II. Au-dessous et plus petit entri

les deux, petit kyste séreux.

3* cervicale de la grosseur d'une petite OToKiie.

I. Subsiancegrisoenti^dorextréroité inférieure aux j^emières racines lombaires.

, II. Da bulbe à la 4* cervicale.

Région cprvii-nle :

1" Corne posiéneure gauche.

2° Corne postérieure droite, plus coDsidérable. (PeUU foyers.)

Toute l'épaisseur de la moelle dans l'étendoo d'un pênes et dssû.

Hémorrbanie et ramollisseraenl do riiémisplièro eérébral gaucke.

JSèm étondno. Hanoi, céréi».

La partie centrale autour. (Ra moUIssoment ronge.)

Cordon grisâtre, ferme, s'étend de région cervicale & filament terminal dans la sobstance grise.

Ramollissement autour du caillot.

Parois ramollies. Sang, dans les ventricules, protubérance et pédoncule.

Graveilhler,

Nonat, 1836.

Grisolle, 1836.

Virchow,

Critchett,

Trier, 1853.

Ferrand, 1861.

Colin. 18(;2 (mM).

UouvUle«i872.

Masuot, 1872.

2" Foyers circonscrits et in/Ulrés (10 cas).

InGItr.sang. du cordon postér.

4*, y et 6^ cervicales gauches.

5* cervicale. (Petit Ibyer) .

Fin de la région dorsale. (Gros comme une amande).

Infiltration sanguine (caillot gros comme une noisette).

2 petiu caillots entre 2* et ;

dorsales.

3« et 4« cervicales jusqu'à 1/2 pouce du pont de Varole.

Au-dessous des pyramides: kyste séreux. Deux petits caillots : audessus du renflcmfnt cervical.

9® dorsale a gauche. Cordon an-, téro-laléral et cornu antérieure.

Toute la région dorsale et lombaire.

Extrémité inférieure du renflem.

cervical. Centre substance grise et corne postérieure droite. (Tr. petit)

gauche et delà subst. pîse de tonte

la moelle.

De "3' cervicale à 3* dorsale; dilatation du canal central.

ttégion dorsale jusqu'à un pouctde la protubérance. {9 pouces de lonp).

bans la substanct^ prise de 1/2 région cersicil^:- jusqu'à filaiiutiL tera.inal. faisceaux blancs ramollis a la région dorsale.

Infiltration sanfTuine de 4" cervicale a 12° dorsale.

Canal plein de sang, fluide occupant toute la longueur de la moelle.

Ramollissement du cordon posté rieur.

Autour, ramollissement et ioûltralion rouges ; 1 0 cent.* plus bas ramollissement blanc.

Toute la moelle.

Autour du foyer: ramoUiss. rouge eu forme rubanée dans lonte la longueur de la moelle.

Presque toute la snbatnce grise a une eoloralion lOinllée.

FOYBRS SANGUINS.

MOUS D^Aumms

ST DàTBi>

NIVK4tl ET ÉTENDUE DU FOYER.

00 l»*MfttJ.f

1** Sans ramoUitsement blanc (5 cas.)

Gaultier de Glaubryt 1808.

Bresohet, 1831

Offle, 1883.

BCoynler, 1888.

TrMbot|18'^0.

*Sf dorule ifilament-tenniul.

Da reoflemept cerrical ta venflement lombaire.

10«d(»ialeetbiillie.

10*àl2*domle.

Rpnfîi'm nt lombaire, de O^.OOo de largeur sur 3 ceat. de longueur.

BamollisMoieiit rongt de tonte la moelle.

Plus prononcé à [droite qn'ft gauche.

Même étendoe.

Désorganisation complète de la moelle.

S'étend vers les neine* nerveuses sensilives.

Uoiiodi, 1886.

Dnrlaa, 1859.

Itasmrdeltof

IjVWÎivr, 1864.

Bonrneville,

Hntpiet, 1872.

2^ Avec ramoUistmaU blanc (6 cas).

Dn haot de la portkm donale

jusau'à )3 pnrtie snpéiieare 'du

renûeiDent lombaire.

11" paire (nerfs donaax). (Uo centim. de long daas la snbetaoce frise).

10* dorsale.

Partie postérieure de In substance grise : fin de région dorsale, tonte la lombaire, 11 cent.

cervicale à 7*; corne antérieure

{gauche de subsUncc grise, se proooge dans le cordon antéro- latéral.

Infiltrât, sanguine de subst. grise elftce antéiienre Orégion dorsale .

8» dorsale à tennlnaiaon» snrtont vers le Toyer.

Xlendne de 5 à 6 centimètres.

Ramollissement au-dessous de la 10* dorsale. 20 cent. Point isolé de ramollissement an nlveande 4* dorsale.

Altération inflammatoire fvoir obs.) des cordons postérieurs même à distance dn foyer.

Toute la substance blanche correspondante.

3* F^iftn pifftnmtairei.

mo.

Région dorso-lombaire, petits foyers disséminés sous forme de piqneté.

Pigment sangoin disséminé.

Pas de ramolUanementi

Moelle atrophiée dans ton tiers

inférieur. Substance i;rise ramollie jusqu'au niveau de la région cervictle.

preuve de myélite parenchjmateuse au début et qu'il rapproche de celle décrite récemment par W. Mûller

dans un cas de ramollissement, suite de traumatisme. W. MùUer a constaté également des cylindres d'axe tuméfiés et variqueux loin du foyer contus, résultat qui établit la possibilité de myélites secondaires parenchymateuses et qui nous servira à comprendre une des observations que nous publierons plus loin.

D'ailleurs, pour compléter cette description rapide, nous croyons utile de rapporter ici l'observation de M. Bourneville avec l'examen microscopique de M. Charcot(l).

OBS. LXVII. — Bourneville (Gaz. méd., p. 451, 1871). — Hémorrhagic

delà moelle épinière.

Grandi (Françoise) 88 ans, est entrée le 10 octobre 1870 à l'hôpital de la Pitié, service de M. Marotte. Elle serait malade depuis cinq jonrs- Le 6 octobre elle s'est éveillée avec une douleur siégeant à la nuque et dans le côté du cou. Le muscle sternn-inastoïdien droit était contracturf'' ; la face était déviée vers l'épaule droite, mais il n'y avait pas de rotation des yeux. Parole libre, pas de paralysie faciale ; les plis du front, des paupières, les sillons nasolabiaux ne présentent pas de différence.

Bras gauche paralysé ; soulevé, il retombe inerte. Toutefois la paralysie n'est pas absolue, car la malade parvient à fléchir les doigts La sensibilité de ce côté est obtuse. Membres inférieurs normaux.

G... assure ne pas avoir eu d'attaque apoplectique et ne pas être sujette à des étoordissements. Elle dit aussi avoir éprouvé, il y a deux ans, des accidents tout à foit semblables à ceux dont nous

sommes témoins. Ils se seraient dissipés au bout de quelque temps

et depuis lors elle n'.mrait rien ressenti.

41 octobre. Même état. Uuilo de ricin 15 gr., huile de croton^ 2 gouttes.

13 octobre. Langue un peu plus humide ; soif modérée, déglutition facile ; selles abondantes, n semble qu*il existe à gauche des vertôbrss du cou, surtout vers la partie moyenne de la région, un

fi) Sur la toméfaotion dea oeUalat norvansat inotricet et des cylindres d axe des tubes nerveoz dans certains CES do myélite (iIreA. d* p^f., jaovier-févher 1812).

empâtement des parties molles. Pression difficilement supportée à gauche des apophyses épineuses des quatrième et duquième ver> tèbres cervicales. Toutefois, c*eat encore la nuque qui est le siège

des dIus vives souffrances.

13 octobre. Tôte portée à droite et en arrière ; la malade retire sa jambe gauche du lit, l'allonge, la fléchit et la met en place. Cependant elle paraît un peu moins forte que la droite. Sensibilité conservée; incertitude dans les idées sans embarras de Ut parole. Langue très-sècho, brun&tre; pas de dyspbagie; selles et urine involontaires. Pas d'eschare.

Soir. Vers quatre heures, voyantqu'on n'était pas venu lavoir du dehors, elle est prise d'un accès d'étouflen^ent; lèvres pâles, face et doigts bleuâtres, violacés; grande oppression. On la fait asseoir, mais avec difficulté, parce que le corps et particulièrement le tronc sont roides et qu'elle ne s'aide pas. La dyspnée est allée en augmentant; la respiration estdevenue de plus en plus rare et 0... est morte à cinq heures.

Autopsie (Examen fait par M. Charcot). Des sections transversales de la moelle épinièrc, après macération de quelques jours seulement dans l'acide chromiquc dilué, font reconnaître dans la moitié latérale gauche de la région cervicale un foyer sanguin de forme ovalaire, mesurant dans les points où il est le plus large 4 millimètres (diam. ant. post .) sur 3 millimètres (d. transv.) et qui s'étend en hauteur depuis le niveau de la première paire cervicale environ jusqu'au niveau delà septième. Ce foyer occupe la moitié interne et postérieure de la corne antérieure gauche de la substance grise. Il se ^iurolonge en avant dans l'épaisseur du cordon antéro-latéral du même cété, suivant la direction du trsget întrasplnal des racines antérieures.

L'épanchement sanguin est en partie seulement de date rôrcnte. Sur certains points du foyer, il remonte évidemment à une époque déjà éloignée, car on trouve çà et là des granulations pigmentaires et des masses arrondies, ofTrantrapparence d'une cellule, et renfermant des agrégats de globules sanguins. On rencontre en outre, soit dans le foyer lui-même, soit dans l'épaisseur des parties qui entourent les parois: io dos vaisseaux capillaires présentant de distance en distance des dilatations moniliformes, et dont les parois chargées de noyaux très-nombreux offrent çà et là des amas de granulations graisseuses; 2* des cylindres d'axe dépouillés de myéline et beaucoup plus volumineux qu'à l'état normal; 3<* de nombreux myélocytes, les uns libres, les autres enveloppés dans une petite masse de protoplasma, 4° enlin des débris du reticulum coiijunctif dont les mailles, d'apparence iibroide, sont notablement épaissies.

Après durcissement complet de la moelle, l'examen des coupes transversales permet de constater en outre oe qui suit: sur deepoiate

de lu substance blanche très-éloignéB ÛOb parois du foyer sanguin, dans la partie la plus postérieure des oordODspostftrieurs par exemple, on trouve des espaces à contours irréguliers où les cylindres d*aze, entourés seulfmont d'uno mince coucho de myéline, ont acquis pour la plupart dos dimensions énormes (de 0,026 miil, à 0,018 mill., pour le diamètre transversal).

Dans l'intervalle de ees tubes nerveux à cylindres axiles tumé» iiés, les mailles du réticulum sont quelquefois épaissies: le plus scuvont elles ne sont pas plus épaisses que dans l'état normal.

Mais coqui frappe surtout dans cet examen ce sont les dimensions yrelment colossales que présentent, dans la corne antérieure gauche de la substance grise, au voisinage du foyer sanguin, \e9eeUuk9 muUipolaires. Ainsi, tandis que les plus grosses cellules de la corne droite mesurent en moyenne dans leur plus grand diamètre 0»",0493, celles de la corne gauche peuvent atteindre jusqu'à 0»"», 08'25. Les moins volumineuses parmi ces dernières ont encore un diamètre qui mesure 0""", 056. D'ailleurs les cellules tuméfiées ne sont pas seulement plus volumineuses qu'à l'état normal; elles sont de plus manifestement déformées. Elles ont perdu leur forme allongée et sont globuleuses; on les dirait distendues à l'excès, et leurs parois sont comme bosselées. Les prolongements de ces cellules n'offrent plus eux-mêmes leur gracilité habituelle ; ils sont épaissis et tortueux. La substancequi constitue le corps des cellules ainsi altérées se colore d'ailleurs fortement par le carmin; elle est finement granuleuse, légèrement opaline, et de plus quelque peu opaque, car l'œil pénètre difficilement jusqu'à la masse pigmentaireetaunoyau. Ce dernier toutefois, ainsi que le nucléole, ont toujours paru présenter les caractères de l'étnt physiologique. J'ai été a«scz heureux pour rendre M» Lockart-Clarke, lors de SOU dernier séjour à Paris, témoin de toutes les particularités qui viennent d'être signalées .

Les coupes longitudinales font reconnaître l'aspect moniliformc de la plupart des cylindres axiles tuméfiés, et, de plus un grand nombre de ces cylindres volumineux conservent leurs dimensions anormales uniformément dans une grande étendue en longueur, sans traces de dilatations et de rétrécissements. Un dernier point, qui doit être relevé tout particulièrement, c'est que, dans ce môme cas, un premier examen, fait h l'élut frais, avait permis de reconnaître la tuméfaction des cylindres axile?: de telle sorte qu'il ne saurait s'agir là d'un produit do l'art, d'un résultat accidentel du mode de préparation.

Outre la tuméfaction parenchymateuse des éléments nerveux, on trouve encore signales des dépôts pigmentaires, soit autour, soit dans Tintérieur des cel-

Iules (Trasbot, Virchow, Massot) ou une désagrégation de ces éléments (Duguet).

Le pigment sanguin en masquant même plus ou moins complètement les cellules, peut empêcher de se rendre un compte exact de leurs altérations propres ; c'est ce qui s'est produit dans le fiait de Massot que nous rattachons à l'histoire de l'atrophie musculaire par myélite.

— La pauvreté des renseignements histologiques que nous constatons relativement aux altérations du tissu nerveux, est plus grande encore en ce qui touche les vaisséaux.

La congestion vasculaire avec la dilatation qu'elle entraîne est tellement la règle, qu'elle est signalée

même dans les descriptions faites à l'œil nu, et cette hyperémie s'accompagne souvent d'une distension marquée des veines de l'épendyme (Massot). Les capillaires sont gorgés de sang et contiennent des globulës pressés les uns contre les autres.

Lorsqu'on les étudie au microscope, on y trouve d'abondantes granulations graisseuses et pigmentaires (Virchow, Lancereaux), ou seulement des grains d'hématoïdine ; mais ces faits mériteraient d'être étudiés plus soigneusement. On sait, en effet, le rôle de premier ordre que jouent les dilatations vasculaires dans la production des hémorrhagies cérébrales. Ce point important, mis en lumière parles travaux récents de l'école française, méritait de fixer sérieusement l'attention à propos de l'hématom^^élie. Mais, cette maladie est rare, et depuis qu'on étudie les vaisseaux avec soin, nous ne trouvons, à citer sous ce rapport, que les observations de M. Trasbot chez le cheval, et celle de M. Liou ville chez l'homme. Le premier décrit très-

Hftfam. 11

brièvement et sans précision des dilatations des capillaires entourées d'un blastème rosé, granuleux, et, à ces caractères, il est impossible de reconnaître quelque chose d'analogae aux anévrysmes des artérioles trouvés dans le cerveau.

M. Liouville, au contraire, a fait une étude plus suivie des vaisseaux et a cru y reconnaître des dilatations anévrysmatiques qu'il a montrées aux membres de la Société de biologie. Comme cette découverte très-intéressante a donné lieu à une discussion , M. Liouville a eu l'obligeance de nous faire examiner avec lui la moelle et les préparations microscopiques qui se rapportent à ce cas, et nous lui en sommes d'autant plus reconnaissant que son observation est, ainsi que l'a montré la discussion précédente, la seule avec examen microscopique qu'on pourrait invoquer pour admettre encore Thématomyélie.

Or, nous avons pu par nous-méme étudier ce lait important, qui résume pour ainsi dire à lui seul toute l'histoire de Thématomyélite, et nous convaincre que c'était là un exemple des plus nets et des plus probants de myélite centrale diffuse avec hémorrhagie secondaire.

Aussi, nous serait-il impossible pour terminer et compléter utilement cette description anatomo-pathologique, de faire mieux que de rapporter cette observation en montrant comment il est facile, suivant nous,

de la comprendre, malgré sa complexité apparente.

OBS. IXTIIL — Uouvllle {Sœ, dt biologie, 187S). — Hématomyélio vno anéyrysDies. — (Obs. réramée d'après le maiiiuoriL)

MuUer, âgé de i5 ans, garçon de café, né à Luxembourg. Rien à noter du côté des parents.

Antécédente aloooliqaai. Excès vénériens*

II y a trois ans et neuf mois, il ressentit des douleurs qui formaient comme un cercle aatoiir de ses reins, et, huit jonve «près,

il fut frappé de paraplégie subite et complète. Le malade, debout, sentit ses douleurs en cointiire prendre une grande intensif»'', et se laissa tomber à Icrrc sans toutefois perdre connaissance. Cet homme, ne pouvant pas bouger, ayant une paralysie des sphincters et le catbëtérismo 6tant nécessaire, entra, au bout de quinze Jours, h l*h6pifal Goohin, dans le service de M. Ghauffard. Il eut là dea troubles urinairee trèe^marqués (paralysie de la vessie), et futég»* lement aiîccté au sacrum d'une eschure considéral)lequi se cicatrisa. Au bout d'un an il sortit très-amélioré, pouvant marcher un peu avec une canne. «

Peu de temps après il eut une hémoptysie.

Puis des accidents de bronchite survinrent, qui déterminèrent son entrée à Lariboisièrei en 4869 ou 1870, dans le service de M. Millard. 11 sortit trois mois après, et put slors reprendre son métier de garçon de café.

Les symptômes de paraplégie qui s'étaient montrés en février 4868, s'étaient ainsi dissipés. Cependant, le malade ne sautait pas bien, depuis son attaque de paraplégie, sur quoi il marchait.

C'est dans ces conditions que, sans cause connue, il fbt repris, en octobre 1871, d'accidents semblables.

Il était monté sur une chaise et nettoyait des carreaux, lorsqu'il ressentit une vive douleur vers le dos et les reins, et faillit tomber tout à fait. Il fut de suite, comme la première fois, paralysé des membres inférieurs.

Quelques jours après, il entra à l'HéteMHeu dans le service de clinique, dirigé par M. Bail.

Après plusieurs examens, on porta le diagnostic : iiémorriuigie de la tnoelley de cause inconnue.

Octobre 4871. Décubitus dorsal.

Motilité et sensibilité normales aux membres supérieurs.

Pour les membres inférieurs : paraplégie complète, amaigrissement peu marqué. Les mouvements qu'on imprime sont douloureux et il y a un certain degré d'anesthésie, avec retard appréciable dans la perception des sensations dans toute la longueur des membres inférieurs. Aux pieds il n'y a pas d'anesthésie. On note également pour les membres inférieurs la perte de notion de position.

Le sphincter de l'anus est affaibli, et la vessie présente un degré assez marqué de paralysie.

Les mouvements réflexes sont très-exagérés aux deux membres inférieurs.

Mouvements spasmodiques subits et douloureux des membres

inférieurs, revenant de temps en temps.

Douleurs névralgiques insupportables des testicules et des cordons, à retours subits et à exaspérations très-marquées.

Oouloiin également vives dans les musoles du cou à droite. On GODBtate de plus sur quelques points de la peau des cuisses,

des jambes, de la partie inférieure de l'abdomen, de petite groupes d'herpès circiné, surtout du côté droit. On en a noté aussi sur le

bras droit.

15 novembre. Un peu de rétention d'urine, cathétôrisme.

Le i6. Céphalalgie trôs-violente. Douleurs dans le bras droit, surtout dans l'épaule et allant de là jusqu'à reztrémité des doigts de la main droite, dont les doigts lui semblent très^onrds. Mais

il a déjà eu souvent, depuis sa paralysie, des douleurs semblables.

L'examen delà poitrine rôvèle l'existence de lésions déjà considérables marquées surtout au sommet droit.

Le 48. Depuis deux ou trois jours, le malade présente une eschare, consistant actuellement en une ulcération superficielle du derme, large comme une pièce de i francs, située sur la fesse gauche près de la cicatrice de l'ancienne eschare sacrée.

Le "2%. A bien uriné seul. Météorismo considérable. Constipation,

Le 29. L'eschare est plus creuse, et se trouve limitée par une zone indurée 3886Z étendue.

Le 30. Douleurs très^vives dans le cou.

"2 décembre. Persistance et aggravation de cotte douleur du cou.

Dans le reste du mois do décembre, l'eschare fait de grands progrès en largeur ot en profondeur, s'étendant surtout à gauche. En môme temps l'état général du malade s'aggrave, et il succombe avec des symptômes de septicémie et de bronchite tuberculeuse, le 30 déeembro mi.

Autopsie. 1** Janvier 4 872. L'eschare du sacrum est considérable,

de la grandeur des deux mains réunies. L*os est tout à fait à nu.

Cavité rachidicnne : L'examen des méninges démontre l'existence d'une arachnoïdite déjà ancienne, qui est surtout très-intense dans la région dorso-lombaire, et correspond aux parties les plus altérées de la moelle. Eu avant, il y a des adhérences, un état poisseux et des néo-membranes.

La pie-mère est distendue et forme comme une coque au-dessous de laquelle se trouve un tissu d'aspect gélatino-colloïde.

La moelle présente une déformation de la région dorso-lombairc, caractérisée à l'œil uu par un changement dans sa consistance qui est molle, dans son volume qui est plus que doublé, et dans sa coloration, puisque Ton trouve à la surfiace de la portion ramollie des îlots rouge bleuâtre d'une longueur de 1 à 3 centimètres, surtout sur la partie latérale gauche.

Au-dessus du foyer hémorrhagiiiuc. le volume delà moelle est toujours considérable, et son tissu ramolli, mais ces lésions vont en diminuant à mesure qu'on remonte.

Au-dessous, le volume de la moelle redevient presque de suite normal, et la consistance du tissu est ferme.

Une coupe fidM de suite à l'onion de la région dorsale avec la

cervicale, montre, du côté droit, un ramollissement à teinte ocreuse, existant au niveau de la partie postérieure de la corne grise; de même à gauche, mais seulement dans la partie extrême. La substance blanche, appartenant aux cordons postérieurs, est tout à fait ramollie, finable, au voieinage de ces deux foyers de ramollissement.

Une autre coupe, faite à la partie inférieure de la région lombaire, démontre, dans les cornes postéripurcs, des foyers hémorrhagiques assez nettement limités. Celui de gauche est un peu plus étendu que celui de droite. La substance blanche des cordons postérieurs est colorée en jaune par imbibition ; elle est œdématlée, msis sa substance n*est pas réduite en pulpe comme dans un ramollissement bien accusé.

Plus bas encore, une nouvelle coupe montre un foyer hémorrhagique unique, siégeant au milieu des cordons postérieurs et semblant de date plus ancienne que les foyers précédents.

Une incision faite sur la moelle, suivant la ligne médiane de haut en bas sur la face antérieure, met à découvert un vaste foyer hémorrhagique existant dnns toute la longueur do la n'cion dorsale et dans presque toute lu longueur de la région lombaire. A la région dorsale, le foyer a détruit toute la substance de la moelle, n'étant recouvert que par une coque de 3 miUimôtres environ. En certains points même, le foyer arrive jusqu'à la surface de la moelle, mais cependant il n'y a eu nulle part rupture du foyer dans la cavité méningée.

A la région lombaire, le foyer se rétrécit et finit par n'occuper, comme on l'a vu précédemment, qu'un petit espace arrondi dans l'épaisseur des cordons postérieurs.

, A la région cervicale, au-dessus du foyer sanguin, on voit la teinte rouge-carminée du foyer hémorrhagique s'affaiblir et même disparaître. Toute la partie centrale de la moelle, à ce niveau, est occupée par une sorte de gelée grisâtre, autour do laquelle la substance blanche est friable et se déchire facilement. La moelle est dans cette région un peu augmentée de volume et un peu déformée.

La substance qui occupe l'intérieur du foyer hémorrhagique ne présente pas partout la même coloration ni la même consistance. D'une manière générale, la coloration est moins foncée, et la consistance moins ferme à la partie supérieure qu'à la partie inférieure.

La face interne de la coque, qui sert de limite au foyer, est formée par la substance blanche, fortement désorganisée, déchirée, frangée. Toutefois, au microscope, on y distingue un grand nombre de tubes intacts dans. toute leur longueur. Quelques-uns sont renflés, et ce n'est qu'à de rares intervalles qu'on rencontre

des corps do Gluge et di's v.nsfcaux un peu plus dilatés, fortement colorés on jaune rougcitre, et dans la gaînc desquels se voit de la matière colorante du sang. Plus rarement on y trouve do petits oristaux d'bômatoîdine, tandis que, dans la substance môme du foyer, il en existe une quantité innombrable, ayant de grandes dimensions. On y voit, en outre, des globes irréguliera coliiréa d'une teinte jatmo d'ncre, des vaisseaux disparaissant sous une teinte jaune rou^cAtro et présentant do nombreuses dilatations. 11 n'y a plus de traces de tissu nerveux, si ce n'est quelques sections où 80 montre une suiMtanee colorée par imbibition dont on ne peut déterminer la nature.

Un examen microscopique, fait sur les pièces durcies dans l'acide chromique, a montré, ;\ la récrion cervicalo, uno sclérose corticale, une dégénération socuudaire ascendante, siégeant dans Icd cordons postérieurs, ayant une forme quadrangulaire, mais pi-é.seutant cette particularité qu'on y rencontrait des masses à forme assez variable, d'apparence solide, de coloration noirâtre, semblant provenir de répanchement sanguin ?

A la région lombaire, sur des coupes faites sur la moelle également dui-cio dans l'acide chromique, on trouve aussi une sclérose circulaire des plus manifestes, plus ôtendue sur les parties latérales, surtout à droite. On notait également de la sclérose dans le tissu avoisinant le foyer hémorrhagique.

Caoité ene^^lique*— Le bulbe et la protubérance sont asses fermes.

Les vaisseaux de la base ne semblent pas athén^mateux, mais ils sont gorgés de sang liquide. Nulle part il n'y a d'oblitération.

Les méninges hy perénnées s'enlèvent sans ezuioérer la substance grise.

Des coupes faites dans le cerveau et le cervelet ne présentent

rien de particulier. * Le microscope fait constater :

Une méningite manifeste avec granulations graisseuses abon- ' dantos jusque sur les petits vaisseaux.

, Une encéphalite superQoielle, limitée à la substance grise avec état scléreux au début des vaisseaux.

(Nous omettons ici les détails nécroscopiquos relatifs auxcavités thoracique et abdominale.)

Lf' nerf sciatique droit est très-augmenté de volume et assos

ferme.

Dans les muscles des membres inférieurs, on trouve une dégé* nérescence granuleuse des f&bres musculaires ; dans d'autres fibres, on voitdes blocs jaunfttres et grisAtres (dégénérescence de Zenker);

il ne peste que peu de fibres saines, quelques-unes seulement, mais elles sont petites et réduites de volume. Entre les tibres on voit

une gnmde quantité de tinu conneotir. On remarqnfl snTtont mi

grand nombre de vaisBeaux très-dilat^s, à parois fermes, avec grand nombre de noyaux. Les fr^s-lines artérioles se montrent ('gaiement en plus grand nombre que d'habitude et plue volumineuses (1).

Les lésions complexes de la moelle peuvent se résumer ainsi :

1" Foyer central en partie ancien, en partie récent, formé par un mélange intime de substance nerveuse et de sang en grande abondance. •

2* Infiltration sanguine partant des deux extrémités de cet énorme foyer et se prolongeant, dans l'un des faisceaux postérieurs, dans toute l'étendue delà moelle, soit jusqu'au filum terminale d'une part, et de l'autre jusqu'au bulbe exclusivement.

Le contenu du foyer, sauf au niveau de l'ancienne lésion est composé de sang et d'éléments nerveux dissociés.

Les prolongements qui représentent une sorte de canal creusé dans l'épaisseur du faisceau postérieur, sur les limites de la corne grise et de la substance

blanche, sont assez nettement limités.

Au microscope on y trouve tous les caractères du ramollissement avec exsudât hémorrhagique et des cristaux nombreux d'hématoldine. (V. description de M. Liouville.)

Si maintenant, on examine les vaisseaux des parois tomenteuses du foyer principal, et c'est là surtout l'étude que M. Liouville a bien voulu faire avec nous pour compléter la note qu'il nous a remise, on les trouve tous altérés de la manière la plus nette.

La plupart d'entre eux sont épaissis, couverts de

(1) Voir an aatro eu fort intteeiiant dans leqn«lM . lionTille a trouvé des anévrysmes dans • tous les organes », et surtout un autre exemple de ramollissement hémorrbagipare avac dilatations vasculaires. (UoaviUe, Thèse de Paris, 1870.)

noyaux ; leur gaine. est élargie, distendue, remplie de granulations graisseuses jaunâtres. Sur d'autres

points, la gaine périvasculaire est remplie d'un nombre considérable de petits éléments analogues aux leucocytes, lésion que nous avons trouvée constamment dans l'encéphalite primitive ou secondaire ; enfin , quand autour des plus gros vaisseaux il existe des traînées de tissu interstitiel , celui-ci est rempli d'éléments complètement semblables à ceux des gatnes.

Mais l'altération sur laquelle M. Liouville a attiré plus spécialement notre attention, consiste en dilatations ampuUaires des plus gros vaisseaux, altérations qui sont certainement analogues à celles que Ton voit sur les vaisseaux de l'encéphale dans Thémorrhagie cérébrale, mais qui, portant sur des vaisseaux plus fins, ne ressemblent pas complètement aux anévrysmes appelés miliaires par MM. Charcot et Bouchard.

Tels sont, en résumé, les caractères principaux de cette vaste lésion de la moelle (1).

Voyons maintenant, pour terminer, s'il est possible d'en expliquer les particularités par l'issue brusque du sang hors des vaisseaux rompus. Certes, celle-ci, malgré le mélange intime du sanget du tissu nerveux, pourrait expliquer le foyer principal; mais que faire alors de ce ramollissement rouge étendu à toute la moelle, et dont les caractères sont absolument les mêmes que ceux de la myélite centrale, sauf l'abondance insolite de pigment sanguin. Les faits que nous avons étudiés précédemment et au besoin l'histoire de l'encéphalite et du ramollissement cérébral, prouvent, qu'à moins de tout confondre, le ramoUis-

(IjNooslainoDsea oe monMnt de a6té pour j revenir plus loin les «ItiMtiow woondain».

sèment, qu'il contienne plus ou moins de sang, n'en est pas moins un ramollissement. Et si l'on est obligé de convenir qu'une des parties de cette vaste lésion est sous la dépendance de la myélite, pourquoi serait-il difficile ou impossible d'y ranger aussi le foyer principal? Ne 8*explique-t-il pas simplement par Ta» bondance plus grande de l'épanchement de sang sur un des points de ce long cordon ramolli ?

Une seule objection pourrait être faite à cette interprétation. On pourrait, en effet, prétendre qu'à la suite de Thémorrhagie (1), il se serait développé une myé* lite ascendante et descendante centrale, sorte de com* pltcation inflammatoire secondaire. Mais cette objection est pour nous sans valeur, parce que, sur la pièce que nous avons examinée, l'altération récente est du même âge partout, et que, d'autre part, l'histoire des dégénérations secondaires, dont nous avons encore à parler, nous fera voir les différences profondes , quant au siège et à l'aspect, qui existent entre les lésions de la myélite consécutive et celle de la myélite spontanée.

Mais que signifient alors les dilatations anévrysmatiques des vaisseaux?

Remarquons qu'elles ne sont jamais qu'une condition organique de l'hémorrhagie, et que leur présence n'entratne pas forcément à conclure que toutes les lésions dans lesquelles on les rencontre sont de nature hémorrhagique.

Et, comme preuve, on peut citer la présence d'anévrysmes miliaires dans le cerveau des vieillards qui

(1) Nous entendons parler ici do rh'raorrliagie récente et non du foyer ancieo, qai, au coatraire, a très-probabiemeot joué le rùle d'épine loilammatoire.

succombent au ramollissement cérébral, sans avoir eu d^iémorrbagie.

Mais si, à cause de toutes les particularités que nous venons de faire ressortir, on ne peut attribuer le point de départ de Thémorrhagie à la seule lésion des vaisseaux, il faut se hâter de reconnaître que ces altérations vasculaires jouent un rôle important dans l'abondance et rétendue insolites de cet énorme ramoW lissement hémorrbagipare.

En résumé, nous pensons avoir établi que le fait de M. Lioiiville, qui, au premier abord, paraissait faire exception à la règle, est bien un des cas les plus complets d'hématomy élite avec toutes les particularités que cette maladie intéressante peut produire.

Pour compléter notre description anatomique, comparons maintenant, en quelques mots, ces lésions hémorrhagiques de la moelle aux foyers encéphaliques.

Dans une hémorrhagie cérébrale récente on trouve une sorte de caverne remplie de sang coagulé en partie ou en totalité.

Le point de départ de rbémorrbagie se reconnaît à une déchirure de la substance nerveuse qui est réduite à une sorte de pulpe molle frappée d'apoplexie capillaire et imbibée de sérosité sanglante ; mais le reste des parois delà caverne est ferme, non. ramolli ; on trouve seulement, dans l'étendue de 3 ou 4 millimètres au plus, un peu d*imbibition sanguine et un piqueté vasculaire dû à une infiltration sanguine dans la gaine des vaisseaux.

Fait-on un examen microscopique, on distingue dans la pulpe ramollie du centre du foyer des éléments nerveux dissociés , mêlés à des globules du sang.

Les corps granuleux et les preuves histologiques de la désorganisation du tissu nerveux n'apparaissent que plus tard.

Entin, une étude attentive des vaisseaux permettra de reconnaître dans la presque totalité des cas, ainsi que cela a été établi par MM. Charcot et Bouchard, et depuis par un grand nombre d'observateurs, la condition organique de Textravasation du sang, la transformation anévrysmatique des artérioles (1).

En est-il de même dans les hémorrhagies de la moelle ?

Dans les faits que nous avons discutés, on n'en trouve pas encore un seul qui offre franchement cet aspect caverneux des foyers encéphaliques, et dans lequel il existe un caillot bien net, sans mélange in* time de sang avec la substance nerveuse.

Aussi la division que nous avons admise pour la commodité de la description en foyers anfractueux et foyers d'infiltration n'est-elle que commode. Dans toutes les observations nous avons reconnu les traits du ramollissement rouge. Pour trouver de véritables foyers hémorrhagîques de la moelle, il faut s'adresser aux exemples de traumatisme. Ainsi, dans un cas extrêmement intéressant de rupture de la moelle chez un nouveau-né, publié par M. Parrot, on peut lire la description d'un foyer hémorrhagique qui contraste . complètement avec celle de la prétendue hémorrhagie spontanée (2).

Nous arrivons donc à une conclusion différente de

(1 ) (Consulter sur ce point Charcot, Leçons sur les maiadies des vieiiiards,

(S) Paraot. Note sur un ou dAni{»tare de la moetle dhei un nouvean^né, par suite de maiMBttvres pendant racoonelieiiiait, (Soe. nUd, des hâp^,, août 1869.)

celle de Levier, mais qui nous paraît s'appuyer exclusivement sur les faits. Elle montre que l'hypothèse ingénieuse de Rochoux, du ramollissement hémorrhagipare» qui a été démontrée inadmissible pour l'encéphale est, au contraire, l'expression du processus hé» morrhagique dans la moelle.

Et cette différence entre les deux parties des centres nerveux, il faut sans doute en demander l'explica- . tion à la structure intime et particulièrement à celle des vaisseaux, et c'est pourquoi nous avons cru utile au début de rappeler les principales dispositions de l'appareil vasculaire de la moelle.

Notre conclusion est d'ailleurs conforme au savant enseignement de M. Charcot.

Dans son cours de 1870, il établissait entre les hémorrhagies de la moelle et celles du cerveau une opposition intéressante ; mais il admettait encore avec Lerier un certain nombre de faits exceptionnels.

Or, et c'est en cela seulement que notre opinion peut avoir quelque nouveauté, nous pensons que tous ces faits, ainsi que ceux qui avaient échappé à Levier ou qui se sont produits depuis, ne résistent pas à la critique et se rattachent à l'hématomyélite (1).

— > Débarrassé maintenant de l'examen critique de toutes les observations, nous pouvons poser dès maintenant des conclusions anatomiques, que la symptoroatologie et le diagnostic viendront plus tard confirmer.

L'hémorrhagie de la moelle nous parait être, dans

(1) Rappelons encore ici qae M. 01Ii«ier d'Ai^lws, tout en admettant riiématomyélif, qu'il ralticlie aux congestions mt'ninpvrachidienne», avait déjà très-bien montré la part qui revient au ramollisseoienl dans quelques-uns des fuite connus en 1837 (ceux de Monod et OrieoUe, en pirticulier)

tous les cas, une lésion secondaire ]iée aux diverses formes suivantes d'inflammation :

1* Myélite centrale aiguë ou subaiguë (1).

2* Myélite partielle, ou à foyers limités.

3* Myélite diffuse.

a. Périépendy maire (2).

6. Parenchymateuse et atrophique, portant principalement sur les éléments de la substance grisé.

La réalité de cette dernière altération est démontrée parle fait de M. Boumeville, et celui de M Massot, que

nous considérons comme un exemple d atrophie musculaire progressive.

3^ Léshna concomitantes ou consécutives. — Les méninges sont presque toujours le siège d'une hyperémie intense, soit au niveau du foyer hémorrhagique, soit dans toute la longueur de la moelle, et presque inva« riablement au niveau des foyers de ramollissement. Mais ce qui prouve bien le point de départ central des lésions, c*est que les ecchymoses des méninges, ou rinfiltration sanguine de la pie-mère, n'ont existé

(1) DanslT tat actuel de nos coiiiiaiBsances, OQ ne peut séparer ce qui apptrtienl au ramollissement de ce qui constitue la myélite. (Charcot, Leçons cilâl., 1870.) Cependant, à titre de renaeignement, il nous paraît intéressant de fikire remarquer que dans det eus d*injeetion de pondre de lyoopode et de graines de tabac poussée par l'artf^re crurale v^rs !o rœiir, chez le clden, M. Yulpian a constaté plusieurs fois une oblitération des artères spinales, aveo ramollissement rouge hémorrhagique de la substance grise de la moelle dans toute la partie rorrespoadaDt oox artères oblitérées. Oe ramollissement se produit très-rapidement; car on peut déjîi le conslaler au bout de vingt à trente heures. (Vulpian. Durée de la persistance des propriétés des muscles, des nerft et de k moelle, après llntemiplion dv cours du sang dans les organes. Gaz. AeM*, 1861, p. 365, 411, et Communication verbale.)

(2) Consulter snr ce point Ilallopeau. Etude sur les myélites chroniques àiî" fuses (iln-A. gén, de vièd., sept. 1871 à février 1872j, et Contribution à l'étude de la seléroee périépendymaire {Mm, de ta Soc* de hMogiCf 1869, et Qas, méd., isio), travail dans taqnd oik tMNive 01» intctprétstkm exMttdes fiûts

M. Nonat et de M. Laoïoeminu

que dans 3 cas, de telle sorte que les hémorrhagies

sous-arachnoïdiennes spinales, ainsi que nous l'avons dit antérieurement, sont plus souvent dues à l'extension d'un foyer hémorrhagique de l'encéphale que de la moelle. L'irruption du sang dans le canal vertébral n'est signalée que deux fois (cas de Gaultier de . Claubryet de Moynier).

Dans un cas on a trouvé des plaques osseuses de Parachnoïde (cas de Massot) ; dans un autre il existait une méningite suppurée (cas de Lagardelle) ; mais il est utile de faire observer que les méninges ne paraissent pas avoir toujours fixé l'attention d'une ma* nière suffisante.

Sauf la congestion des vaisseaux du rachis, remarquée quelquefois Jusque dans les os, le canal osseux est rarement malade.

Danstrois observations celle de Colin (n°2, ostéite), celles de Payen et de Weber (carie vertébrale), une des vertèbres faisait une saillie anomale dans Tintérieur du canal rachidien.Dans les cas de Virchow et de M. Lancereaux, il existait une scoliose; celui de M. Ferrand signale le rachitisme. Tell es sont les altérations les plus intéressantes des parties voisines de la moelle,

— 11 resterait actuellement à traiter une question, que nous signalerons seulement, faute de renseignements suffisants, c'est celle des dégénérations de la moelle consécutives aux lésions hémorrhagiques. Ce point mé* riterait d'autant pl usd'étre éclairci que l'on peut poser, ainsi que nous l'avons dit, comme objection à In doctrine de l'hématomyélite (ramollissement hémorrhagipare de Rochoux), que les lésions myéiitiques qui accompagnent l'hémorrhagie sont secondaires, et non primitives.

Cependant, pour nous, malgré l'absence de détails suffisants dans bien des cas, cette objection n'a pas de valeur. Les ramollissements centraux, diffus, ou à foyers limités, que l'on trouve dans la plupart des cas, n^ont aucun rapport avec la sclérose consécutive ; et les altérations plus chroniques se rap- • prochant, ainsi que nous l'avons déjà fait remarquer, des myélites diffuses, parenchymateuses , ou périépendymaires, n'ont pas non plus une ressemblance plus grande avec les lésions sclérosiques consécutives, ascendantes ou descendantes, qui portent toujours sur les faisceaux blancs et ont une disposition rubanée* Toutefois, il est intéressant de remarquer que, lorsqu'il y a un foyer hémorrhagique ancien, détruisant une partie d'un segment médullaire, ces lésions secondaires peuvent apparaître. £lles siègent alors par en haut dans les cordons postérieurs, par en bas dans les cordons latéraux et sont remarquables par leur distribution, leur aspect, leur ancienneté. Combinées avec des lésions récentes, elles constituent l'ensemble le plus intéressant que l'on puisse rencontrer dans l'histoire anatomique de l'hématomyélite. C'est ce qui existait dans le fait de M. Liouville et la réunion très-nette dans la même moelle de ces deux variétés d'altération, permettait de comparer entre eux leurs caractères distincti& (1).

— Les troncs nerveux et les muscles n'ont été étudiés au microscope que dans un très-petit nombre de cas. M. Cruveilhier signale dans son observation une altération des racines cervicales et une infiltration séreuse autour de la queue du cheval* Levier a noté une

(1) Voirolu. LXVIU.

degenération secondaire des troncs nerveux correspondant à la lésion médullaire. Dans le cas de Trasbot, (chez le cheval) il existait unpeu d'infiltration sanguine le long des racines.

Les muscles n'ont été trouvés notablement atrophiés que chez le malade de M. Massot; aussi, même en l'absence d'examen microscopique de ces organes, peut-on affirmer, comme nous l'avons fait, que ce cas est un exemple de plus à citer parmi ceux de myélite parenchjmateuse diffuse, produisant l'atrophie musculaire progressive.

— A côté de ces altérations qui complètent l'anatomie pathologique de la lésion spinale, nous remarquerons encore la coïncidence , rare d'ailleurs, d'altérations encéphaliques.

Dans l'observation de Grisolle, il existait un ramollissement du bulbe, qui n'était peut-être que l'extension du ramollissement médullaire. On ne trouve le ramollissement cérébral signalé que dans le fait de Hutin. — pnfin, l'hémorrhagie cérébrale est survenue deux fois fSaccheo, Jaccoud}; mais il est utile de répéter que l'observation du premier de ces deux auteurs est très-obscure. Il n'y a donc, en résumé, que la seule observation de M. Jaccoud qui pourrait établir quelque rapport entre l'hémorrhagie de la moelle et celle de l'encéphale, nouvelle opposition à constater encore entre ces deux maladies.

Lésions viscérales, — Parmi les nombreuses altérations viscérales notées dans les autopsies , il y en a peu qui soient en rapport avec l'altération de la moelle, seules les eschares au sacrum sont fréquentes et présentent un intérêt réel. Nous y reviendrons à propos de la symptomatologie.

Signalons cependant l'endocardite (Liouville^ Tras-

bot), l'hypertrophie du cœur (Colin, (n" 2), Trier), et

surtout la cystite et la pyélo-néphrite (Breschet, Virchow).

ÉTIOLOGIE.

L*étude des causes de Thématomyélite conduit à quelques résultats importants relativement à l'âge et

au sexe des malades.

On trouve, eu effet, sur 30 cas, 24 hommes et 6 femmes (1).

Le sexe masculin constitue donc une prédisposition bien évidente.

Sur le môme nombre de cas huit malades étaient

âgés de plus de 40 ans, et le plus âgé d'entre eux (70 ans, Hutin) avait un ramollissement cérébral. La maladie atteint sa plus grande fréquence de 20 à 35 ans.

Les causes prédisposantes organiques offrent moins d'intérêt. Nous signalerons cependant les courbures vertébrales par scoliose (2), rachitisme (3) ou ostéite (4), la goutte (Crittchett), la fièvre intermittente (Trierjf et peut-être dans un cas, la fièvre typhoïde (Lebeau).

Les causes occasionnelles ou déterminantes échappent le plus souvent.

Les excès de fatigue sont signalés cependant dans quelques observations.

D'autres fois on invoque les excès vénériens (5) ou la masturbation (6) ; la suppression des règles (7)

(1). L'obaervaUon de M. Traabot est relaUve à luielifval entier âfé de i ■ne.

(8) 2 me.

(3) 1 cas.

(4) 2 cas.

(5) Cas de Liouvilie.

(6) GasdeMaasot.

(?) Ces de Uvier.

Hayem. li

(symptôme que l'on poui^ait, avec autant de raison,' considérer comme l'effet de la maladie] ; le refroidissement à la suite d une couche (1).

Enfin le traumatisme paraît avoir eu une certaine influence, soit directement suri' a fTection de la moelle (2) soit du moins sur la maladie dans le cours de laquelle elle s'est déclarée (3).

Mais, le plus souvent, la cause échappe, la maladie parait naître spontanément (4).

STMPTOICATOLOGIE.

Lorsqu'on met en regard des lésions que nous avons décrites, la durée de la maladie dans chaque cas et l'enchaînement des divers symptômes, on constitue

ainsi deux variétés principales d hématomyélite qui ontchacune, non-seulement des lésionsdistinctes, mais encore une forme symptomatique et une marche différentes.

Tantôt, en effet, la maladie est aiguë et se termine en quelques jours par la mort, quelquefois en quelques heures, et à l'autopsie on constate des lésions

destructives énormes.

Tantôt la marche est lente, quelquefois même tout à fait chronique, et à l'autopsie on trouve^ soit des lésions limitées^ soit des irritations chroniques ou diffuses.

(1) Cas de Moynier.

(2) Cas d'Allbult (choc spiiial).

(8) GoUn (ostéite vertébrale).

(4) Comme hémorrhagie secondaire de la moelle, nous ne trouvons ?i îsignaler que les exsudations sanguines, trouvées par ScUrœdcr v. der Kolk et par Meyer, chez des animaux empoisonnés par la strychnine (cit. in Levier). Ce réeottat «I intércfleant à rapprocher des faits analogues qui se rapportent à

Mais ces deux groupes principaux, de cas ne contiennent pas la totalité des observations.

Entre eux et comme leur servant de trait d'union, plusieurs relations cliniques concernent des malades qui ont survéeu plusieurs semaines ou plusieurs mois, et ces faits ne sont pas les moins nombreux.

Dans d'autres cas enfin, la m.aladie récente, qui suit en général une marche assez rapide, survient dans le cours d'une affection ancienne de la moelle et constitue une récidive (1) ou bien encore elle devient aiguë à un moment donné après avoir commencé par des manifestations moins accusées (2) ou même tout à fait chroniques (3).

Et encore ici, dans ces diverses circonstances, l'autopsie vient révéler les causes de ces différences symptomatiques.

De sorte que, il faut étudier au moins deux formes d'hématomyélite : l^l'hématomy élite aiguë etsubaiguê,

en y comprenant les cas de récidives, qui ne diffèrent des autres que par les conditions dans lesquelles ils surviennent ; 2° l'hématomyélite à marche lente.

l** Hémaiomyelite aiguë et aubaiguê. — Les observations qui se rapportent à ces formes sont de beaucoup les plus nombreuses (27 sur 31), et Ton comprend d'ailleurs que plus l'inflammation de la moelle est intense, plus aussi elle doit avoir une tendânce à déterminer l'extra vasation sanguine.

La séparation clinique bien nette en cas aigus et cas subaigus est assez difficile à établir, et il nous suffira d'y revenir à propos de la marche et de la durée de la maladie.

(1) Cas de Crav«tt1iiiw, Famad? BMnwriU*, Lionvilkt.

C2) Cas lU: SaccheoY Colin (vfi 2), Ogle, Koster. (3) Cas de MassoU

Début, Les malades sont frappés presque toujours subitement dans le cours de la santé, ou plus rarement d'une affection chronique de la moelle, de phénomènes

caractéristiques. Ceux-ci consistent principalement en des troubles nerveux, qui portent sur la motilité et la sensibilité. Dans les cas véritablement apoplectiformes, les malades se couchent en bonne santé ou bien ressentant un peu de faiblesse dans les jambes, et le matin, au réveil, ils sont paraplégiques (1). Mais presque invariablement ils commencent par éprouver des fourmillements ou un engourdissement dans les membres inférieurs, une fatigue insolite qui augmente rapidement, devient extrême et s'accompagne de difficulté dans la marche. Les deux jambes ou Tune d'elles cèdent sous le poids du corps, puis bientôt la paralysie survient et elle frappe dans certains cas non-seulement les membres inférieurs, mais encore Tun des membres supérieurs ; plus rarement les quatre membres presque à la fois (2).

En même temps, et souvent avant les troubles moteurs, les malades éprouvent des douleurs qui apparaissent subitement (2), sont quelquefois très-violentes et se combinent elles-mêmes de diverses manières avec TaMblissement ou l'engourdissement des membreiB.

Ces douleurs, par leur intensité et leur dissémination, peuvent faire croire à l'invasion d'un rhumatisme, mais elles n'ont pas le caractère des douleurs rhumatismales. Elles sont comparées par les malades & une vive sensation de constriction au niveau ou dans le voisinage des articulations^ et débutent en général par les membres inférieurs pour gagner le tronc qu'elles enserrent comme dans une ceinture.

(1) Cas de Colin [n" l).

(S) Cas do Cruveilhier.

Souvent elles s'accompagnent de phénomènes parti-

culiers, comme des difficultés d'uriner (Ogle).

D'ailleurs, le siège de ces phénomènes douloureux est fort variable. Dans quelques cas il est réellement caractéristique, car il règne dans une étendue variable de l'épine avec une grande intensité (1). Enfin la douleur peut être limitée à un seul membre (2). A la lecture des observations, ces phénomènes douloureux m'ont paru plus fréquents dans les formes subaiguës que dans la forme très-rapide ou foudroyante, comme si ils étaient l'expression d'une destruction moins avancée de la substance grise ; et, ce qui prouverait l'exactitude de cette remarque, ce sont les cas intéres* ssants dans lesquels, avec une paraplégie extrêmement rapide, les malades éprouvent des douleurs dans les membres supérieurs (3). Ces derniers troubles caractérisent le processus de la myélite ascendante.

Les autres symptômes du début qui restent à signaler sont moins importants. Les principaux sont : un tremblement dans un membre, ou bien des crampes dans les extrémités inférieures, une constipation opiniâtre ou une rétention d'urine.

i.a durée de ces phénomènes prodomiques est variable, le plus souvent elle est très-courte, de quelques heures seulement. Aussi doit-on considérer l'hématomyélite, dans la forme aiguë surtout, comme une maladie à début solennel, s'annonçant à grands fracas.

Au bout de quelques heures, les signes caractéristiques de la destruction de la substance grise de la moelle sont évidents. Mais dans les formes subaiguës,

(1) Cas de Levior.

(2) Tas (le Virchow, entre autres.

(8)Ca«delfojiiMr.

ies phénomènes prodomiques que nous venons de décrire peuvent durer plusieurs jours, plusieurs se-, maines même, puis la maladie prend tout à coup les

allures de la forme aiguë franche (1). Ce sont là des exceptions.

Malgré cette soudaineté dans l'invasion, l'hématomyélite ne parait pas être fébrile, au début du moins; mais c'est là un point qui n'a pas été étudié avec un soin suffisant.

Ainsi lefrisson , la courbature générale, la céphalalgie sont notés dans quelques observations, mais la température n'a été prise avec soin que dans le cas très-bien observé de Levier.

Le fait de Lebeau dans lesquel lessymptômes spinaux sontsurvenus au milieu d'un étattjphoide — et celui de Trier, dans le cours d'une fièvre intermittente sont les seuls de ce genre.

Les troubles de l'intelligence, la perte de connaissance rarement obsei'vés, sont liés à quelque complication cérébrale.

Période d'état, — Bientôt les malades sont frappés de paralysie et celle-ci commence presque invariablement par les deux membres inférieurs à la fois, dans certains cas, avec prédomminance d'un côté.

Plus rarement les membres supérieurs sont pris seuls ou les premiers; d'autres fois il y a hémiplégie (Saccheo).

Cet^ paralysie est souvent complète en quelques heures. Si Ton examine alors les malades, l'abolition des mouvements volontaires est absolue, les membres

soulevés retombent lourdement, les muscles sont flasques.

(1) Cas de Ogle, Kosler, BourneviUe.

ÏJans d'autres cas (forme subaigûe) la paralysie est incomplète ; quelques mouvements volontaires sont encore possibles. Les malades soulèvent péniblement leurs jambes, traînant le talon sur le Ut, ils sont incapables de se tenir debout.

Beaucoup plus rarement encore il n'y a que de la parésie.

La dissémination des phénomènes paralytiques est un fait d'une importance capitale ; mais la forme la plus fréquente du moins dans les premiers jours est la pa* raplégie.

Pendant que les membres inférieurs sont frappés de paralysie, il y ade la rétention d'urine et des matières,

beaucoup plus rarement, au début du moins, de l'incontinence, et, l'usage précoce de la sonde est encore un des traits caractéristiques de l'affection et une source importante de complications.

L'état des mouvement réflexes a été étudié d'une ma* nière peu suivie. Au début, sauf dans les cas de paralysie tout à fait brusque (Colin n*l),ils paraissent conservés, ou môme un peu exagérés (Duguetj ; mais le plus habituellement ils ne tardent pas à disparaître et c'est là un signe important sur lequel on doit regretter de ne pas avoir des renseignements plus complets.

Dans les premiers temps de la maladie confirmée, on observe encore, outre l'abolition delà motilité, des

signes d'excitation des nerfsmoteurs dans les parties le moins paralysées.

Tantôt ce sont de véritables convulsions cloniques partielles, revenant plusieurs fois dans la journée à des intervalles irréguliers (1), tantôt de simples • soubre-

(l)CudeGolm(n«i).

Éauts, des secousses (1) ou des contractions spasmodiques. Ces phénomènes marquent quelque fois la marche progressive des altérations. C'est ainsi que l'on peut yoir.des convulsions ou des soubresauts dans les membres supérieurs, alors qu'il existe dans les mem<bres inférieurs une paralysie flasque sans phénomènes d'excitation.

Mais presque toujours ceux-ci sont passagers; ils ne tardent pas à faire place à la perte complète de la motilité.

L'état de l'excitabilité électro-musculaire est également peu connu. On ne le trouve pas mentionné dans les observations anciennes. D'après les plus récentes, l'excitabilité électrique suit la marche de l'abolition de la motilité et des mouvements réflexes.

La paralysie s' établit-elle très-rapidement avec flaccidité des membres et suppression des mouvements réflexes, l'excitabilité .électrique est complètement abolie (2).

Au contraire, la paralj^sie reste-t-elle incomplète pendant un certain temps, l'excitation électrique réveille encore quelques mouvements, puis reste sans effet (3).

Comnîe phénomène exceptionnel, nous signalerons la contracture qui atteint certains groupes musculaires

seulement : bras droit (Cruveilhier) ; sterno-mastoïdien (Grisolle); membres inférieurs (Lebeau, Ferrand).

— En même temps que l'on constate ces troubles ihoteurs, la sensibilité est atteinte.

C'est là un fait extrêmement important et qui me parait être en rapport, non-seulement avec la nature de la lésion, mais surtout avec son siège central.

(1) Cus de Dugiiet, FerraaJ, Ogle, Lanccreaux.

(2) Cas de Ck>lin, Levier.

C$M de Daiitu.

D'ailleurs, les troubles sensitifs suivent la méni« marche que la paralysie motrice.

Si quelque fois à la période initiale d'excitation on observe de l'hyperesthésie passagère, od ne tarde pas à la voir disparaître et remplacer par une insensibilité souvent complète.

L'anesthésie et la paralysie offrent la même distribution et atteignent le plus souvent la même intensité.

Il y a cependant à cette règle quelques exceptions et tantôt la sensibilité est seulement diminuée alors que la paralysie est complète (1), tantôt et dans les mêmes circonstances elle est conservée (2) malgré la destruction de la substance grise ; mais on peut voir aussi inversement Tanesthésie se répandre surune très-grande étendue et envahir presque tout le corps, alors que la paralysie est plus limitée (3). Dans un cas elle existait en ceinture autour du tronc.

L'bjperesthésie cutanée n'a. été notée dans aucun cas; mais les douleurs qui signalent quelquefois l'invasion de la maladie peuvent persister à la période d'état.

Ce sont quelquefois de simples sensations de fourmillements dans les membres paralysés, comme en détermine la compresion des troncs nerveux; ou bien de véritables douleurs très-vives dans divers points du corps, et capables d'arracher des cris aux malades (cas de Colin n* 1 — cas de Levier).

Mais ces phénomènes sont assex rares et presque toujours passagers et n*ont pas à beaucoup près la même importance et la même signification que l'anesthésie et l'analgésie.

Dans quelques cas, rares aussi, la pression des apophyses épineuses a paru sensible ,ou bien certains

(1) Cu d« Dognet . .

(2) Cas de Virchow.

(3) Cas de Trier.

mouvements des membres ou du corps réveillaient des

douleurs (1).

La douleur en ceinture n'est notée que dans les observations de Colin (n» 1) et Duguet.

Tels sont les symptômes fondamentaux de l 'hématomyélite, et Ton voit que tous se rapportent à une destruction rapide de la moelle, particulièrement de sa partie centrale.

La marche de la maladie et l'étendue des troubles moteurs et sensitifs nous montreront que cette destruction envahit souvent, d'une manière progressive et rapide, la presque totalité de l'organe.

Mais, à côté de ces symptômes de premier ordre, il en est d'autres non moins intéressants et qui achèvent de caractériser l'abolition des fonctions de la moelle épinière.

Ce sont les phénomènes vaso-moteurs et trophiques. Toutefois comme ces symptômes appartiennent à l'histoire des myélites et n'offrent rien de spécial à l'hématomyélite, nous les indiquerons très-rapidement.

Les troubles de la circulation locale et de la température sont peu connus. On les trouve cependant lorsque l'attention est éveillée de ce côté, témoin le fait de Colin et celui de Levier, dans lesquels on a noté une élévation de température dans les membres paralysés.

On a également signalé, dans certains cas, des sueurs partielles se montrant sur les parties paralysées (2), ou , au contraire , sur les membres privés de mouvement (3), des éruptions érythémateuses au milieu des membres paralysés. Mais le fait capital et pour

(i) Cas de Grisolle, Colin (n<> 1), Liouville. (1) Cas de Lancereaux.

(S^Gas de Levfor.

ainsi dire significatif comme trouble trophique, c'est la formation rapide d'eschares épouvantables, qui se développent avec une prodigieuse facilité sur tous les points comprimés et particulièrement au sacrum.

Cette particularité, qui se retrouve dans les apoplexies cérébrales graves, montre bien Tétat de profonde désorganisation de la moelle dans Thématomyélite; car les eschares ne se produisent, ni aussi souvent, ni aussi rapidement dans les myélites partielles.

On observe également des altérations de l'urine, qui ne sont pas dues seulement au séjour prolongé de ce liquide dans la vessie ; mais qui indiquent un trouble de la circulation rénale et peuvent êtrjs comptées aussi au nombre des phénomènes trophiques.

Ce n'est que dans les cas les plus simples que l'urine est simplement ammoniacale; souvent elle devient bourbeuse, sanglante (cas de Monod, Ferrand, Lancereaux par ex.) ou bien purulente (cas de Ogle) ; plus rarement elle ne contient ni sang, ni pus; maïs une quantité appréciable d'albumine.

Suivant la hauteur de la maladie, il pourra y avoir des phénomènes oculo-pupillaires variables (1).

Des troubles de la parole existaient dans le cas de Weber avec lésion dans le voisinage du bulbe. Mais, nous le répétons, il nous est impossible d'insister sur cette sjmptomatologie , d'ailleurs très-intéressante. Le tableau rapide que nous venons de tracer sera suffisant pour nous permettre de comparer plus loin l'histoire clinique des hémorrhagies médullaires à celle de la myélite.

(i) Osçlc, (Med. Chir. Trans. v. XII. p. 397-449), a trouvé les pupilles contractées dans un cas d'hémorrhagie de la moelle qui'isiégeait entre la oinquième et sixième dorsale; dans un autre fait, l'hémorrhagie siégeant à la réf^oernnle, Im deux papill«B,la droito aurtout, étdwit trte- d il atè eB.

Cependant, pour fixer encore mieux l'opinion sur ce point, nous rapporterons ici l'observation de Levier qui complétera d'une manière fort utile les lacunes de notre sjmptomatologie.

OBS. LXIX. — Levier (service de Biermer). — Apoplexie de la partie lombaire de la moelle. — Suppressioa dus règles. — Violentes douleurs daas les lombet et ràbdooMn iiendent hait jours. Pmdyrie aoadaim des membres inférieurs, du rectum et de la vessie. — E»chare au sacrum. — OangrèDe humide des extrémités inférieures. — Mort au bout de dnquante-quatre jours par septicémie. — ilamoUissemeut hémorrhagiqne de la moelle lombaire. — Ramdlisseiiieiil blane de la moeUe dor* aate. — Atrophie dek muselée paralysés. — (Résmnée.)

La malade, nommée Murie-Magdeleiae Dubach, âgée de 18 ans, entre à l'hftpilal de Berae, le 9 mai 1864. Sa santé a été généralement bonne

jusqu'à ces derniers temps; elle n'est réglée que depuis quatre mois. On ne trouve dans rhistoirc do ses ascendants aucun antécédent qui puisse exercer de l'inlluence sur !<> dcveloppemeiit de l'affection dont elle est atteinte aujourd'hui. Pendant la nuit du 18 avril, elle est prise de deoieuri vi<denies qui siègent surtout dans la région lombaire, et acquièrent par instants un degré extrême d*aeuité. Le jour suivant, elles persistent avec un peu moins d'intensité, pour reparaître plus violentes la nuit suivante; elles s'iriadicnt alors dans la région hypogastrique; la malade attendait ses règles pour celt'i époque; elles ne viennent pas. Ces phénomènes douloureux s'accouipagnent de malaise général, de céphalalgie, d'anorexie; il se produit une épistaxis. Les doulem persistent les jours suivants; elles s'exaspèrent la nuit insomnie. Jusqu'au 24, la molililé reste intacte; ce jour-là, vers le soir, Ja malade prend un bain do pieds chaud; pendant la nuit, elle s'aperçoit tout à coup qu'elle ne peut plus remuer les extrenutés inférieures; l'intelligence reste intacte; la sensibilité est abolie dans les parties paralysées; il se produit des selles involontaires ; perte du besoin d'orlner; emploi de la sonde. En même temps, toux assez fréquente; les crachats contiennent un peu de sang. Entrée le 9 mai h l'hôpital. La malade est en proie à une dyspnée assez intense; les extrémités inférieuies sont œdémaliées, et il y a au sacrum une escbare large et profonde. La température est à 40»,2 dans Taisselle, le pouls à L'abolition de la sensibilité et de la motilité est complète dans la moitié inférieure du corps. L'anesthésie monte en avant jusqu'à deux travers de doigts au-dessus de l'épigastre, en arrière jusqu'à la 7' dorsale. Les |)arois de l'abdomen ^^e soulèvent passivement chaque fois que le diaphragme s'abaisse. Les mouvements rétleies sont supprimés dans les parties paralysées. La température des membres inférieurs dépasse eonstammeotf de 0>,8' àl*,9 celle des membres supérieurs. La

pretsion snr les vertèbres ne détermine pas de douteor. L'orine est

légèrement acide; elle ne renferme ni soere ni albumine. Le chef de service, iM. Biermer, diagnostique une apoplexie de la partie inférieure de la rooelle. Les phénomènes fébriles pourraient faire penser à une lésion inflammatoire. Peut-être l'apoplexie a-t>elle déterminé coosécutÎTement un ramollissement phlegmasique de la moelle? On applique 18 ventouses scarifiées sur le trajet do rtcfals ; on donne le eakîinel à doses réfractées ; les plus forts courants d'iudoetion smit impuissants fc produire la moindre contraction dans les muscles paralysés; ils ne déterminent aucune impression sensilive; il se produit dans les points où les ventouses sont appliquées, des taches érythémateuses qui sont lentes à disparaître.

Le 10 mal, Tanesthésie remonte jusqu'à l'appendice xypholde en arant, et jusqu'à la 6* dorsale en arrière. La température axillalre varie entre 37o,2 et 380i7. Pendant la nuit, la malade a un peu de délire.

Le a mai, elle accuse de nouveau des douleurs lonnbaires. Les eschares de la région sacrée s'agrandissent, d'autres se forment au talon, au niveau des troehanters ; la dyspnée s'accroît, devient extrtee; il se produit des mouvements convulsifs dans le bras gauche.

Le 16 mai, le membre supérieur droit est à son tour agité pendant vingt minutes environ par des mouvements cliorciformes ; la nuit, des sueurs profuses couvrent la moitié supérieure du corps, tandis que les parties paralysées restent sèches.

L'état de la malade reste le même jusqu'au 85 mai; à cette date, elle est prise d'un premier frisson, qui est suivi d'une élévation eonsi» dérable de la température; les jours suivants, les frissons so renouvellent; on les rapporte à rinfeclion putride; les eschares s'accroissent, l'amaigrissement devient extrême.

Le 16 juin, on remarque à la cuisse droite une large ecchymose et des phlyctènes remplies d'une sérosité sanguinolente; le 17, les deux extrémités inférieures sont le siège d'une gangrène humide; la malade meurt, cinquante-deux jours après le début des accidents.

Autopiie. — La moelle est ramollie dans une longueur de 80 cent.;

elle renferme, dans sa partie inférieure, un foyer hémorrhagique , qui occupe /a fin de la région dorsale et toute la région lombaire; sa couleur est brun foncé; ou n'y voit pas de sang fraîchement eslravasé; il mesure verticalement 11 centimètres; transversalement, de ifS à 3/4 de eentimètre; il a environ le diamètre d'un tuyau de plume. A sa périphérie, la substance médullaire est colorée soit en gris, soit en jaune-bnm; au-dessus, on trouve, au milieu des points ramollis, d'autres foyers analogues, mais de plus pi tite dimension. La lésion occupe surtout ia partie postérieure de la substance grise avec une partie des cordons postérieurs et latéraux. Les oordons antérieurs sont simplement ramollis, et, au-dessus de la 10* dorsale, la moella parait saine; elle renferme eependant encore, au niveau de la 4* dof*

Mie, in tùjet de ramolUseemeiit, aa nVnm duquel les membranes

préEenteot une iojectioii anormale.

Au microscope, on ne trouve nulle part dans les parties ramollies de ^^lobulps sanguins; on n'y voit qu'un détritus granuleux, des éléments médullaires désorganisés, de la myéline, une grande quantité de corps graimleux, des grannlatioiiB graisseuses libres et du pigment bnm sous forme de granalatlons amorphes. Il n'y a pas de cristaux d'hématine dans les parties oii il n'y avait que du ramollissement blanc, et même dans celles qui, à l'œil nu, semblaient intactes, jusqu'à la 4* dorsalo, on trouve des corps granuleux. Dans la région lombaire et la moitié inférieure de la région dorsale, l'altération porte sur toutes les parties de Torgane. Les muscles qui étaient paralysés sont pâles, jaunâtres, atrophiés; quelques-ms d'entre eux sont tellement réduits de volume et décolorés, qu'on a peine à les isoler du tissu cellulaire. Au microscope, on constate une atrophie presque complMe de leurs flbres; elles ne sont plus représentées que par des cylindres transparents, finement granuleux, sans trace de stria tion ; elles ne renferment pas de graisse. Les troncs nerveux des extrémités inférieures sont également en Yote de dégénération granuleuse.

. Marche de la maladie.

L'étendue de la paralysie avec anesthésie qui envahit la plus grande partie du corps dans l'espace de quelques jours (cas edgus) , quelques semaines (cas subaigus) ; son extension des membres inférieurs aux

supérieurs, plus rarement des derniers aux premiers ; sa délimitation soit sous forme paraplégique, soit à la fois paraplégique et hémiplégique pour les membres supérieurs» soit encore croisée; enfin la généralisation de ces désordres aux quatre mémbres, aux muscles du tronc et de l'abdomen, aux sphincters, tels sont, en quelques mots, les traits les plus caractéristiques de la marche de l'hématomy élite.

Les malades sont devenus alors, comme une masse inerte» incapables de s'aider en rien. Leurs eschares précoces viennent encore assombrir ce tableau déjà si noir, et la nécessité du cathétérisme ou de la sonde

à demeure les expose à de terribles complications du côté deAa. vessie et des reins.

Au milieu de cet état pénible, la mort ne tarde pas à survenir, et, dans quelques cas, elle est subite ou d'une rapidité extrême, fait important dont nous allons bientôt apprécier toute la valeur.

La durée des cas que nous rangeons parmi lesformes aiguës et subaiguês est fort variable ; mais ces mutations se font dans des limites très-étroites.

Ainsi la plus courte durée, celle du cas de Moynier, est de treize heures; viennent ensuite les cas trèsaigus de deux à quatre jours de durée (Gaultier de Claubry, Critchett, Virchow), et, chez le cheval, deux jours (Trasbot). A côté d'eux se trouvent les observa* tions dans lesquelles la maladie a duré au moins une semaine, puis enfin plusieurs mois (1).

Le cas le plus long qui puisse se ranger dans les subaigus, celui de Trier, a eu six mois de durée. En résumé donc, l'hématomyélite, dans ses formes aiguës et subaiguês (c'est-à-dire vingt- sept fois sur trente), tue dans l'espace de quelques heures, à six mois comme maximum.

Or, sur ces vingt-sept cas, la mort est survenue d'une manière subite huit fois; mais, dans deux observations on peut invoquer l'influence du traumatisme (cas de Weber et Payen) (2).

Quand on étudie les observations pour se rendre

compte du mécanisme de cette brusque terminaison»

on reste convaincu qu'elle est probablement due à

l'extension du ramollissement inflammatoire jusqu'au

niveau des centres respiratoires.

(i) 8 jours, BouTQeville (2'aUaque); 10 jours, Jaccoud; 20 jours, Duriau, eto, (2i Weber, Virohow, Payeo^ Colin (a» 2), Hutio, Maasot, Bourneville, Gaultier de Glanlwy.

Les malades, sans cause appréciable, sont pris pins

ou moins brusquement d'un accès de dyspnée, et la mort a lieu en quelques minutes, non par paral^'sie du diaphragme comme quelques auteurs l'ont avancé^ mais bien comme si le centre respiratoire lui-même avait été tranché artificiellement.

Nous avons nous-méme observé un cas de ce genre à la suite d'une contusion par fracture de la moelle épinière, et, bien que nous n'ayons pas fait l'examen microscopique du bulbe, nous croyons pouvoir admettre, en nous fondant entre autres sur le cas de W. MûUer, cité par M. Charcot, que la mort a été due à une myélite ascendante aiguë remontant jusqu'au bulbe.

Un pareil fait a une importance d'autantplus grande qu'il explique les cas intéressants dont nous avons déjà parlé et dans lesquels la maladie, après être restée peu marquée, quelquefois pendant plusieurs mois, prend tout à coup des allures d'une rapidité foudroyante (1); aussi notre observation^ encore inédite, ne nous paraît-elle pas déplacée ici.

OBS* LXX.<— CotttiMion de la moelle pur fimotiire de la oolonne vertébrale.

Mort nibite (Abrégée}.

Grivaud (Edmond), Agé de 39 ans, entre à Lariboisière salle Saint» Charles n- 4 , le l«f octobre 1866 (service de M. Oulmonl). Cet homme, d'une CQQsiitutiou athlétique, a toujours eu une excellente santé, il s'est livré pendant plusieurs années à des excès alcooliques jusqu'à il y a doq ans, époque à laquelle il fut pris pour la première fds d'noétonrdisaement avec perte de ooDiuttSMnce. Cette attaque dura peu de temps et ne laissa à sa suite aucune paralysie. A partir de ce moment, il s'abstint de tout excès.

Le l^f octobre, il se fatigua plus que d'habitude pour un déménagement. En rentrant chez lui, U fut pris dans son escalier d'un étour-

(1) Cas de Qanitier de Claubry, BoumeviJle, Manot.

diflsement et tomba à la renverse. Des volsiDS le ramassèrent, et il ne

rqnit connaissance qne peu à peu. Il parait être resté dans le conui à peu près tonte la nuit. A son réveil il était paraplégique et on l'amena

à l'hôpital.

A son entrée, il se plaiût d'une douleur vive entre les deux épaules, correspondant à une apophyse épineuse unique, n<m mobile. On ne détermine pas de crépitation pendant Texamen. La position assise est très-pénible.

Derrière l'oreille droite, on tronv unee contusion du cuir chevelu. Il paraîtrait aussi que le nuikide aurait perdu du sang par celte oreille.

il y a une paraplégie complète, soit une perle absolue de lamotilité avec flaccidité des musdes et abolition des mouvements réflexes. L'insensibilité est également complète et remonte jusqu'au niveau d*noe ligne passant entre la deuxième et la troisième pièce du sternum.

On note, de plus, de la rétention d'urine et des matières fécales. Les membres supérieurs sont inlactsi aucun trouble de l'intelligence ni des sens spéciaux.

7 octobre. La respiration est embarrassée. Le malade se plaint d'une douleur au niveau de l'appendice lypbolde. On entend dei rftles muqueux h la base des deux poumons. Aux membres inférieurs, on note une modification consistant en ce qu'en certains points le malade A une sensibilité obtuse. Aucun autre chaugement.

Les jours suivants la gèoe de la respiration va en augmentent.

Le 11, après avoir été sondé, le malade est prie de phénomènes asphyxiques, sans perte de connaissance. La teinte est cyanique, les bras tombent dans la résolution, le malade est pris d'ébiouisswnentB et meurt en dix minutes environ.

Autopsie le lendemain. A l'examen du rachis, on trouve une fracture des denx lames de la quatrième vertèbre dorsale, à la base de l'apophyse épineuse. Les lames sont taillées en biseau, de telle &çon qu'en pressant sur Tapophysc épineuse, le fragmenticomprimc la moelle. On trouve également une frarlure de l'extrémité de l'apophyse épineuse de la cinquième vertèbre cervicale, il n'y a pas d'autres lésions du rachis.

Dans le canal raehidien, il existe un épanchement de sang en dehors de la dunHnère,mais en quantité trop petite pour comprimer la moelle. Quelques caillots peu volumineux sont situés au niveau de la fracture.

La moelle en ce point présente une léfs'ore dépression, et h la coupe on voit qu'il existe à ce uiveau un ramollissement rouge-jaunâlrû d'un demi-centimètre de longueur environ. Le microscope montre dans ce tissu ramolli du lâtng extravasé et des corps granuleux.

Encéphale. On trouve dans le cerveau, du côte gauche, deux petiti! foyers de ramollissement superficiel (par contusion} renfermant, comme le foyer de la moelle, du sang extravasé et des corps granuleux.

Dans le reste de l'axe cérébro-spinal, on vemaniue une congestion Hayem. 43

assez intense, se traduisant par un gros piqueté sur les coupes. Le bulbe surtout offre une couleur rosée centrée, mais il a'a pas été exa* miné au microscope.

Cmtffeftion futmonaire. Gœar gros, mou ; valTules saines; vaisseaux très-sains ; foie sain ; polysareie sous-eotanée, pérÎTisoerale el interstitielle comme chez les baveurs.

Les autres genres de moii: sont également très<« caractéristiques.

Dans bon nombre de cas (8), la dyspnée, nulle au début, à moins que la lésion ne porte d'emblée sur les parties supérieures de la moelle, se prononce de plus en plus. Due surtout à l'envahissement de la paralysie, qui porte successivement sur les muscles abdominaux, puis sur ceux du tronc, elle devient quelquefois extrême au moment où le diaphragme se prend à son tour. Les phénomènes de l'asphjzie ne tardent pas alors à apparaître, et la mort peut être déterminée ainsi en quelques heures (15 h. cas de Moynier).

Chez d'autres'malades, la mort paraît due à la septicémie, qui survient à la suite des larges eschares du sacrum, du trochanter, quelquefois des talons (cas de Levier).

Enfin les lésions graves du côté des voies urinaires peuvent également devenir des complications mortelles.