NOTIONS HISTORIQUES

I^es auteurs des premiers traités didactiques sur les maladies du cœur, Sénac, Corvisart, Kreysig, attribuent aux altérations anatomiques et aux troubles fonctionnels du myocarde une importance tout à fait prépondérante.

Ce qui frappe surtout Sénac, ce sont les variations du volume du cœur. Corvisart étudie avec un soin tout particulier l’hypertrophie et la dilatation cardiaques, ou, pour parler son langage, l’anévrysme actif et l’anévrysme passif du cœur. Kreysig se préoccupe particulièrement des troubles fonctionnels du muscle cardiaque et cherche à déterminer les altérations qu’y provoquent l’inflammation.

Ces auteurs connaissaient les lésions valvulaires mais ils les considéraient simplement comme une des nombreuses causes des maladies du myocarde, comme un élément secondaire dans l’histoire plus générale des maladies du cœur. Ils pensaient que dans un grand nombre de cas le muscle cardiaque était primitivement atteint, que ses affections pouvaient évoluer et entraîner la mort indépendamment de toute lésion des valvules et que, même dans les cas où les valvules étaient malades, c’étaient les altérations consécutives du muscle cardiaque qui constituaient le danger.

Les travaux de Laennec, en permettant de reconnaître pendant la vie les lésions des valvules avec une précision inconnue jusque là ; ceux de Bouillaud, en démontrant les relations du Rhumatisme avec l’endocardite et la fréquence des altérations valvulaires à la suite des inflammations de l’endocarde, curent pour effet d’entraîner les esprits dans une direction nouvelle. Les affections du myocarde qui occu- Pitres 1

paient le premier plan passèrent au second et les altérations valvulaires devinrent l’objet des préoccupations exclusives des médecins. On en vint ainsi peu à peu à grouper toute la pathologie du cœur autour des altérations des valvules et à nier l’existence des lésions primitives du myocarde.

Cette période, du reste, ne fut pas sans éclat : c’est d’elle que datent nos connaissances les plus précises sur la valeur séméiologique des bruits de souffle et l’étude minutieuse de cet enchaînement de lésions et de troubles fonctionnels qui, débutant par des altérations valvulaires, amènent à leur suite l’hypertrophie et la dilatation du cœur, entravent la circulation, donnent lieu à des hydropisies, provoquent des altérations viscérales multiples et finissent par porter dans les grandes fonctions organiques des désordres incompatibles avec l’existence.

Mais le point de vue auquel on se plaçait était trop exclusif et une réaction lente mais fortement appuyée sur les données de l’observation clinique ne tarda pas à se produire .

Stokes, revenant aux idées de Ivreysig, insista sur ce fait que ce qui constitue le danger des lésions valvulaires, ce qui transforme une lésion silencieuse en une maladie grave et souvent mortelle, c’est l’affaiblissement de la contractilité cardiaque. Beau émit à ce sujet des idées trèsjustes : « On rencontre souvent, dit-il, des maladies du cœur caractérisées par les symptômes rationnels les plus positifs, dont la gravité augmente jusqu’à ce que les individus succombent, et l’on ne trouve pas à l’autopsie des : lésions qui expliquent suffisamment les symptômes observés et la mort. D’autres fois c’est l’inverse : il y a une altération valvulaire démontrée par des signes physiques irréfragables, mais l’individu présente à peine des symptômes ■ rationnels et il peut vivre fort longtemps sans éprouver un dérangement notable dans sa santé. » (1).

”1) Beau, Traité expérimental et clinique cl'ausculation. Paris, 1856, p. 318.

A quoi tiennent ces différences ? A la présence où à . l’absence de l’asystolie, c’est-à-dire à l’état de la contractilité du muscle cardiaque.

En même temps on étudiait avec plus de soin les conditions de production de l’hypertrophie et de la dilatation j, cardiaques à la suite des maladies du poumon, des reins,

: des vaisseaux, et on reprenait l’étude des myocardites

Iaigües et chroniques, graisseuses et fibreuses. Enfin, dans ces dernières années, la réaction s’est accentuée davantage . encore. On a reconnu qu’on avait abandonné sans raisons suffisantes les enseignements de ,1a tradition, que les léi sions valvulaires et les obstacles permanents à la circulation n’expliquaient pas toutes les maladies du cœur, et, après avoir nié l’existence de l’hypertrophie et de la dilatation cardiaques primitives admises par les anciens, on en revient aujourd’hui à reconnaître leur existence. Le choix même du sujet de ce travail est un signe de ces tendances nouvelles, de ce retour nécessaire vers les idées des premiers maîtres dans la pathologie cardiaque.

i L’observation démontre en effet qu’un grand nombre de maladies du cœur ne sont pas sous la dépendance de lésions valvulaires. Parmi elles quelques unes sont le résultat d’obstacles mécaniques permanents à la circulation aortique ou pulmonaire, et il est bien évident que si elles ne dépendent pas de lésions des valvules elles se développent au moins par un mécanisme analogue à celles qui résultent des lésions valvulaires elles-mêmes. D’autres se développent sous l’influence de troubles purement fonctionnels du cœur. D’autres enfin reconnaissent pour causes des altérations anatomiques primitives du myocarde.

Les anciens connaissaient toutes ces variétés et ont écrit sur elles des pages qu’on ne peut lire aujourd’hui sans étonnement, tant elles démontrent de finesse d’observation et de profondeur de jugement chez leurs auteurs.

Eclairés par une physiologie plus précise, armés d’observations nouvelles, recueillies avec toutes les garanties que peuvent fournir les procédés exacts de la clinique moderne, on peut aujourd’hui mieux comprendre la pathogénie de

ces causes multiples et les mécanismes de leur retentissement sur le cœur, mais il est juste de proclamer que la constatation de leur influence appartient toute entière aux grands maîtres dont nous avons déjà rappelé les noms.

L’étude des hypertrophies et des dilatations cardiaques indépendantes des lésions valvulaires constitue à l’heure actuelle un des chapitres les plus intéressants et les plus étendus de la pathologie générale du cœur. Elle embrasse dans ses développements des groupes de faits en apparence disparates et qui ne se prêtent guère à des considérations: générales ou à des descriptions d’ensemble, chacun d’eu> ayant son histoire indépendante, son mécanisme pathogénique spécial et son évolution clinique propre. Pour ne pasj étendre outre mesure ce travail nous nous efforcerons de nous limiter strictement au sujet que nous avons à traiter Nous supposerons connue l’histoire générale de l’hypertro phie et de la dilatation cardiaques et nous nous bornerons à indiquer les points particuliers que présentent ces altéra^ tions dans le cas où elles ne sont pas le résultat de lésion: valvulaires primitives. Nous étudierons surtout avec ui soin particulier les conditions qui peuvent leur donner naissance, car c’est par leur pathogénie, bien plus que pai leurs caractères cliniques, qu’elles diffèrent des affection: cardiaques résultant des lésions valvulaires et méritent une description spéciale.