CHAPITRE IV

Pathog^énic.

Sommaire : Considérations sur l'étiologie générale des endocardites. Applications aux lésions de l'endocarde des tuberculeux. Diversité pathogénique et multiplicité anatomo-pathologiqu^. Rôle du bacille, de ses produits, des associations bactériennes.

lo Tuberculose. Maladie infectieuse.

Action locale du bacille. Conditions qui la régissent. Généralisation du bacille. Irruption dans le sang.

Généralisation directe par altération des parois veineuses (Weigert, Weichselbaum, etc.). Généralisation indirecte par voies lymphatiqnes (PonficK).

Conséquences : présence du bacille dans le sang. Granulie. Localisations multiples.

Pathogénie de la tuberculose endocardique t de l'endocardite tuberculeuse.

Expériences: résultats négatifs.

a ) Nécessité de chercher Texplication des formes moins spécifiques de l'endocardite tuberculeuse dans les différences de structure anatomique du processus relevant du bacille. Enumération de ces variétés. Pertes de spécificité du tubercule. Pseudo-tuberculoses.

b) Evolution du tubercule. Importance du processus de sclérose .

a) Sclérose primitive ou secondaire (processus de guérison du tubercule.

b) Diffusion du processus scléreux à tout un organe (cirrhose pulmonaire, pleurale, musculaire, hépatique).

c) Sclérose en dehors de toute lésion spécifique (néphrite interstitielle, cirrhose hépatique, sclérose artérielle).

d) Sclérose généralisée. Fibromatose de Beneke. Nécessité de trouver, dans le produit toxique du bacille,

l'interprétation de ces faits.

Tuberculose. Intoxication.

Etude de la tuberculine. Sa nature. Son action locale : effets primitifs.

— effets secondaires.

— effets tertiaires.

Son action générale parmi lesquels nécessité de retenir : Action hyperhermisante.

— cachectisante.

— vaso-dilatatrice prouvée par abaissement de la

pression artérielle (Exp.).

Rôle de cette influence vaso-dilatatrice dans diapedèse. Début de sclérogenèse;Sclérogenese; si doses infinitésimales agissant lentement.

Etude du processus d'irritation formative chronique. Existence de ce processus dans la tuberculose chronique lente. Expériences.

Transmission héréditaire de cette modalité nutritive. Variétés principales de tuberculose héréditaire :

a) Terrain scrofuleux. Irritabilité du tissu lymphatico-conjonctif.

b) Terrain chlorotique,

c) — débile congénital. Hypoplasie angio-hémat'que.

Vices de conformation. Arrêts de développe^ ment, infantilisme.

Influence pathogénique de ces tuberculoses atténuées dans la détermination des sténoses oriflcielles (sténose mitrale principalement).

3o Associations bactériennes dans la tuberculose.

Conditions favorisant ces infections. Foyers tuberculeux ouverts. La tuberculine exalte la virulence de certains microbes. Expériences.

Mais toutes les endocardites végétantes ne contiennent pas des micro-organismes. Faut-il admettre endocardites toxiques comme pleurésies toxiques des brigtiques, des dipthériques (auteurs italiens).

■ Nécessité de rester encore dans le doute au sujet des endocardites dues à la tuberculine. Expériences

Tableau résumé. Considérations sur le rôle de l'intoxication tuberculeuse comparée aux autres intoxications.

Les endocardites envisagées aujourd'hui à un point de vue général, reconnaissent en dehors du traumatisme, une double causalité : l'infection, l'intoxication. Les exemples d'endocardite infectieuse se multiplient de jour en jour (qu'il s'agisse d'infection primitive, secondaire ou encore d'infections multiples). Les endocardites dépendant dé l'intoxication sont moins connues, les observations en sont peu nombreuses, la pathogénie en est encore obscure.

L'étude étiologique qui précède nous montre là tuberculose réunissant à elle seule ces conditions multiples. Ces lésions ayant ou non un caractère spéci^ lîque indiquent la réaction des tissus envers l'élément pathogène; leur nombre ou leur variété dépendent des modifications subies par la cause elle-même»

La tuberculose, en efTetj qu'on envisage le bacille

OU ses produits, est soumise aux mêmes lois générales que les maladies infectieuses.

Le bacille tuberculeux, comme les autres microorganismes, n'est immuable ni dans ses propriétés ni même dans sa forme ; sa virulence s'exalte, s'abaisse selon sa vitalité, est diversement influencée par les conditions du terrain sur lequel vit le bacille. Il en va de même de ses produits de constitution ou de ses éléments de sécrétion.

L'action du microbe, comme celle de son poison, sera donc essentiellement variable. A la diversité des conditions pathogéniques devra naturellement correspondre la multiplicité des lésions anatomiques.

Introduit dans l'organisme dont il pourra être l'hôte habituel, le bacille adultère ou détruit les éléments cellulaires; il se généralise ou reste localisé. Dans les deux circonstances, il agit par sa présence là où il se fixe; localisé, il agit de plus à distance par ses produits.

L'on s'explique dès lors que l'endocarde et les endothéliums vasculaires lésés d'une façon directe par l'agent pathogène circulant dans le milieu sanguin,, puissent être aussi irrités par le poison microbien ou même par les déchets cellulaires.

La découverte du bacille tuberculeux n'a donc pas défini entièrement la raison pathogénique des lésions tuberculeuses.

Peut-être l'étude du produit toxique permettra-t-elle de compléter les notions acquises.

Nous envisagerons dans ce chapitre :

1° La tuberculose à titre de maladie infectieuse, c'est-à-dire lé mode d'action du bacille;

2° La tuberculose à titre de maladie agissant par intoxication, c est-à-dire le mode d'action de la tuberculine ;

3" Les associations bactériennes de la tuberculose, c'est-à-dire la phtisie.

Dans chacun de ces paragraphes, nous mentionnerons les résultats qui, tant en pathologie expérimentale qu'en pathologie humaine, concordent avec chacun de ces processus ; nous appliquerons ces données à l'interprétation des lésions endocardiques des tuberculeux.