CAUSES ET PATHOGÉNIE

C’est un fait d’observation que toutes les fois qu’un organe creux et élastique destiné à contenir un liquide ne peut évacuer librement son contenu, la pression augmente dans son intérieur et ses parois se distendent. C’est là un phénomène d’ordre purement physique.

Si les causes de distension sont permanentes ou si elles se reproduisent fréquemment, elles déterminent peu à peu des altérations de nutrition dans les parois du réservoir distendu et ces altérations de nutrition se traduisent à la longue par deux modifications anatomiques, la dilatation permanente des parois en totalité et T hypertrophie des couches musculeuses. L’œsophage, la vessie nous offrent des exemples fréquents de ces modifications : le cœur nous en fournit de plus fréquents encore.

Dans les conditions physiologiques, le sang contenu dans le cœur exerce et subit des pressions qui varient dans des limites assez restreintes, et les parois du cœur ont une résistance élastique en rapport avec ces pressions. Il en résulte un état d’équilibre physiologique qui est seul compatible avec la conservation de l’intégrité anatomique et fonctionnelle du cœur.

Cet équilibre nécessaire à la vie régulière du cœur peut être rompu, soit par une augmentation de la pression intérieure, soit par une diminution de la résistance des parois. Dans les deux cas, le résultat est le même : la paroi impuissante à lutter avec assez d’énergie contre les résistances qu’elle éprouve se distend et la distension se prolongeant devient une dilatation permanente.

Mais le cœur n’est pas un vase inerte. L’obstacle placé devant lui stimule son activité, exige un déploiement do lorce plus considérable. La distension par elle-même est un stimulant nouveau, car la masse de sang à mouvoir étant plus grande, il faut un effort plus énergique pour la chasser. Il en résulte un excès d’activité du cœur, et par suite un excès de nutrition qui se traduit à la longue par l’hypertrophie.

Ces trois phénomènes, la distension , la dilatation, l’hypertrophie sont donc des phénomènes de signification différente.

La distension est un phénomène d’ordre physique. Elle se produit dans les organes vivants comme dans les vases inertes sous des influences purement mécaniques.

La dilatation est la conséquence d’une modification permanente dans les propriétés des tissus, dûe aux troubles nutritifs déterminés par la distension. C’est en quelque sorte un phénomène passif.

L’hypertrophie est au contraire l’indice d’une réaction éminemment active, c’est le résultat d’un acte réparateur, c’estunemanifeslationdelatendancegénéralede l’organisme au rétablissement de l’équilibre fonctionnel. Elle est l’effet de l’exagération nutritive qui résulte elle-même de l’excès de la dépense de forces.

Il ressort de ces considérations que la dilatation et l’hypertrophie doivent exister d’ordinaire simultanément, puisqu’elles sont en général deux effets successifs d’une même cause. Mais il est facile de comprendre qu’elles puissent aussi se rencontrer isolément dans des conditions dont la détermination théorique ne présente pas de difficultés.

Si les circonstances qui donnent lieu à la dilatation se trouvent réalisées sur un cœur dont la nutrition est défectueuse, insuffisante par le fait de causes locales ou générales, il est certain que ce cœur ne pourra réparer par une activité plus grande de sa nutrition les pertes que lui impose l’excès d’activité auquel il est soumis ; il se dilatera sans s’hypertrophier.

Si, au contraire, en dehors cle tout obstacle mécanique ' à la circulation, nous supposons une activité exagérée du cœur, nous trouverons dans cette condition spéciale une cause d’hypertrophie sans dilatation. « Le cœur, dit Corvisart, ainsi que tous les autres muscles du corps humain est susceptible de prendre un accroissement plus marqué, une consistance plus solide, une force plus considérable par la continuité et surtout par l’énergie plus grande de son action. N’observe-t-on pas en effet tous les jours un développement extraordinaire de tous les muscles du corps chez les portefaix, de ceux des bras chez les forgerons,

!■ les boulangers, etc ? L’exercice pour les muscles extérieurs, l’exercice et l’irritation pour le cœur sont les causes principales qui font de ces organes un centre de nutrition plus actif et y fixent une quantité plus grande de substance nutritive (1). » Nous verrons plus loin jusqu’à quel point l’observation clinique confirme ces inductions théoriques.

ILes causes des hypertrophies et des dilatations cardiaques indépendantes des lésions valvulaires peuvent être rangées en deux grandes classes.

Dans la première se placent les hypertrophies et les dilatations du cœur, qui sont le résultat d’une exagération du travail de cet organe, que l’excès de travail dépende d’un obstacle permanent au cours du sang ou qu’il soit l’effet d’un simple trouble fonctionnel, d’une irritabilité primitive et anormale du myocarde.

Dans la seconde se rangent toutes les causes qui portent directement leur action sur le muscle cardiaque, altèrent sa structure et diminuent primitivement la résistance de son tissu.

Le tableau suivant permettra de saisir d’un coup-d’œil les divisions que nous avons cru devoir adopter dans l’étude de l’étiologie des hypertrophies et des dilatations du cœur indépendantes des lésions valvulaires :

(1) Corvisart, Essai sur les maladies cl les lésions organiques du cœur et «es gros vaisseaux, 2» édition Paris, 1811, p.05.

Causes agissant sur le cœur en augmentant son travail.

1, par obstacle à) la circulation.

Il rétrécissement compression etcde l’aorte

3 aortite aigue.

4 anévrysmes.

5 grossesse.

6 affections rénales

Il rétrécissements compressions oblitération de l’artère pulmonaire.

2 affections des poumons.

2. par suractivité — efforts, j fonctionnelle pri-<h — exercices musculaires, niitive (c — influences nerveuses.

IB

Causes agissant sur le cœur en diminuant la résistance de son tissu.

1, altérations diffuses (relâchement ducœur)

2, altérations limitées.

dégénérescence granulo-pigmentaire.

dégénérescence graisseuse.

dégénérescence vitreuse myocardites interstitielles (anévrysme partiel).

I. — Causes d’hypertrophie et de dilatation cardiaques agissant sur le cœur en augmentant son travail par obstacle à la circulation.

La première des conditions pathogéniques des hypertrophies et des dilatations cardiaques indépendantes des lésions valvulaires réside dans l’augmentation des résistances que le cœur éprouve de la part du sang qu’il doit chasser. Il est clair que s’il existe une oblitération ou un rétrécissement notable des artères qui parlent du cœur, l’évacuation des cavités ventriculaires correspondantes ne pourra s’accomplir qu’au prix d’une énergie plus grande des systoles cardiaques. La pression sera augmentée en avant de l’obstacle et le cœur sera soumis à une cause

permanente de distension et de suractivité, car selon l’expression de Sénac, la résistance qu’éprouve le cœur à se vider « est comme un aiguillon qui agit sur les ventricules et y cause un surcroît d’action » (1). Le résultat sera le même si l’obstacle au lieu de se trouver au voisinage du cœur se trouve dans les artères de moyen ou de petit calibre ou même s’il se produit dans les réseaux capillaires. Mais dans ces conditions pour que l’oblitération détermine une modification appréciable du volume du cœur il faut qu'elle soit étendue à un grand nombre de vaisseaux isolés ou à des départements vasculaires importants, sans quoi la dilatation des vaisseaux voisins et le développement de circulations collarérales rétablissent l’équilibre ou atténuent considérablement les effets de la lésion primitive.

Des oblitérations capillaires, un resserrement énergique des artérioles périphériques peuvent également retentir sur le cœur. Il est fréquent de voir, chez les malades atteints d’affections organiques du cœur, l’action du froid devenir la cause occasionnelle de l’apparition des accidents asystoliques, même en l’absence de toute complication pulmonaire, par le simple effet de la contraction des vaisseaux périphériques et de l’élévation de pression qui en est la conséquence immédiate.

Nous étudierons successivement les causes qui peuvent réaliser un obstacle au cours du sang, a , dans le système aortique, 7j, dans le système pulmonaire.

-d. — Obstacles a la circulation siégeant dans le système