DEUXIÈME PARTIE

Hémorrhagies de la moelle.

Les auteurs ont décrit, sous le nom d’hémorrhagie ou d’apoplexie sanguine de la moelle épinière, toutes les extravasations de sang cjui peuvent se produire dans cet organe. Toutes les fois qu’à une autopsie, quelle qu’eût été la cause de la maladie ou même de l’accident, on voyait du sang dans le centre médulaire, on rangeait immédiatement le fait dans l’apoplexie ou l’hémorrhagie.

Que dirait-on, aujourd’hui que la pathologie cérébrale a fait des progrès considérables, si l’on réunissait sous le nom d’hémorrhagie encéphalique la contusion suite de traumatisme, le ramollissement rouge dans lequel l’extravasation du sang se produit dans le tissu nerveux comme dans tout infarctus, l’encéphalite dans ses formes subaiguës, où l’extravasation du sang est fréquente, et enfin l’hémorrhagie cérébrale proprement dite ?

Evidemment on protesterait contre de pareilles confusions, on inviterait celui qui les commettrait à tenir compte des travaux remarquables faits depuis le commencement de ce siècle, à se mettre, pour ainsi dire, au courant de la science ; à ne pas enfin embarrasser et obscurcir, comme à plaisir, un sujet que les

travaux de plusieurs générations successives ont, à grand’peine, commencé à élucider.

Et, cependant, ces erreurs qui représenteraient l’état antérieur de nos connaissances sur les maladies de l’encéphale , ont pour ainsi dire cours actuellement dans la science en ce qui touche les lésions de la moelle épinière. Les prétendus faits d’hémorrhagie de cet organe, ou d’hématomyélie, comprennent en effet des cas de contusion de la substance nerveuse ou de ruptures, déchirures, etc. (traumatisme), des cas d’inflammation aiguë ou chronique avec extravasation plus ou moins considérable de sang, et, à côté de ces lésions étrangères à l’hémorrhagie proprement dite, on cherche sur quelle base on pourrait s’appuyer pour démontrer l’existence de l’hématomyélie primitive, qui correspondrait à l’hémorrhagie cérébrale.

On sent, dès les premiers pas que l’on essaye de faire sur ce terrain inculte, qu’il faudrait entreprendre pour la pathologie de la moelle le même travail de révision que celui qui a été fait pour la pathologie de l’encéphale ; qu’il faudrait à l’aide de nouveaux faits étudiés d’une manière plus précise, donner une description nouvelle de la myélite, du ramollissement, de la contusion, de l’hémorrhagie, et dire dans les limites du possible: ceci est de l’hémorrhagie proprement dite, cela de l’inflammation avec extravasation sanguine.

Ce résultat sera obtenu un jour, et peut-être bientôt, grâce aux efforts qui se font de toutes parts depuis quelques années.

Quant à nous, sans pouvoir apporter des faits nouveaux et plus décisifs que ceux que la science possède, nous espérons rendre service en cherchant à apprécier ceux qui existent à leur juste valeur.

Indépendamment des |34 observations, dont 2 sont inédites, que nous a!vons rassemblées pour ce travail, nous avons consulté avec fruit l’ouvrage d’Ollivier d’Angers dans lequel on trouve le premier article composé sur l’hématomyélie, la thèse de Levier (1) et les leçons cliniques de M. Charcot (2).

Dans le classement que nous allons entreprendre, nous commencerons par négliger les hémorrhagies d’origine traumatique dans lesquelles le traumatisme a été bien évidemment la cause de l'hémorrhagie spinale.

Dans un second ordre de faits, on trouve des cas bien évidents de myélite ou ramollissement de la moelle avec hémorrhagie plus ou moins abondante, lésion complexe que quelques auteurs ont désignée sous le nom d’hématomyélite. Enfin, dans une quinzaine d’observations (Levier), l’hémorrhagie spinale serait primitive et constituerait l’hématomyélie proprement dite. Mais beaucoup de ces faits, qui datent d’une époque où l’on connaissait peu les maladies de la moelle, peuvent être facilement reconnus comme complexes, et ne sont certainement pas des hémorrhagies simples.

D’autres sont plus difficiles à interpréter, et pourraient être plus volontiers acceptés comme de véritables casd’hématomyélie. Mais le plus souventl’examen histologique de la moelle fait défaut, et cette lacune considérable leur retire une grande valeur.

Il n’existe donc comme documents complets, pouvant servir à une appréciation précise des lésions, que

(1) Levier, Beitrag zur Pathologie der Rückenmarks apoplexie (Bonn.

(2; Charcot. Leçons cliniques de la Salpêtrière, 1870 (inédites).

quelques cas récents. Mieux et plus complètement observés, ils nous serviront dans l’interprétation des faits anciens.

EXPOSITION DES FAITS

Levier, dans sa thèse faite à l’aide de 16 observations, accepte comme exemples incontestables d’hémorrhagie de la moelle, les cas de Gaultier de Claubry, Monod, Cruveilhier, Breschet, Grisolle, Virchow , Trier, Colin (n° 1), et enfin celui qui lui appartient en propre.

A côté d’eux il place ceux d’Oré, Lebeau, Duriau, Colin (n°2), en faisant remarquer, toutefois, qu’ils ont trait à de petits foyers d’hémorrhagie et ne sont pas irréprochables au point de vue de l’exactitude avec laquelle les symptômes sont décries.

Le cas de Gaultier de Claubry est évidemment un exemple de ramollissement avec infiltration sanguine diffuse, et, malgré l’absence d’examen histologique, il est impossible de ne pas reconnaître dans la description les traits du ramollissement rouge inflammatoire (d).

On peut en dire autant des cas de Monod et de Grisolle qui ont été regardés par ces auteurs et parM.. 01livier d’Angers comme des exemples de ramollissement primitif avec hémorrhagie secondaire (2).

L’observation du professeur Cruveilhier est une des plus importantes, et tous les auteurs l’ont acceptée comme un bel exemple d’hématomyélie.

Cependant on peut remarquer qu’ici la substance grise, dans toute la longueur de la moelle, était oc-

(1) Voir obs. LXXI.

(2) V. obs. LXXII et LXXIV.

eupée par du sang concret, et se demander s'il n’existait pas une myélite centrale, sous l’influence de laquelle l’hémorrhagie se serait produite. Telle est du moins l’interprétation que M. Charcot a présentée dans ses leçons, et la suite de cette étude montrera qu’elle a en sa faveur plus que des probabilités.

ÛBS. LXV. — Cruveilhier (Anat. path., 3e liv. , planch. vi). — Héma-

tomyélie.

Mansard, 36 ans, étudiant, de constitution grêle, habitué à une grande sobriété, éprouva subitement une douleur vive au cou, avec gêne dans les mouvement du bras et de la jambe gauches ; il guérit au bout de trois mois. Cinq ans après, le 10 décembre 1828, il ressentit une douleur vive au niveau des troisième et quatrième vertèbres cervicales, avec abolition des mouvements de cette partie; trois ou quatre jours après, cette douleur s’étendit aux extrémités supérieures et inférieures, qui furent successivement paralysées. La tête était inclinée vers l’épaule droite et ne pouvait êti*é dérangée sans douleur de cette position. Paralysie du rectum et de la vessie.

1er janvier 1829. Tête inclinée vers l’épaule droite, douleurs très-vives dans le bras droit, et cependant, depuis quelques jours seulement, il n’y avait dans ce bras que des contractions musculaires très-bornées ; tout le reste du corps, y compris l’extrémité supérieure gauche, était frappé d’une paralysie complète du sentiment et du mouvement. La pression était douloureuse dans la région du cou, au niveau des troisième et quatrième vertèbres. Respiration parfaite ; appétit et sommeil conservés ; excrétion involontaire de l’urine et des matières fécales, quand on donne un lavement qui provoque leur expulsion (sangsues à la nuque ; noix vomique qu’on ne peut continuer.)

Vers le milieu de janvier, le malade maigrit et s’affaiblit sensiblement; d’énormes eschares, détachées du sacrum, avaient dénudé cet os. Les traits s’effilèrent, l’appétit disparut, ainsi que le sommeil ; la langue devint rouge et sèche ; le 17, dans la nuit, le malade fut pris d’un vomissement abondant d’un sang noirâtre, que l’on présuma venir des intestins. La mort eut lieu sans délire, sans convulsions, après quarante jours de maladie.

Autopsie. — Ouverture du cadavre, 28 heures après la mort; pas de contracture ni de roideur dans les membres.

Rachis. — Au niveau de l’origine des quatrième , cinquième et sixième paires cervicales du côté gauche, existait une tumeur violacée, du volume et delà forme d’une grosse amande ; les faisceaux

postérieurs de la moitié gauche de la moelle étaient à ce niveau pénétrés de sang, légèrement soulevés, non dissociés ni déchirés. Le foyer sanguin se prolongeait en dehors avec les racines antérieures et postérieures dos paires cervicales indiquées, les écartait, leur donnait une teinte violacée, mais qui n’avait point altéré leur* continuité.

La partie inférieure de la queue de cheval était entourée d’une icellulosité, brun-jaunâtre. Les méninges rachidiennes étaient intactes et contenaient une assez grande quantité de sérosité. La .gaine fibreuse des dernières paires sacrées, seule, était noirâtre, parce que l’eschare du sacrum s’était pour ainsi dire prolongée dans l’intérieur du canal sacré à travers les trous sacrés postérieurs.

Antérieurement le foyer apoplectique formait une saillie bien plus considérable que postérieurement ; dans ce dernier sens il ne dépassaitpasla ligne médiane, mais cette ligne médiane est déjetée à droite, le sang semble être à nu sous la pie-mère. Il y a déchirure, destruction des libres nerveuses de la moelle épinière. Les filets des racines antérieures, en contact avec le foyer sanguin, étaient désorganisés, et paraissaient réduits à leur névrilème. Il y avait au centre de la moelle du sang nouvellement épanché. La substance grise avait été remplacée par du sang concret, qui occupait toute la longueur du cordon rachidien. C’était au-dessus et au-desscus du foyer apoplectique que la quantité de sang épanché était le plus considérable; elle diminuait progressivement jusqu’à l’extrémité inférieure de la moelle. Les parois du canal dans lequel était contenu ce sang nouvellement épanché présentaient une couleur jaune serin, indice non équivoque d’un épanchement ancien.

Le foyer apoplectique était très-compacte, et d’une trame cellulofibreuse très dure ; sa couleur offrait un mélange de nuances jaune orangé et brun-marron : les mailles de cette trame celluleuse renfermaient du sang concret, très-noir.

Le reste de l’autopsie n’importe pas à notre sujet.

M. Gruveilhier pense que le sang coagulé et la lame jaune-serin qui tapissait le canal médullaire remontaient au moins à vingt ou trente jours, tandis que le foyer apoplectique cellulo-fibreux était d’une date bien plus ancienne ; il pense que le sang, reconnaissable au centre delà moelle, datait d’une troisième attaque plus récente encore.

M. Oilivier admet avec Cruveilhier que l’hémorrhagie primitive vient de la substance grise, mais il ne croit pas à une troisième hémorrhagie correspondant au sang du centre de la moelle ; il pense que le sang peut conserver assez longtemps ses caractères pour qu’il soit possible de le retrouver en nature après un temps plus ou moins long. Il est persuadé de la date ancienne du foyer apoplectique circonscrit, qui remonterait à la première invasion de la maladie c’est-à-dire à quatre ou cinq ans.

Dans le cas de Breschet (1), on trouve une lésion analogue à celle du fait de Gaultier de Claubry. Le sang ne forme plus un foyer distinct, nettement circonscrit; il est infiltré dans le centre de la moelle, sur une longue étendue, et mêlé intimement à la substance nerveuse ramollie.

On peut en dire autant du cas, d’ailleurs très-intéressant de Virchow 12). L’auteur lui-même le donne comme un exemple de ramollissement rouge, occupant la plus grande partie de la substance grise de la moelle.

Mêmes réflexions à faire pour le fait de Trier (3).

L’observation de M. Colin (n° 2) (4) a trait à un petit foyer hémorrhagique bien circonscrit, mais autour duquel il existait un ramollissement périphérique évident, et l’auteur en donne, croyons-nous, une appréciation exacte en regardant l’hémorrhagie comme consécutive au ramollissement du faisceau antérieur droit.

Dans l’observation très-intéressante et fort complète de Levier (5j, on remarque encore un foyer extrêmemement étendu de ramollissement, dépassant beaucoup le siège de l’hémorrhagie et, en dehors de ce point, il existe même un second ramollissement avec extravasation sanguine. Ici encore l’hémorrhagie nous paraît sous la dépendance de cette lésion, malgré l’opinion contraire de l’auteur. Restent encore, parmi les cas cités par Levier, les observations d’Oré, Lebeau, Duriau, Colin (n° 2).

On ne peut pas tenir compte de celui d’Oré, sur lequel on ne possède qu’une note incomplète publiée

(1) Voir obs. LXXIII.

(2) Y. obs. LXXV.

(3) V. obs. LXXVI.

(4) Y. obs. LXXVII.

(5) Y. obs. LXIX. ■

ans les Mémoires de la Société de biologie (1853).

Dans celui de Lebeau (1), le ramollissement est évient, et l’auteur publie d’ailleurs son observation sous 2 titre d’hématomyéiite, bien qu’il n’y ait pas eu d’exaiien microscopique.

Il en est de même de celui de Duriau (2). Cet obser ateur, s’appuyant sur l’opinion d’Ollivier d’Angers, .'hésite pas à regarder le ramollissement comme le ait primitif.

Le cas de M. Colin (n° 1) (3) est un bel exemple de amollissement étendu à toute la moelle.

Ainsi donc, dans les 13 cas cités par Levier, un seul, :elui de Cruveilhier, pourrait se rattacher peut-être à ’hématomyélie proprement dite.

Dans les faits, au nombre de 30 (non traumat.), que nous avons rassemblés, il en est d’autres où l’hémor- .’hagie primitive paraît beaucoup plus probable que lans les précédents.

Les uns sont accompagnés d’un examen microsco- Dique; les autres manquent de renseignements à cet égard.

Ces derniers sont les cas de MM. Jaccoud, Critchett, Payen, Saccheo, Clifford Allbutt.

L’observation de M. Saccheo (4), qui est la plus an- :ienne, a trait à un cas de méningite tuberculeuse, avec in petit caillot au-dessous du bulbe. L’observation :omplexe, telle que nous la donnons d’après la Revue nédiccile, est fort incomplète, et à cause surtout de la méningite tuberculeuse, et du peu d’étendue de l’épan- :hement, il nous semble que la lésion pourrait être

(1) V. obs. LXXVIII.

(2) V. obs. LXXIX.

(3) Y. obs. LXXX.

(4) Obs. LXXXI.

rattachée, soit à un petit tubercule du bulbe, soit à des granulations tuberculeuses des méninges à ce niveau, I lésion sur laquelle on a récemment attiré l’attention, et qui peut s’accompagner, ainsi que M. Liouville nous l’a montré sur l’une de ses planches, d’extravasation sanguine.

Le fait de Payen (1), outre son origine traumatique, concerne un petit foyer hémorrhagique au centre d’une partie ramollie beaucoup plus étendue, et il peut être regardé comme plus que douteux à ces deux titres.

Dans la relation fort laconique du fait de Critchett (2) , il s’agit encore de très-petits caillots de sang, avec un ramollissement de la moelle, dans une étendue énorme. Nous arrivons enfin à un exemple bien autrement probant, même en l’absence de tout examen histologique. C’est le fait suivant de M. Jaccoud.

On y remarque un foyer sanguin récent de la moelle ; et de plus, comme si la malade avait été sous l’influence d’une diathèse particulière relativement à l’hémorrhagie des centres nerveux, l’apoplexie médullaire ne tarde pas à se compliquer d’une hémorrhagie cérébrale énorme.

OBS. LXVI. — Jaccoud (Des paraplégies et de l'ataxie du mouvement , p. 257). — Hématomyélie. — (In extenso.)

Une femme de 62 ans entre en -1862 à l’hôpital de la Pitié, avec j une paraplégie complète ; les muscles abdominaux n’étaient pas paralysés, mais il y avait incontinence de l’urine et des matières fécales. Ces accidents ne remontaient qu’à quatre jours, et sur l’assurance réitérée des parents, que tous ces phénomèmes étaient apparus subitement, sans aucun symptôme antérieur, je rejetai l’idée d’un ramollissement qui s’était d’abord présentée à mon esprit, et

(1) Voir obs. LXXXVI.

(2) Voir obs. LXXXIV.

je diagnostiquai une hémorrhagie dans le renflement crural de la moelle. Les choses restèrent dans le môme état pendant cinq jours, sans progression de la paralysie ; le sixième jour au matin (le dixième à partir du début), cette femme est trouvée morte dans son lit; aucune plainte, aucun mouvement n’avait éveillé l’attention de ses voisines.

Lésions anatomiques. Je trouve un foyer hémorrhagique dans le segment lombaire de l’axe rachidien ; les parois ôtaient ramollies et imbibées de sérosité; déjà les éléments du caillot commençaient à se dissocier ; le foyer occupait la substance grise dans sa totalité ; il remontait en haut jusqu’aux premières racines du plexus lombaire, et par en bas il atteignait presque l’extrémité inférieure de l’organe ; les méninges étaient assez fortement injectées à ce niveau. Le diagnostic était vérifié et les rapports de cette hématomyélie limitée avec la paraplégie apparaissaient avec une entière évidence. Poursuivant mes recherches pour découvrir la cause de la mort inopinée de cette malade, j’ai trouvé dans l’encéphale et la moelle allongée les plus effroyables désordres que puisse produire une hémorrhagie. Le ventricule latéral gauche était occupé par un caillot si considérable, que le tissu nerveux avait cédé sur la face inférieure, la protubérance était littéralement disséquée et détruite, la coque blanche était seule intacte ; le caillot qui en occupait l’intérieur se continuait du côté gauche avec celui du pédoncule ; enfin l’hémorrhagie occupait encore la totalité de la substance centrale du bulbe, et descendait presque vers les origines du troisième ou du quatrième nerf cervical. L’aspect du sang et les rapports de continuité des caillots montraient que cette hémorrhagie épouvantable s’était produite en une seule fois, la malade avait été foudroyée.

Le fait de Clifford Allbutt est excessivement intéressant, et bien que l’examen microscopique de la moelle fasse défaut, on peut, grâce à la symptomatologie, lui assigner sa véritable signification. En effet, d’après les détails de l’autopsie, les foyers sanguins, peu volumineux d’ailleurs, semblent bien s’être formés dans un tissu sain ; mais l’enfant a offert, paraîtil, tous les signes de la paralysie infantile, et l’on sait que dans cette maladie il existe des lésions myélitiques disséminées dans la substance grise, et capables de s’accompagner non-seulement de congestion intense, mais encore d’extravasation sanguine (1). D’ailleurs,

dans ce cas, le traumatisme paraît avoir joué un certain rôle dans l’explosion des accidents, et à tous égards, donc, on ne saurait le regarder comme un exemple d’hématomyélie primitive.

Les observations accompagnées d’examen microscopique de la moelle, et qui méritent d’être discutées, sont celles tout à fait récentes et encore inédites de MM. Liouville et Massot, desquelles nous rapprocherons le fait intéressant de M. Trasbot, observé chez le cheval.

L’observation extrêmement importante de M. Liouville, dont l’auteur a bien voulu nous confier le manuscrit, et pour lequel il a fait exécuter une planche très-fidèle que nous avons sous les yeux, mérite d’occuper la première place dans l’histoire des hémorrhagies de la moelle.

Nous reviendrons plus tard sur les principales particularités qu’offre ce fait instructif; mais insistons dès maintenant sur la présence dans les parois du foyer hémorrhagique de dilatations vasculaires qui ont paru à M. Liouville semblables aux anévrysmes des artérioles de l’encéphale, trouvés dans l'hémorrhagie cérébrale.

Il nous reste encore à parler, chez l’homme, du fait que M. Massot (2) nous a communiqué avec empressement. On verra qu’il a été étudié avec beaucoup de

(1) Consulter particulièrement sur ce point : Charcot et Joffrov, Cas de paralysie infantile spinale avec lésion des cornes antérieures (Soc. de biologie, 1869, et Arch. de physiologie, 1870), — Parrot et Joffrov, No'.e sur un cas de paralysie infantile (Arch. de phys., 1870). — Yulpian, Cas d’atrophie musculaire graisseuse datant de l’enfance (Arch. de phys , 1870). — Roger et Damaschino, Etude clinique et anatomo-pathologique sur la paralysie spinale de l’enfance (Soc. de Biologie et Gaz. méd. 1871). — Charcot, Revue photographique des hôpitaux, 1872.

(2) Voir obs. LXXXV.

soin, et qu’il offre un intérêt très-grand; mais il est loin de se rattacher, pensons-nous, à l’hémorrhagie primitive.

A la lecture de l’observation clinique, on voit, en effet, de la manière la plus évidente, que le malade a offert tous les signes de la maladie connue sous le nom d’atrophie musculaire progressive, état morbide dans lequel on trouve toujours des altérations diffuses de la moelle, et particulièrement de la substance grise, dont la nature inflammatoire, ou au moins irritative, n’est pas douteuse.

Si donc, et nous reviendrons sur ce point, dans le cas de M. Massot, il a existé plus de paralysie qu’on n’en trouve habituellement dans l’alrophie musculaire progressive , c’est que l’extravasation sanguine est venue se surajouter, comme complication, au processus del’atrophie musculaire, et déterminer ainsi, en quelque sorte, sa symptomatologie propre (1).

L’examen microscopique de la moelle n’est malheureusement pas assez complet pour servir de confirmation à notre interprétation ; mais il ne vient pas l’infirmer.

Ce cas peut donc être rapproché de celui de Clifford Allbutt, et de semblables observations emportent avec elles une conséquence bien intéressante. En effet, elles établissent que toutes les variétés de myélite peuvent s’accompagner d’extravasation sanguine ; qu’en un mot les congestions inflammatoires ont , dans la

(1) Consulter particulièrement sur ce point : Lockart-CIarke. Sur un cas d’atrophie musculaire avec atrophie des cellules nerveuses ( Medico-chirur gical Transactions, 1867). — G. Hayem. Note sur un cas d’atrophie muscuaire progressive avec lésions de la moelle (Arch. dephys., 1869). — Charcot et Joffroy. Deux cas d’atrophie musculaire progressive avec lésions de la substance grise et des faisceaux antéro latéraux de la moelle épinière (Arch. de phys ., 1869).

Hayem.

moelle, une tendance hémorrhagique bien plus intense et plus manifeste que dans le cerveau. Mais ces considérations trouveront une confirmation encore plus éclatante et plus complète quand nous aurons tracé à l’anatomie pathologique la description des cas de myélite non douteux.

En résumé, nous arrivons, à la fin de l’examen des observations choisies par Levier ou par nous comme les exemples les plus probants d’hématomyéiie, à cette conclusion, que la science ne possède encore aucun fait irrécusable d’hématomyélie primitive. L’observation de M. Cruveilhier est, en effet, dépourvue de l’examen microscopique de la moelle, et peut être interprétée dans le sens de la myélite (Charcot).

Quant aux faits exceptionnels de M. Jaccoud (également sans examen microscopique) et de M. Liouville, nous verrons plus tard comment on peut les comprendre. Contentons-nous de faire remarquer, pour le moment, qu’ils ne sauraient à eux seuls être regardés comme des exemples décisifs de l’hématomyélie primitive.

Tous les autres exemples d’hémorrhagie médullaire que nous avons sous les yeux sont, bien évidemment, des cas de lésions hémorrhagiques consécutives au ramollissement inflammatoire.

Ces observations, en laissant de côté le traumatisme, sont celles de Hutin (1828), Weber (1829), Nonat (1838), Ogle (1852), Moynier (1858), Lancereaux (1861),

(1) Nous conservons ici le fait de Paycn malgré son origine probablement traumatique, parce que l’hémorrhagie, due à la luxation spontanée des vertèbres cervicales (par mal de Pott), a été précédée de la formation d’un ramollissement inflammatoire au niveau des vertèbres malades.

Lagardelle (1861), Koster (1869), Bourneville (1871), Duguet (inédit) (1).

Mais si l’hématomyélie est douteuse chez l’homme, elle paraîtrait, au contraire, assez fréquente chez le cheval ; cependant nous n’avons trouvé dans les annales de la médecine vétérinaire que l’observation de M. Trasbot. Rapprochée de celles qui ont été recueillies chez l’homme, elle nous fournira des éléments intéressants dont nous tiendrons compte dans notre description. En lisant avec soin l’examen anatomique trèscomplet donné par M. Trasbot, et en rapprochant les résultats que cette étude a fournis de ceux qui sont consignés dans les cas de pathologie humaine , on peut encore ici interpréter les lésions dans le sens de la myélite.

De sorte que, si l’on voulait décrire exclusivement, sous le nom d’hémorrhagie médullaire, une maladie dont la lésion correspondrait complètement à celle de l’hémorrhagie cérébrale, il faudrait, quant à présent, abandonner cette prétention.

Mais n’est-il pas remarquable de voir combien plus souvent que dans l’encéphale, les altérations du tissu de la moelle s’accompagnent de riches extravasations sanguines, et cette complication hémorrhagique, quoique secondaire, ne mérite-t-elle pas une étude spéciale, tant au point de vue anatomique qu’au point de vue des phénomènes morbides qu’elle peut produire ? (2)

(i) Il est juste de faire observer que, bien que nous ayons cru devoir tenir compte de ces faits dans notre travail, plusieurs d’entre eux ont été fort bien interprétés par les auteurs qui les ont observés.

(2' La contusion de la moelle elle-même paraît s’accompagner aussi plus souvent que la contusion cérébrale d’épanchement sanguin ; cependant dans 270 cas de lésions traumatiques du rachis, Gtürlt ( loc . cit.) n’a trouvé que 5 fois des foyers sanguins.

C’est ainsi qu’il faut comprendre actuellement les hémorrhagies médullaires, et comme l’inflammation du tissu nerveux, ainsi que nous espérons le. démontrer, est la cause prochaine de l’épanchement, nous allons essayer de faire l’histoire d’une maladie à laquelle on pourrait donner le nom d 'hématomyélite.

D’ailleurs on verra bientôt que l’histoire clinique des malades complète cette démonstration fondée principalement, jusqu’à présent, sur l’anatomie pathologique.

Lorsqu’en effet on compare les cas donnés par les auteurs comme exemples probants d’hématomyélie à ceux plus nombreux dans lesquels l’hémorrhagie est admise, sans discussion aucune, comme la conséquence d’un ramollissement inflammatoire, on reste convaincu qu’à tous égards, ils doivent être confondus dans une description commune. Même étiologie, même début, mêmes symptômes, même marche, tel est le résultat de ce rapprochement.

On ne jeterait donc pas plus de clarté, quant à présent, sur ce sujet en divisant l’hémorrhagie de la moelle en hématomyélite (hémorrhagie par inflammation) et hématomyélie (hémorrhagie proprement dite).

Cette conclusion deviendra évidente à la fin du chapitre suivant.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Ayant à décrire des hémorrhagies secondaires liées au ramollissement inflammatoire de la moelle, nous aurons les parties suivantes à examiner :

1° Lésions dues au foyer sanguin lui-même ;

2° Lésions qui préparent et déterminent l’hémorrhagie. 3° Lésions concomitantes ou consécutives.

1° Lésions dues aux foyers sanguins. — Bien que l’épanchement sanguin soit dû à l’inflammation, il ressemble par certains traits aux autres hémorrhagies qui se font dans l’épaisseur de la substance nerveuse.

On trouve le sang épanché sous deux formes bien distinctes ; tantôt il est réuni dans une sorte de cavité anfractueuse en quantité assez abondante pour offrir l’aspect d’un caillot ou au moins d’un magma sanguin net; tantôt, au contraire, il est mêlé intimement à la substance nerveuse et rappelle plus ou moins complètement la lésion connue dans le cerveau sous le nom d’apoplexie capillaire, et cette ressemblance est importante à noter, puisqu’elle prouve bien qu’il s’agit alors d’un ramollissement rouge.

Sur 31 cas (1), on trouve quinze fois un foyer caverneux, dans tous les autres il n’est question que d’infiltration plus ou moins abondante de sang.

Ces foyers caverneux varient nécessairement de forme et de volume suivant l’abondance du sang épanché. Ils ont depuis la grosseur d’un pois ou d’un haricot jusqu'à celle d’une vaste caverne anfractueuse qui peut envahir jusqu’à près de 15 centimètres de la moelle (Liouville.)

Le siège est bien plus intéressant à remarquer. En effet, il est invariablement central.

La substance grise de la moelle est donc le seul et unique point de départ de l’hémorrhagie.

Aussi, lorsque le foyer est un peu important, toute la partie centrale est-elle ramollie, et la substance blanche, plus, résistante, forme-t-elle au sang une sorte d’étui ou de coque qui constitue presque toujours une barrière infranchissable.

(i) Nous comprenons dans ce nombre le cas de M. Trasbot.

Cependant, dans l’observation de M. Cruveilhier, le sang, écartant les fibres des faisceaux latéraux, est allé constituer une petite tumeur sous les méninges. Cette disposition est rare; toutefois, dans le fait de M. Gaultier de Claubry, remarquable par l’étendue énorme des lésions de la moelle, on trouve encore signalée l’hémorrhagie méningée.

Lorsque l’épanchement est moins abondant, il peut encore offrir une disposition allongée, qui est surtout décrite dans les observations de Trier et Levier (1). L’état du sang et la structure de la caverne diffèrent suivant l’ancienneté de la lésion.

Foyers récents. — Aussi parlerons-nous d’abord des foyers les plus récents au nombre de onze et ensuite des cas plus intéressants encore qui prouvent que la lésion est susceptible d’une sorte de cicatrisation.

Habituellement les malades survivent à l’hémorrhagie de la moelle un nombre de jours suffisants pour que le sang soit parfaitement coagulé.

Cependant le cas de M. Jaccoud et celui de M. Colin (n° 2) montrent des épanchements récents tout à fait comparables, le dernier surtout (caillot mou) à ce que l’on voit dans les premiers jours de l’hémorrhagie cérébrale.

Dans les autres observations on trouve toujours le sang desséché, dur, formant une sorte de tumeur plus ou moins ferme (Trier).

Les parois du foyer sont constamment ramollies, déchiquetées, frangées, désagrégées profondément, et souvent elles présentent dans une grande étendue une

(1) Y. Levier, obs. LXIX, et Trier, obs. LXXYI.

coloration jaunâtre, ecchymotique due à l’imbibition sanguine.

Autour du foyer principal il peut exister une infiltration rouge ou apoplexie capillaire, ce qui constitue une réunion des deux variétés anatomiques que nous décrivons (cas de Levier.)

Presque toujours aussi la substance nerveuse, même dans les grands foyers, forme un mélange plus ou moins intime avec le sang.

Foyers anciens. — Les exemples de foyers anciens sont ceux de MM. Cruveilhier, Ferrand, Liouville , Bourneville, et, chose remarquable, dans ces faits, les épanchements récents sont venus se former trois fois sur quatre à côté ou plutôt au sein même de l’ancienne lésion, particularité très-rare, dans le cerveau, malgré la fréquence de l’hémorrhagie encéphalique, et bien propre à établir une différence entre les processus de ces deux maladies.

Le tissu de cicatrice est formé par une trame cellulo-fibreuse plus ou moins nette, dure, compacte (Cruveilhier, Bourneville, Liouville), beaucoup plus rarement par un kyste séreux analogue aux kystes hémorrhagiques des anciens foyers encéphaliques. Aussi, dans le cas, unique sous ce rapport, de M. Ferrand, est-il très-regrettable que l'examen histologique de la moelle n’ait pas été pratiqué, et que nous n’ayons pas de renseignements suffisants sur le contenu de cette cavité.

Foyers d'infiltration. — La seconde lésion hémorrhagique, à peu près aussi fréquente, est celle qui rappelle l’apoplexie capillaire ou mieux encore le ra-

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mollissement rouge, et cette seule considération suffirait, indépendamment de toute autre preuve, pour placer tous les faits qui s’y rattachent en dehors de 1 hématomyélie proprement dite. C’est pourquoi nous n avons pas voulu plus haut considérer le fait si intéressant de M. Trasbot, chez le cheval, comme un exemple irréprochable de cette maladie

De même que les foyers sanguins, l'infiltration rouge a son siège dans la substance grise ; elle est tantôt complètement centrale, tantôt un peu latérale, détruisant une des cornes antérieures ou postérieures et formant quelquefois une sorte de tube ou ruban de substance ramollie.

Dans le cas de M. Trasbot, cette bouillie sanguine occupe les limites de la substance blanche et de la grise.

L’étendue de la lésion varie. Rarement moindre de 1, 2 ou 3 centimètres, elle atteint quelquefois 10 à 15 centimètres ou même la totalité du centre de la moelle.

Lorsqu’elle est récente, elle est représentée par un mélange intime du sang avec la substance nerveuse. C’est une pulpe molle, rougeâtre ou rosée, mal délimitée à son pourtour, et les descriptions de cette altération (celle de Virchow entre autres) rappellent complètement l’aspect de la contusion cérébrale à sa période semi-récente.

Lorsque l’infiiltration est plus ancienne, le tissu nerveux offre une coloration brunâtre, ocreuse, rouillée; et, dans quelques observations, cet aspect particulier est étendu à la substance grise dans toute la longueur de la moelle (Massot).

Plus rarement on trouve dans la substance grise du

pigment hématique disséminé, et cette forme intéressante (cas de Koster) permet de comprendre l’hématomyélite depuis son degré le plus atténué jusqu’à sa manifestation hémorrhagique la plus accentuée (1).

2° Lésions qui préparent et déterminent V hémorrhagie. — Nous avons déjà fait remarquer le siège constamment central des hémorrhagies, et cette particularité pourrait, au premier abord, être attribuée à la richesse vasculaire de la substance grise, bien supérieure à celle de la substance blanche. On pourrait également considérer les congestions de la substance grise comme plus faciles à se réaliser, et invoquer la résistance plus grande du tissu blanc.

Mais ces particularités anatomiques, qui trouvent leur application dans l’histoire de l’hémorrhagie traumatique (Gürlt), n’ont qu’une importance apparente dans les hémorrhagies de cause interne.

En effet, ce qui doit fixer fortement l’attention et ce qui confirme nettement les opinions que nous défendons , c’est que, dans l’immense majorité des cas, la substance grise est désorganisée dans une étendue hors de toute proportion avec le foyer sanguin, voire même dans toute l’étendue de la moelle, alors que l’hémorrhagie a un centimètre de longueur, lésion qui rappelle exactement la myélite centrale , décrite pour la première fois par Albers.

Dans d’autres cas, outre le ramollissement autour

(1) Nous avons observé un cas analogue, mais sans ramollissement de la moelle, chez un malade atteint d’airophie musculaire des membres inférieurs ( Société de biologie et Gazette méd., 1869-70].

Consulter encore sur le ramollissement rouge de la moelle Ulrich, Medicinische Zeitung , mars 1835.— Lenhossek, Beitrâge zur Pathologisclien Anatomie der Rücken marks, 1869. — Fœrster , Handb. der pathologisclien Anatomie, 1865.

du foyer , on constate d’autres ramollissements à une certaine distance du premier, quelquefois multiples, fort étendus ou, au contraire , limités à un segment de moelle comme dans la myélite partielle.

Dans les cas à marche plus lente et à foyers sanguins moins étendus ou moins considérables, on observe encore dans la substance grise des altérations importantes sur lesquelles on manque malheureusement trop souvent de renseignements et qui consistent en hyperémies plus ou moins intenses avec friabilité de la substance grise et exsudât interstitiel (cas de Trasbot); coloration rouillée de la substance grise que nous avons déjà citée (cas de Massot); distension du canal central par du sang (Trier), par de la sérosité (Nonat) ou oblitération de ce canal (Lancereaux).

Le siège variable des foyers par rapport à la hauteur de la moelle, aux diverses parties des faisceaux ou de la substance grise, le nombre de ces foyers, leur combinaison avec d’autres altérations disséminées dans la moelle, enfin la coïncidence avec des lésions cérébrales, toutes ces particularités, dis-je , sont à tel point complexes qu’elles échappent à toute description. Nous pensons rendre un service réel en les présentant sous la forme d’un tableau facile à embrasser d’un seul coup d’œil. (Voir p. 156 et 157.)

-- L’examen histologique fait malheureusementtrop souvent défaut, et, si nous pouvions nous appuyer sur lui, les probabilités très-grandes qui nous paraissent plaider en faveur de l’hématomyélite acquerraient alors les caractères de la certitude.

On a suivi dans les épanchements sanguins toutes les métamorphoses du sang extravasé et on y a vu des globules plus ou moins altérés mêlés à la substance

nerveuse désagrégée (Trasbot, Liouville), du pigment sanguin à divers degrés de transformation jusqu'à la formation de cristaux d'hématoïdine.

L’étude du. tissu nerveux laisse presque tout à désirer, et c’est là une lacune qu’il faudra combler ultérieurement.

Cependant quelques faits sont importants à signaler.

M. Duguet, qui s’est empressé de nous communiquer un fait inédit très-intéressant, a trouvé dans le ramollissement autour du foyer sanguin des corps granuleux, et cette constatation a d'autant plus de valeur qu’elle a été encore rarement signalée bien qu’il soit impossible de douter de son existence fréquente (4 )

Cela nous parait tenir évidemment d’ailleurs à ce que l’examen microscopique a souvent été fait (cas de Trasbot) après diverses manipulations qui ont pour effet de détruire ces éléments fragiles.

Dans les cas où la lésion a marché d’une manière plus lente et où l’examen microscopique a été pratiqué avec soin, on a constaté touslescaractères d’une myélite chronique diffuse (Lancereaux, Charcot (2), cas de Bourneville) lésion bien étudiée dans ces derniers temps par M. Hallopeau.

L’état des cellules de la substance grise et des tubes dans les cas où il a été fait montre que ces altérations diffuses portent sur les éléments nerveux euxmêmes. Ainsi M. Charcot a observé dans le fait de M. Bourneville une tuméfaction considérable des cellules ganglionnaires et des cylindres d’axe, lésions que cet observateur considère avec raison comme une

(1) Yoirobs. XCV.

(2) Obs. LXVII.

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