tissu est remarquable par sa friabilité.

Dans quelques cas, les altérations paraissent tenir à des processus irritatifs. Le périoste est épaissi, très-vascularisé. Son union avec la substance osseuse est marquée par un liséré rouge au niveau duquel on constate les lésions de l’ostéite superficielle. L’inflammation pénétre plus ou moins profondément et évolue de diverses manières. Tantôt il y a par points production osseuse, tantôt simple infiltration calcaire. Des suppurations limitées suivies de l’expulsion de petits séquestres peuvent aussi se produire, mais il est plus fréquent d’observer les lésions de l’ostéite médullisante.

Dans ce cas, de nombreux éléments se forment dans la moelle; les aréoles du tissu spongieux, les canaux de Havers s’agrandissent. Alors à la coupe, l’os semble carnilié. Des fongosités rouges, très-vasculaires, bourgeonnent en tout sens, envahissent, les cartilages articulaires et à la longue peuvent transformer toute une phalange, tout un métatarsien

en une sorte de masse fongueuse au milieu de laquelle se trouvent des noyaux osseux de volume variable. Ce ne sont pas de vrais séquestres nécrotiques privés de vaisseaux et sans vie. Ils vivent; tous les jours ils sont envahis par le bourgeonnement embryonnaire et se transforment de proche en proche en bourgeons charnus.

Au début, cette ostéite raréfiante peut s’arrêter; le tissu embryonnaire tantôt subit la transformation graisseuse, tantôt se transforme en tissu osseux. Enfin des séquestres se formant, l’os peut être détruit par un processus cario-nécrotique.

On constate souvent l’ostéite médullisante si bien décrite par mon illustre maître, le professeur Ollier, à la suite de l’ouverture des articulations du pied par des maux perforants. Dans ce cas, il est rare que le stylet arrive sur un os sec, rugueux, franchement nécrosé ; plus souvent l’os est recouvert par une couche épaisse de bourgeons charnus saignant très-facilement.

§ V. Lésions articulaires . — Les arlhropathies sont fréquentes et variées; les unes sont spontanées, précoces ou tardives, les autres sont consécutives à l’ouverture de l’articulation par un ulcère perforant.

Chez quelques malades, il se produit de bonne heure du gonflement des articulations des doigts on des orteils. 11 est douloureux ou indolent. Cette poussée inflammatoire tombe le plus souvent au bout de quelques jours, mais les lésions ne continuent pas moins leur évolution en provoquant des douleurs spontanées, presque toujours vagues, sourdes, exacerbées par les mouvements. Des recrudescences analogues peuvent se produire à intervalles variables par suite de l’action du froid, de fatigues et la suppuration survenir. Elle se fait jour au dehors; après une longue durée, on la voit quelquefois se tarir, la listule se ferme, souvent pour sa rouvrir quelque temps après. Une ankylosé complète ou incomplète doiêtre regardée comme une heureuse terminaison, car il faut toujours craindre que les surfaces articulaires ne soient détruites par l’ostéite mét dullisante ou par des processus cario-nécrotiques.

Il est rare, et cela tient sans doute à la faible capacité de l’articulation, qu’on puisse constater la présence d’un épanchement articulaire. Ordinairement, du reste, on a affaire à des arthrites sèches.

Les surfaces articulaires se déforment, le cartilage présente les lésions de l'état velvétique. Il s'use par places et l’os serait à nu, si d’ordinaire des bourgeons charnus, rouges ou grisâtres, tendant à l’organisation libroïdes ne comblaient les érosions du cartilage. Dans quelques cas, il a été absorbé parles bourgeons charnus et on n’en trouve pas trace. Ces lésions que Wolkmann a décrites sous le nom de carie sèche ne sont pas spéciales aux vieilles gelures; nous les avons observées, chez des vieillards, sur la tête de l’humérus, du fémur et dans beaucoup d’autres articulations.

La synoviale s’épaissit, se couvre de végétations fibreuses où se font quelquefois des dépôts calcaires. Les ligaments sont relâchés, détruits et permettent d’imprimer à l’article des mouvements anormaux. Si, en ce faisant, on presse les surfaces articulaires l’une contre l’autre, on sent des frottements doux ou rudes, voire même de vrais craquements secs. (Obs. xviii.)

A la suite de ces altérations, surviennent des déformations articulaires. Le gros orteil se dévie fortement en dehors et chevauche ordinairement sur le second; le petit se porte en dedans et s’applique tantôt à la face dorsale, tantôt à la face plantaire du quatrième. Quelquefois les phalanges se subluxent. Alors l’avant-pied déformé présente des saillies anormales dépourvues de coussinet adipeux et exposées à toutes les fâcheuses conséquences des pressions continues. De là aussi une nouvelle cause de gêne pour la marche s'il s’agit du pied, de la préhension si la main est intéressée. •

La déformation des surfaces articulaires, la rétraction des tissus fibreux qui les entourent, la parésie de divers muscles, le relâchement ou la destruction des ligaments expliquent ces déviations, ces subluxations si fréquentes aux orteils. Elles peuvent être précoces, ainsi que cela est arrivé pour les mains du malade del’obs. xviii; chez lui, quatre mois après une gelure au premier degré, toutes les articulations des doigts étaient le siège de craquements, de roideur, dedéformationset l’auriculaire droit avait la forme d’un Z. Plus souvent, elles évoluent avec plus de lenteur et sans se compliquer de phénomènes douloureux appréciables; notre malade au contraire avait souffert.

On observe quelquefois des ankylosés dues à la synovite fibreuse, à

l’épaississement et à la calcification des ligaments ainsi que nous l’avons observé dans plusieurs articulations d’un avant-pied jadis gelé. M. Gaujot a vu dans les articulations de l’arrière-pied des ankylosés osseuses par fusions ou par jetées périphériques. Le docteur Poullet, surveillant au Val-de-Grâce, a constaté de nombreuses jetées osseuses au niveau des articulations tarsiennes d’un pied congelé quelques années auparavant (communicat. orale). Parfois les os sont ankylosés entr’eux et forment, en certains endroits une sorte de masse confuse, au milieu de laquelle on reconnaît fort difficilement leur aspect primitif et particulier. (Servier).

Souvent un mal perforant pénètre dans les articulations métatarsiennes du gros et du petit orteil. Alors la destruction se fait parfois avec une grande rapidité, car presque toujours, avant que l’ouverture ne soit complète les extrémités osseuses sont déjà aux prises avec l’ostéite raréfiante ou l’ostéoporose adipeuse. Dans bien des casaussi, les lésions évoluent avec une extrême lenteur. Du pus sanieux, mal lié, grumeleux, fétide coule pendant longtemps; le repos, des cautérisations, l'application d’un bandage ouaté peuvent guérir l’ulcère et amener une réparation partielle des lésions articulaires. Mais presque toujours la guérison n’est que temporaire: les récidives sont presque fatales.

Alors l’article est détruit progressivement; de petits séquestres peuvent être expulsés, bien que l’ostéite médullisante soit sans contredit beaucoup plus commune. Elle a été notée par Marquez (obs. vi) qui trouva « le tissu du lor métatarium rouge, ramolli' », par Sédillot (obs. xvi) qui ne perçut pas d’os à nu. Enfin c’est la forme la plus ordinaire des ostéo-arthrites causées parle mal perforant.

§ VI. Lésions musculaires . — Les troubles de la motilité qui accompagnent certaines gelures ne sont probablement pas toujours liés à des altérations de la libre musculaire. Celles-ci ne sont pas le plus souvent très-accentuées, sont peu connues et d’ailleurs ne paraissent pas très-fréquentes.

On a noté des atrophies rapides ; en quelques semaines, le volume des muscles est considérablement amoindri. Elles surviennent peu de temps après la gelure et coïncident ordinairement avec de l’hyperesthésie

cutanée, des crampes, quelquefois avec des douleurs dans les petites articulations (obs. xvm, xx).

Chez le malade de l’observation xix, l’atrophie des muscles des mains et des jambes avait débuté un mois après la froidure locale, accompagnée de crampes et de douleurs à la région lombaire. Trois mois plus tard, l’amaigrissement des groupes musculaires était énorme et le membre gauche réduit à l’immobilité absolue. A droite, le malade fléchissait incomplètement la jambe, sans pouvoir la détacher du plan du lit.

Plusieurs années après une gelure, le mollet droit (côté malade) avait deux centimètres de moins en circonférence que le mollet gauche. A droite, existaient divers troubles trophiques cutanés (obs. n).

Dans un cas de gelure au deuxième degré du membre inférieur droit, il se produisit une atrophie musculaire rapide. Au bout de deux mois, la circonférence de la cuisse était de 43 centimètres du côté sain, de 36,5 du côté malade. Au mollet sain 33 cent., au mollet malade 31 cent. La sensibilité tactile s’était complètement rétablie mais il existait des crampes, de forts courants ne déterminaient que des contraction très-minimes des muscles atrophiés (Thèse de Babaut, p. 72).

Un malade, à la suite d’une gelure au premier degré, de la main droite, présenta, outre quelques lésions trophiques légères des ongles et de l'épiderme, une atrophie aiguë des muscles de l’éminence thénar du côté atteint par le froid. Il y éprouvait des crampes, des soubresauts librillaires. Sept ou huit mois après, survinrent quelques crampes dans les muscles correspondants du côté sain, qui s’atrophièrent, mais plus lentement.

Je résume dans la thèse de Babaut (p. 22-26) l’observation suivante :

Boursier, âgé de 32ans entre le 9 janvier 1868 pour des gelures des pieds. A droite, gelure au premier degré. A gauche, sphacôle de la première phalange du gros orteil, de la première du petit, d.es deuxième et troisième phalanges du second. Douleurs vives. Le 26 mars, on constate une atrophie très-marquée des mollets ; il n’y a plus de douleurs que dans le pied droit gelé au premier degré. Le 12 avril : le pied gauche se pose sur le sol en varus ; on dirait que les péroniers latéraux sont paralysés. Au pied droit, il y a toujours des frémissements. L’électro-thérapie a soulagé un peu le malade, mais l’atrophie des mollets persiste.

Acôtéde ces paralysies aiguës irritatives il en existe d’autres qui évoluent

avec lenteur, sans douleurs ni crampes et sont moins prononcées. Les premières sont très-comparables à celles que Lefort et Valtat ont étudiées, comme complications de diverses arthropathies aiguës. Les lésions anatomiques, dans ces divers cas, n’ont pas élé soumises à un examen direct, mais l’analogie permet de les rapporter, aux formes qu’on observe à la suite des altérations spontanées ou traumatiques des nerfs.

§ YI. Troubles de la sensibilité. — Le froid agit avec une sorte de prédilection sur les nerfs périphériques pour pervertir ou abolir leurs fonctions. Sous l’empire des lésions subies par les éléments nerveux, surviennent, même dans les gelures en apparence bénignes, des troubles immédiats de la sensibilité, dont la longue durée trouve son explication logique dans la gravité des altérations anatomiques et la lenteur de leur réparation. Plus exposés aux atteintes du froid, à cause de leur position superficielle, les nerfs sensitifs en éprouvent plus fréquemment les fâcheux effets et s’en ressentent plus longtemps. Ainsi s’expliquent la fréquence et la ténacité plus grandes des désordres de la sensibilité à la suite des gelures anciennes.

Ces faits n’avaient pas échappé complètement aux cliniciens. Legouest avait observé que la sensibilité revient toujours la dernière et graduellement. « Au bout de quelques jours, dit Valette, la contractilité musculaire a recouvré son intégrité. Il n’en est pas de même de la sensibilité tactile, celle-ci reste émoussée pendant quelques semaines et même pendant plusieurs mois; ainsi, j’ai retrouvé à l’hôpital militaire de Lyon, au mois de septembre 1858,- un chasseur à pied que j’avais soigné au mois de mars à Constantinople, pour une congélation des orteils au premier degré et chez lequel la sensibilité tactile de ces organes n’était pas complètement recouvrée. Les douleurs sont également plus tenaces que les autres symptômes morbides. En général, elles ne se dissipent pas avant une vingtaine de jours et leur disparition s’accompagne de l’exfo liation de l’épiderme sur les parties congelées. »

Les troubles de la sensibilité sont très-variés; tantôt il existe de l’anesthésie tactile, de l’analgésie; tantôt de l’hyperesthésie et des douleurs spontanées d’une extrême violence. Il n’est pas rare de Voir ces diver états se succéder chez le même malade et même coexister sur le mêmes

membre. 11 est donc nécessaire d’entrer, à leur égard, dans quelques détails.

Algésies. — Rien d’étonnant qu’un malade éprouve des douleurs dans un moignon irrégulier dilîorme, tel qu’il s’en produit quand on laisse les extrémités mortifiées s’éliminer spontanément. Les tiraillements, la compression qu’éprouvent les éléments nerveux dans la cicatrice vicieuse et adhérente en donnent l’explication. Pareils faits se voient d’ailleurs dans tous les moignons de cette sorte, quelle qu’en soit l’origine. Mais des gelures superficielles à peine suivies de quelques rares phlyctènes, des gelures qui n’ont consisté qu’en de la rougeur et les phénomènes passagers du doigt mort donnent souvent lieu à des douleurs tardives, tenaces, de formes très-variées.

Presque tous les malades éprouvent des fourmillements, craignent le froid, dans la partie lésée, d’autres y ressentent un sentiment de chaleur vive, cuisante, brûlante, excessivement pénible. Quelques-uns présentent tous les phénomènes de la causalgie.

M. Duplay a vu un vieux soldat de la Grande Armée qui, aux approches du froid, éprouvait à la plante des pieds des cuissons, des fourmillements, des sensations de brûlure si pénibles qu’il courait, comme un fou, pieds nus sur les dalles froides ou dans la neige.

M. Mollière a vu, il y a trois ou quatre ans, une vieille cantinière qui avait eu les pieds superficiellement gelés au passage de la Bérésina. Aucune partie ne s’était détachée, il n’y avait même pas eu de phlyctènes et pourtant elle souffrait encore beaucoup (communication orale).

Quelques malades ne peuvent supporter la moindre chaleur et tiennent les pieds hors du lit, d’autres éprouvent le besoin de les frotter avec des étoffes rudes, de les recouvrir de linges mouillés d’eau froide pour tempérer ce feu qui les brûle. On en voit qui, au moindre abaissement de la température, éprouvent un douloureux sentiment de froid, localisé dans la partie malade ou s’irradiant vers la racine du membre, vers le genou, la cuisse, atteignant même la région rachidienne. Dès que 1 hiver arrive, ces malheureux sont obligés de porter continuellement de gros gants de laine (obs. 1), de se mettre à l’abri des plus légères variations thermiques.

Quelquefois, c'est une douleur sourde, vague, permanente, s’exacerbant quand les parties s’échauffent ou sc refroidissent, calmée par quelques frictions, par quelques mouvements, se compliquant entre temps d’élancements, de picotements, de douleurs fulgurantes. Tel malade éprouve la sensation d'innombrables piqûres d’épingle. Pendant ces accès, qui durent une ou plusieurs heures, on peut voir la peau rougir, se couvrir de sueur. Un léger œdème, des poussées inflammatoires ne sont pas rares.

Anesthésie. — Ailleurs, au lieu d’hyperesthésie douloureuse, on observe de l’anesthésie. On peut piquer la peau, tirer les poils sans que le malade s’en aperçoive, tout au plus éprouve-t-il les impressions de contact. L’analgésie tantôt règne également dans toute une partie, coïncidant avec une anesthésie tactile complète ou partielle, tantôton trouve çà et là des plaques ayant une sensibilité normale ou douloureuse. Nous savons déjà que les zones analgésiées sont le siège fréquent de durillons, de maux perforants qui souvent se produisent sans douleur et presque à l'insu des malades. Autour d’eux, une hyperesthésie plus ou moins vive peut exister, accompagnée ou non d’érythème, de picotements, de démangeaisons.

Il n’est pas rare que l’analgésie soit limitée à la surface et que la sensibilité à la douleur existe, mais plus souvent diminuée que normale, dans les parties profondes. Tel malade ne souffre pas, ne sent rien quand on tire ses poils, quand on n’enfonce l’aiguille exploratrice que dans les couches superficielles, qui se plaindra de douleurs plus ou moins vives quand l’instrument aura pénétré plus profondément. L'algésie peut même ne paraître que lorsque l'aiguille a atteint les plans musculaires. Souvent aussi, quand, pour un de ces nombreux troubles trophiques si fréquents eh pareil cas (ulcères, poussées subinflammatoires), on pratique le palper méthodique, on s’aperçoit très-nettement que la pression ne devient douloureuse qu’à la condition d’être assez forte pour agir sur les tissus profonds. Ne dirait-on pas que les nerfs de ceux-ci ont échappé aux atteintes du froid, grâce à leur position plus abritée et plus chaude? Mais il ne manque pas de malades chez lesquels on peut piquer jusqu’au sang, jusqu’à l’os, traverser un doigt, un orteil d’outre en outre, sans qu’ils ressentent la moindre douleur.

11 arrive que l’application d'un corps chaud ou froid, sur des parties qui ne souffrent pas des piqûres, détermine des sensations thermiques désagréables. Mais ici que d’irrégularités! Tel malade éprouvera toujours une sensation de brûlure; tel autre, au contact d’un corps modérément froid, ressentira un froid glacial qui s’irradiera et quelquefois se manifestera avec une intensité toute spéciale en quelques points et notamment dans telle ou telle articulation. Nous avons vu un vieillard qui, à la suite d’une gelure au 2° degré des deux premiers orteils droits remontant à plus de vingt ans, éprouvait une horrible sensation de froid dans le genou et le long de la crête du tibia à l’occasion du plus léger refroidissement du pied malade. Et pourtant tout le dos du pied et une grande partie de la plante étaient insensibles aux piqûres. Ces faits sont, à la vérité, les moins communs, et, quand une zone est profondément analgésiée, elle l’est à peu près au même degré à l’égard de divers agents mécaniques ou thermiques.

La sensibilité tactile subit des modifications parallèles; l’analgésie et l’anesthésie thermique et tactile coexistent généralement dans la même région. Mais cette règle est loin d’être absolue. Beaucoup de malades n’éprouvent aucune douleur quand on enfonce une aiguille dans les téguments et néanmoins ils ont perçu le contact, mais d'une façon vague, imparfaite.

Dans la plupart des gelures anciennes, l’action d’un froid peu vif détermine un peu d’obtusion de la sensibilité et elle coïncide ordinairement avec des troubles vaso-moteurs. Souvent cette obtusion est permanente pendant de longs mois, pendant toute la vie; les sujets 1 ressentent le contact, mais d’une manière indistincte ; ils le soupçonnent plutôt qu’ils ne l’apprécient et, si on les invite à indiquer le point touché, ils commettent de fréquentes erreurs de lieu. On en voit un certain ; nombre qui rapportent constamment l’impression à un ou plusieurs centimètres au-dessous du point où s’exerce le contact. Nous avons relevé ce fait dans plusieurs observations et l’avons noté à l’examen de deux malades (obs. i. xviu).

Les pressions superficielles passent souvent inaperçues alors que, plus i1 profondes, elles sont appréciées, mais d’une façon vague, imparfaite, p S°us certaines influences, telles qu’une légère striction du membre, une

compression de quelques instants, il survient momentanément une rupture complète des rapports fonctionnels qui relient la partie aux centres nerveux et le malade ne la sent pas ; il perd toute notion de son existence.

Le sens de la température est, nous l’avons dit, généralement atteint comme le sens du tact; néanmoins, en parcourant les observations qui accompagnent notre travail, on remarque que, dans un certain nombre de cas, la sensibilité thermique est moins profondément troublée que la sensibilité tactile.

La sensibilité au courant électrique n’a été notée que dans un nombre très- restreint d’observations : le malade qui fait l’objet de la vi' observation de la thèse de Baba ut présenta, à la suited’une gelure sphacélique superficielle des orteils, une atrophie rapide des muscles des mollets. L’électrisation fut employée, sans aucun résultat, du 24 mars au 27 avril. On note : insensibilité complète au courant dans tous les points anesthésiés. — Partout ailleurs, la sensibilité au courant est en raison directe de la sensibilité tactile.

L’hyperesthésie cutanée est quelquefois excessive, sans qu’on puisse dire qu’il y ait vraie hyperalgésie. Les contacts, le chatouillement ne sont pas douloureux, mais agaçants, les réflexes sont exagérés, violents, irréguliers. Un certain nombre deçà? de tremblement des mains, d’irrégularité, de gaucherie dans les mouvements n’ont pas d’autre origine (obs. xiii, xviii)

Les divers troubles de la sensibilité étudiés par nous jusqu’à présent ont pour siège la région sur laquelle a porté l’action du froid ou les parties avoisinantes. Ils trouvent leur explication naturelle dans la lésion des tubes nerveux. On comprend que, grâce-p l’altération des troncs directs ou récurrents, ces désordres puissent et doivent exister plus ou moins loin tout autour des points plus spécialement lésés. Tout cela dépend de la distribution des filets nerveux sur lesquels la gelure a agi.

Dans des cas infiniment rares, au point de pouvoir être considérés comme exceptionnels, les troubles sensitifs s’étendent à des régions plus éloignées du même membre ou encore en des points symétriques du membre opposé. Le malade qui fait l’objet de notre observation i avait

eu une gelure de la main droite; à certains moments les douleurs s’irradiaient vers l’épaule et au même instant il éprouvaitdans la main gauche des picotements, des troubles vasculo-moteurs, accompagnés de sueurs locales. Un autre individu eut divers troubles trophiques et tout particulièrement de l’atrophie des muscles de l’éminence thénar du côté frappé par le froid, plus tard il éprouva du côté opposé des crampes suivies d’atrophie musculaire (observât, déjà citée). — Nous nous occuperons ultérieurement de l’explication de ces faits aussi curieux que rares.

§ VIII. Troubles moteurs. — Nous savons déjà que les désordres du mouvement sont fréquents comme phénomènes immédiats ou prochains de gelures aux divers degrés; nous avons aussi eu l’occasion de citer quelques cas d’atrophie musculaire rapide ou lente. 11 nous reste à faire connaître divers troubles moteurs qui semblent indépendants de toutes lésions appréciables de la fibre musculaire.

Observât. XII. Souflày, étant de grand’garde au plateau d’Avron en décembre 1870, contracte une gelure, au premier degré, de la main droite. Depuis cette époque, les mouvements de cette main sont incertains, maladroits et le malade a été, pour ce motif, obligé de renoncer à sa profession de menuisier.

Observât. XIII. — Gelure de deux jambes en 1860. En 1875 il existe du côté droit une vive hyperesthésie et, au moindre contact, les muscles sont pris de violentes convulsions. Le malade ne peut pas marcher.

Observât. XIV. — Gelure au 1er degré en 1870. En 1871, dès que les froids arrivent la force musculaire diminue et la faible action musculaire qui reste est mal assurée.

Observât. XVIII. — Le malade a une atrophie manifeste de divers muscles de la main et de l’avant-bras. Ceux du bras ont conservé leur

I volume et néanmoins les eiiorts de flexion et d’extension du coude se lont avec une extrême faiblesse.

En 1877, M. Onimus rapporte à la Société de biologie, l’observation d'un jeune homme qui, à la suite d’un certain nombre de bains de pied très-froids, est pris, dès qu’il a marché un peu, de crampes viofentes dans les deux jambes; ses mollets deviennent durs, blancs, froids,

on n’y aperçoit plus trace de circulation et le malade doit rester en repos quelques instants avant que, la circulation s’étant rétablie, il puisse reprendre sa marche. M. Charcot se demande si ce cas ne pourrait se rapprocher de l’affection décrite par les vétérinaires sous le nom de claudication intermittente. Lui-même en a observé un cas; il s’agissait d’une oblitération partielle de l’iliaque primitive.

Il est fort probable que les troubles circulatoires, l’anémie du tissu musculaire, interviennent dans un certain nombre de cas de troubles moteurs. Dans des expériences bien connues, Longet a démontré que la ligature de l’aorte abdominale amenait au bout d’un quart d’heure, chez les chiens, la paralysie du mouvement volontaire dans les membres postérieurs, quoique l’irritabilité persistât pendantdeux heures en moyenne dans les muscles de la jambe. Or, dans les cas que nous considérons, divers troubles vaso-moteurs se manifestent dans les téguments et même dans toute l’épaisseur du membre (malade d’Onimus) ; dans ces conditions on comprend que les désordres fonctionnels doivent se produire à la fois dans les nerfs périphériques et dans les muscles. Toute cause qui pourra modifier l’action vaso-motrice mettra le tissu musculaire en état de parésie, de faiblesse irritable, la fatigue y sera rapide et dès lors les mouvements y seront non-seulement affaiblis mais encore ataxiques. 11 est possible aussi que quelques-uns des tubes nerveux qui se distribuent à un muscle ayant subi l’atteinte du froid, ne fonctionnent plus régulièrement, ce qui diminue d’autant la quantité d’influx nerveux et d’excitation soit volontaire, soit réflexe.

Mais, à côté des cas où la parésie domine, il en est d’autres où les contractions ont conservé toute leur force; tout le mal vient alors de leur irrégularité ; la volonté semble avoir perdu tout contrôle, toute direction des mouvements. Cela arrive dans quelques cas d’hyperesthésie et il y a lieu d’incriminer l’exagération des phénomènes réflexes, liée, soit à l’impressionabilité trop vive des terminaisons nerveuses, soit à la surexcitabilité des centres médullaires.

Dans certains cas, on a vu les troubles moteurs se généraliser et le malade présenter la plupart des symptômes de l’ataxie locomotrice.

Chez le malade qui fait l’objet de l’observation xv : gelure des pieds en 18hi. A partirde 1856, douleurs lancinantes allant d’un pointà un autre

dans toute l’étendue des membres inférieurs. Ces crises revenaient tous les quinze jours et duraient deux ou trois heures chaque fois. En 18G7 : légère amaurose. En 187(5, M. Duplay constate des crises douloureuses dans les membres et les viscères rappelant celles de l’ataxie locomotrice. Le malade sent mal le sol, frappe du talon en chancelant, mais ne jette pas les membres en avant comme les vrais ataxiques. [Archives de médecine, 1877.)

Un cas analogue a été publié récemment par M. Desnos : Je résume [Revue mensuelle, 1879) :

Kulman, 56 ans, entre à Bicêtre le 5 décembre 1878. Santé antérieure excellente, rien dans les antécédents de famille. En 1854, naufragé dans le Groenland, il reste pendant quatre jours sur une banquise. Il a pendant trois mois : œdème des membres inférieurs et de la partie inférieure du tronc, anesthésie et paraplégie complète.

Au bout de trois mois : douleurs fulgurantes revenant tous les deux ou trois jours dans les cuisses. Un an plus tard, elles s'étendent aux jambes ; quelques mois après, surviennent des douleurs lombaires. — Deux ans après, pendant un accès, fulgurations dans les membres supérieurs.

Trois ans après l’accident, les muscles des cuisses, puis des jambes commencèrent à se contracter. A partir de la quinzième année de sa maladie, douleurs viscérales. Il y a trois ans, amaurose. Actuellement, ataxie avec atrophie des muscles.

On peut se demander ici ce qu’il faut attribuer à la gelure possible du rachis et de la moelle ; mais celle des membres inférieurs a très-probablement joué un rôle dans la production de l’ataxie locomotrice.

Le fait suivant nous paraît plus démonstratif (1) : mécanicien âgé de quarante-cinq ans. Ni syphilis ni rhumatisme. Sueur habituelle des pieds. Avant Noël 1859, il lui tombe sur le pied gauche une barre de fer qui blesse trois orteils. Il plonge son pied dans l’eau froide, puis applique dessus de l’eau glacée. Suppression de la sueur de ce côté et de l’autre un mois après. C’est de ce moment que date sa maladie. En février 1860 : douleurs lancinantes dans le pied et la jambe gauches, surtout dans le mollet et les adducteurs. Peu après, mêmes douleurs dans le côté droit, mais toujours plus faibles, quelquefois assez violentes pour provoquer de l’insomnie. L’ataxie suit sa marche.

Ici le traumatisme peut avoir joué un certain rôle, mais il a été peu grave, et nous croyons qu’il faut surtout incriminer l’action du froid.

(1) Lèyden. Die graice degenerationen der hinteren rucken marksstraage. Berlin, 1863, p. 260.

Hervey (Gaz. des hôpitaux , 1868, p. 129) parle d’un malade qui, employé dans une administration, rapporte l’apparition des douleurs fulgurantes à un courant d’air qu’il recevait habituellement dans les jambes.

§ IX. Pathogénie. — Les troubles locaux sensitifs et moteurs, ceux de la circulation, de la calorification, de la sécrétion sudorale trouvent leur explication naturelle dans les lésions bien connues des nerfs périphériques. 11 en est de même des lésions trophiques. Le système nerveux commande en effet à la nutrition des tissus. Je n’ai pas à décider ici si c’est par une action vaso-motrice, ou par une influence trophique directe; je n’ai pas à examiner la part qui doit être faite aux troubles de la sensibilité. Cette question, sur laquelle on discute depuis longtemps, est encore loin d’être entièrement résolue; je l’abandonne aux physiologistes et prends le fait positif, brut, tel qu’il se présente à la suite de la lésion d’un nerf, de sa section, par exemple.

Il y a des troubles sensitifs et trophiques variables dans tous les cas où un nerf est altéré ; les gelures n’agissent pas, à ce point de vue, autrement que les autres traumas. Elles déterminent dans le nerf des désordres circulatoires souvent accompagnés d’hémorrhagies interstitielles, la segmentation de la myéline, ainsi que le font la compression, les piqûres, la contusion. Selon que ces lésions sont plus ou moins graves, le nerf peut être le siège d’actes irritatifs, comme dans les diverses névrites ; il peut être complètement détruit, et alors ses fonctions se trouvent supprimées, soit d’emblée, soit secondairement.

On s’explique la variété des manifestations morbides par ce fait que les lésions ne sont pas identiques ni par la forme, ni par la gravité sur les divers filets nerveux de la région qui a souffert du froid. Quelquesuns sont sains, d’autres congestionnés, d’autres sont complètement dégénérés; dans un même ramuscule, on trouve des tubes normaux à côté des tubes plus ou moins détériorés. On comprend alors que, dans la même région, il existe des points douloureux, des points analgésiques, des zones sensibles, des zones insensibles et que la plus grande irrégularité puisse exister dans leur disposition. Le froid a fait ce qu’auraient produit des sections les unes complètes, les autres incompèltes, des

piqûres pratiquées de ci de là sur quelques-uns des rameaux nerveux de la région. La partie gelée est un damier sur les cases irrégulières duquel se trouvent écrits, sans ordre, tous les troubles imaginables qui peuvent suivre les lésions des nerfs.

Les désordres anatomiques se réparent lentement dans les tubes nerveux ; il y a des épanchements sanguins à résorber, des filaments axiles à reconstituer, des gaines myéliniques à restaurer. Cette notion nous explique la lenteur du retour des fonctions et tout particulièrement de la sensibilité; car ce sont les nerfs sensitifs qui, par leur position superficielle, sont le plus exposés aux atteintes du froid.

La réparation, ainsi que l'ont démontré des travaux récents, se fait du centre à la périphérie et sous la condition expresse que les centres médullaires avec lesquels les filaments nerveux sont en rapport exercent leur action trophique. Si celle-ci est supprimée, la régénération n’aura pas lieu et les désordres locaux dans la circulation, la sensibilité et la nutrition des tissus seront définitifs.

Or, il est dans la nature des altérations nerveuses de s’étendre, dans certaines conditions encore mal déterminées, à toute retendue du conducteur. On sait depuis longtemps que les lésions médullaires s’accompagnent souvent de dégénérations descendantes qui se propagent jusqu’à l’extrémité des nerfs. On a démontré aussi que des lésions périphériques pouvaient à leur tour, suivant une marche inverse, déterminei diverses altérations du névraxe.

Tous les traumatismes des troncs et des ramuscules nerveux peuvent être l’origine d’altération ascendantes ; les plus importantes sont celles qui se produisent dans la moelle épinière. Le docteur Etienne, dans une excellente thèse (1), faite sous l’inspiration de M. Terrier, a réuni un certain nombre de faits de ce genre; le docteur Petit et après lui M. Talamon (2) en ont recueilli quelques autres.

Ces faits sont d’ordre très-varié.

A la suite d’anciennes amputations, on observe une atrophie plus ou moins complète delà région de la moelle à laquelle se rendent les nerfs

(1) Thèse de Paris, 1871).

(2) Revue mensuelle, 187'J.

-indu moignon. Talamon a réuni 21 observations de ce genre ducs à Yulpian, Dickinson, Leyden, Déjerine et Mayor ; les lésions ont été étudiées, on a fixé leur siège. Dans quelques cas, les centres moteurs du cerveau, auraient présenté eux aussi des lésions atrophiques (Luys, Cliuquet). Vulpian a pu reproduire des altérations médullaires analogues sur des chiens, des grenouilles auxquels il coupait un membre ou les nerfs de ce membre. licite (Clin, de la Char., p. 710) un fait qui n’est pas moins démonstratif. Brûlure de la main gauche dans l’enfance. Moignon informe. A 49 ans, paralysie et atrophie des muscles du membre supérieur droit, sans douleur ni dans le rachis ni ailleurs. Les lésions se sont étendues d’un côté à l’autre de la moelle.

Un cas comparable a été publié en 1850 dans le Journal de physiologie de Brown-Séquard : « Lésion de l’avant-bras, névrite du bout périphérique suivie d’atrophie des muscles de la main et d’une éruption pemphigoïde. Plus tard le membre du côté opposé fut, à son tour, frappé d’atrophie et d’anesthésie.

Dans la thèse d’Etienne est relatée une observation due à M. Terrier : brûlure profonde de la cuisse gauche. Névrite ascendante. Myélite con- ) sécutive. Atrophie et contracture des muscles des membres inférieurs, quelques troubles sensitifs.

A M. Terrier est due aussi l’observation de la page 40 : amputation de la cuisse droite le 13 juillet 1870. En novembre 1877 signes de névrite dans le moignon ; la douleur remonte aux lombes et redescend dans le membre opposé qui s’affaiblit. 11 s’y produit divers troubles trophiques. Dans ce cas. on voit la névrite déterminer une myélite transverse et se répercuter du côté opposé.

La myélite peut se diffuser' davantage encore. Ainsi Weir Mitchell a vu deux cas de lésions du sciatique amener la paralysie d’un bras (obs. m et vi).

On a vu l’ataxie locomotrice être la conséquence de lésions des nerfs périphériques : Vulpian (Clin, de la Char., p. 183) a observé chez un malade amputé delà jambe droite, 15 mois auparavant, des phénomènes ataxiques limités à la jambe gauche.

Dans la Gazette des hôpitaux (1858, p. 522), Bail rapporte l’observation suivante : homme de 43 ans. 3 ans auparavant la première phalange

du gros orteil droit fut réséquée pour un durillon forcé. Peu de temps après, douleurs fulgurantes dans les jambes. Amaurose.

Le docteur Petit ( Revue mensuelle 1879) a réuni quelques faits analogues.

Quelquefois à la suite de la névrite d’un rameau nerveux, les lésions s’étendent à divers troncs du même plexus, sans paraître atteindre la moelle.

En résumé, toute altération d’un nerf peut, dans certaines conditions et tout particulièrement quand il y a névrite, déterminer des lésions ascendantes, dans le plexus, dans la moelle, peut-être même dans les centres moteurs encéphaliques. Les altérations médullaires tantôt restent limitées aux groupes cellulaires en rapport avec le nerf malade, tantôt passent aux groupes homologues de l’autre moitié du névraxe ; enfin, elles peuvent s’étendre plus ou moins loin au-dessus et au-dessous en donnant lieu à des myélites diffuses ou systématiques.

Pourquoi les lésions nerveuses de la gelure feraient-elles exception ? Ne sont-elles pas comparables à celles qu’entraîne toute action traumatique. L’analogie doit nous les faire prévoir, l’examen des faits nous oblige à les admettre :

i° Les troubles vaso-moteurs et sécrétoires se sont manisfestés quelquefois du côté opposé, comme dans les expériences de Brown-Séquard et Tholozan.

2° Dans un fait qui nous a été communiqué par le professeur Teissier (de Lyon), une gelure des orteils droits s’accompagne, au bout de quelques jours, de douleurs dans le sciatique du même côté, puis de douleurs profondes aux lombes et de tous les signes sensitifs et moteurs de l’hyperémie spinale.

3° Dans une de nos observations, l’atrophie musculaire se montre d’abord dans la main gelée et, quelques années plus tard, dans celle du côté opposé. Ne faut-il pas admettre que des lésions médullaires se sont produites dans les parties correspondantes des deux moitiés latérales du névraxe?

4° Enfin, à la suite des gelures, comme à la suite de divers traumatismes des membres, on a constaté des cas très-nets d'ataxie locomotrice, de paraplégie,

Il y a donc analogie complète entre les accidents tardifs des gelures et ceux des autres traumas; ce que nous savons des uns s’applique aux autres; la logique et l’immutabilité des lois naturelles 11e permettent donc pas d’autre conclusion que la suivante :

Les lésions nerveuses périphériques produites par le froid peuvent, dans certaines conditions, déterminer divers troubles fonctionnels ou anatomiques dans les plexus, dans la moelle, peut-être même dans l’encéphale. Ainsi s’expliquent la persistance, l’incurabilité des désordres fonctionnels ou trophiques qui surviennent soit dans les parties lésées par le froid, soit dans des parties plus ou moins éloignées.

11 nous reste maintenant à faire connaître le mécanisme par lequel se produisent les lésions médullaires. Nous ne ferons que tracer les grandes lignes de ceLte étude longue et difficile qu’on trouvera remarquablement exposée dans la thèse de concours de notre ami le Dr Arnozan, de Bordeaux (1).

1° Atrophie par inertie fonctionnelle. — On pourrait songer à expli- , quer l’atrophie spinale simple par le repos forcé des régions de la moelle, qui ne reçoivent plus leur dose habituelle d’impression sensible et ne transmettent plus à la périphérie d'incitations motrices effectives.

Cette théorie est peut-être applicable à certains cas d’atrophie chez les amputés. Ainsi Yulpian a noté l’intégrité des racines postérieures, tandis que les cordons latéraux étaient atrophiés. Déjerine et Mayor ont trouvé les racines rachidiennes dans un état d’intégrité absolue, tandis f que les cordons postérieurs, les cordons latéraux et les deux cornes présentaient une atrophie à peu près égale. Ils ont toujours noté que les lésions [ du nerf ne remontaient que très-peu au-dessus de la section. Mais Dickinson a vu, chez d'anciens amputés, l’atrophie prédominer dans les 1 racines postérieures et les cordons postérieurs. Vulpian, Bufalini, Rosni, dans des expériences sur les animaux, ont remarqué que les lésions médullaires commencent par les cordons postérieurs et se continuent jusqu’à la moelle, en suivant une marche centripète (Genzner). Dans

(1) Thèse d'agrégation, Paris. 1880.

ces derniers cas, il y a une dégénération ascendante liée peut-être à une action trophique exercée par les terminaisons nerveuses sur les centres. Quoi qu’il en soit, l’atrophie par inertie fonctionnelle, en admettant qu’elle soit applicable à quelques cas de sections nerveuses, doit l'être 1 exceptionnellement à la suite des lésions nerveuses déterminées par les gelures.

2° Théorie vaso-motrice. — Brown-Séquard a rapporté à des troubles vaso-moteurs réflexes certains faits de paralysie musculaire,

i d’atrophie, dans lesquels les lésions siégeaient en dehors du territoire du nerf lésé. Cette théorie a été combattue et n’est guère acceptée.

3° Théorie de l'action directe du nerf sur la cellule nerveuse. — L’irritation partie du nerf lésé peut changer les conditions d’activité des cellules nerveuses et les mettre en état à' inhibition (Brown-Séquard). Ces modifications peuvent s’étendre plus ou moins, d’après la loi qui régit les phénomènes réflexes. Ainsi Brown-Séquard a montré que, si on écrase entre les mors d’une pince les racines postérieures d'une paire nerveuse d’un côté, on observe aussitôt, mais à un moindre degré, les

I effets de la section de la moelle du côté correspondant. Il peut arriver que, dans ces conditions, l’inhibition s'étende aussi aux centres vasomoteurs. Certains faits de paralysie, de contractures, de troubles vasomoteurs précoces et passagers se produisant à distance peuvent s’expliquer par cette théorie.

Yulpian pense qu’une influence irritante exercée par les lésions périphériques sur les éléments médullàires finit par amener leur altération.

I Celle-ci se transmet aux cellules motrices, d'où lésions musculaires.

Les cas nombreux dans lesquels Tiesler et Feinberg ont vu des lésions centrales coïncider avec l’intégrité complète de la partie du nerf intermédiaire au point irrité et à la moelle peuvent s’expliquer ainsi.

4° Névrite ascendante. — Hayem (I), sur des sujets morts (5 et 24 ans) après l’amputation de leur membre, trouva les nerfs du côté amputé durs, hypertrophiés, présentant une hyperplasie du tissu

(1) Bull. soc. anat. , 1873-76.

conjonctif interfasciculaire. Il crut trouver là le secret de l’atrophie médullaire à leur point d'origine.

Depuis lors, de nombreuses expériences ont été faites sur les animaux et ont donné des résultats différents :

Vulpian,Roessinghet Rosenstein, Rosenbach, n’ont jamais vu ni lésion médullaire ni lésion du bout supérieur du nerf, suite d’irritation d’une branche nerveuse périphérique.

Tiesler et Feinberg ont vu des lésions centrales, mais la partie intermédiaire du nerf était saine.

Hayem, Klemm, Niedieck ont suivi, le long du cordon nerveux jusqu’à la moelle, la propagation du travail inflammatoire. Les lésions médullaires ne sont pas toujours de même nature. Du côté des méninges, il y a presque constamment de l’inflammation (Hayem), de la congestion, de la pachyméningite (Klemm). Du côté de la moelle, Hayem a trouvé une myélite scléreuse portant d’abord sur le faisceau postérieur, puis envahissant le groupe externe et postérieur de la corne antérieure, se diffusant et détruisant les cellules. Tiesler a vu la moelle ramollie et infiltrée de corps granuleux.

Il est donc incontestable que l’inflammation d’un nerf périphérique peut déterminer dans l’axe médullaire tantôt de la pachyméningite, tantôt une myélite véritable.

La névrite interstitielle ascendante continue ne saurait être mise en doute; tout ce qu’on peut dire, c’est qu’elle n"est pas fatale, ni même fréquente.

Hayem semble avoir démontré l’existence de la névrite parenchymateuse ascendante. Peut-être ne se fait-elle que dans les fibres centripètes, les inflammations de cet ordre suivant le sens du courant nerveux. Mais, arrivées à la moelle, les altérations pourraient se diffuser.

Fréquence. — Il est difficile de déterminer la fréquence des accidents tardifs qui compliquent les gelures; les observations manquent. Nous avons recherché dans divers hôpitaux les anciens gelés, le docteur Barda examiné à la Charité de Lyon tous ceux qu’il a pu trouver ; les faits que nous avons recueillis ne sont pas assez nombreux pour qu’il soit possible de rien conclure.

20 individus ont eu des gelures des pieds.

1 4 au de u x ième degré .

6 au troisième.

Sur les 14 gelures du 2' degré, 4 ont recouvré leur sensibilité au bout de deux ou trois mois et n’ont eu depuis aucun accident. La plus récente de ces quatre gelures remonte au mois de décembre 1879, les autres datent de 1870-1871.

7 ont eu, pendant plusieurs mois ou plusieurs années, des douleurs aux changements de saison, mais jamais d’accidents qui les aient obligés à suspendre leur travail (1 Crimée, 3 armée de la Loire, 2 siège de Paris).

3 ont: durillons, orteils déformés, picotements. L’un d’eux a eu un mal perforant peu profond à la racine du gros orteil. Chez ces trois individus, les gelures datent du siège de Paris.

Sur les six gelures au troisième degré:

Deux malades ont perdu la première phalange du gros orteil ; pas d’accidents, sauf quelques douleurs dans la cicatrice.

Trois malades ont perdu tout le petit orteil. Deux n’ont eu aucun accident (siège de Paris), le troisième (janvier 1875) a eu un mal perforant peu grave à 4 centimètres en arrière du moignon et présente une diminution de la sensibilité sur toute la partie externe du pied. Un malade a perdu la première phalange du petit orteil (siège de Belfort) ; la cicatrice a été pendant trois ou quatre ans douloureuse. Sueursupprimée.

La cause prédisposante aux lésions trophiques ou fonctionnelles tardives nous échappe presque toujours. « La seule remarque que nous ayons faite, dit Germain, c’est qu’au moment où ils avaient été réfrigérés, les malades que nous avons vus se trouvaient dans des conditions débilitantes. » La marche, les chaussures grossières, comprimant le pied interviennent souvent comme causes occasionnelles de durillons, de maux perforants, de faux phlegmons chez les anciens gelés. On a aussi invoqué « une réceptivité morbide ». Mieux vaut avouer notre ignorance.

Diagnostic. — Il se basera avant tout sur les commémoratifs. Les ‘ lésions des nerfs périphériques ou du névraxe donnent souvent lieu à des lésions comparables à celles des gelures anciennes. Une élude attentive des antécédents et de l’état actuel du malade permettra d’éviter la

ï confusion.

Nous avons indiqué déjà les principaux signes qui permettent de disti liguer l’acrodynie et la lèpre.

Pronostic. — Les accidents tardifs des gelures sont toujours graves, à cause de leur ténacité et de leur incurabilité fréquente. La gravité | dépend d’ailleurs, ainsi que nous l’avons vu, de la nature et de l'étendue des lésions. Enfin, il faut prendre en considération la possibilité d’une névrite ascendante, suivie de lésions spinales.

§ X. Le traitement des accidents tardifs varie selon leur nature et leur gravité; pour l’exposer dans son ensemble il faudrait passer en revue la thérapeutique tout entière. Nous nous contenterons de poser les principales indications.

A. Avant tout, il faudra combattre les troubles de l’innervation et de la circulation qui jouent le principal rôle dans la genèse des divers accidents qui sont la suite des gelures anciennes. Pour cela, douches de vapeur, frictions sèches, frictions térébenthinées à chaud ou à froid (Weir Mitchell) ou mieux à la brosse électrique à fils très-lins, traversés par un courant induit (Germain).

Les courants continus faibles rendront souvent de grands services, à cause de leur action sur la nutrition des tissus (Onimus et Legros, Léon Lefort).

On se servira, pour les produire, d’une pile extérieure au malade ou bien de plaques métalliques inertes de nature différente, réunies par des fils de métal. Ce dernier moyen d’emploi très-facile peut-être longtemps continué, sans gêne pour le malade.

Les courants descendants agissent mieux que les courants ascendants (Legros et Onimus); d’après Goldinbird, la direction du courant n'aurait aucune importance.

L’enveloppement dans de la flanelle, dans un bandage ouaté concourra au même but.

B. Contre les ulcérations : Pansemenl ouaté de M. A. Guérin. Un médecin anglais, M. Turney, a traité avec succès des ulcères rebelles par des applicatious quotidiennes de la bande d’Esmarck; le malade la garde aussi longtemps qu’il peut la supporter (10 ou 15 minutes en moyenne.) D’après cet auteur la guérison dépend d'une alternative d’anémie et

d'hvpérémie, d’ou résulte une circulation plus active dans la partie malade (1).

M. Terrier conseille aussi, en pareil cas, les courants continus qui stimulent la circulation et la nutrition dans les tissus. En appliquant sur les ulcérations des plaques métalliques attaquables (le zinc par exemple), on obtient une cautérisation peu ou point douloureuse.

L’amputation est rarement indiquée dans les maux perforants consécutifs aux gelures. On doit essayer tous les autres moyens avant d’en arriver à celui-là.

C. Dès que surviendront des signes de .névrite, on agira activement pour enrayer cette fâcheuse complication (émissions sanguines locales, vésicatoires volants...).

D. Contre les douleurs, on emploiera les calmants, les anesthésiques.