CHAPITRE V

Etude clinique.

SËMEIOLOGIE — DIAGNOSTIC — PRONOSTIC

Sommaire. — Nécessité de distinguer entre les lésions simples et les endocardites; entre les endocardites aiguës ou chroniques. Symptomatologie nulle ou peu connue des premières. Symptoma-

tologie bien établie des secondes.

L'existence de la tuberculose masque les signes cardiaques. 1" Endocardite spécifique. Séméiologie très pauvre due à l'inten* sité des symptômes généraux masquant la localisation cardiaque); due au siège pariétal, ou simplement juxta-valvulairc des lésions.

20 Eudocardile secondaire. Mal connue cliniquement autrefois Plus facilement diagnostiquée depuis les travaux de Potain et de ses élèves.

Modifications de timbre des bruits. Assourdissement, obscurité de ces bruits, du premier bruit surtout (Fréquence des altérations de la mitrale), rarement du deuxième bruit. Difficulté d'appréciation pouvant tenir à l'exagération de transmission des bruits, par les lésions pulmonaires.

o"» Sclérose valvulaire. Modification des bruits normaux. Dureté. Bruit parcheminé.

f Sténose mitrale et autres. Descriptions classiques. Utilité seulement d'insister sur l'importance, des signes généraux, de la nature du terrain pour établir le diagnostic de sténose mitrale. *

Pour les autres variétés de lésions cndocardiques, l'époque de l'apparition, la nature de la lésion tuberculeuse, ont une certaine valeur diagnostique.

Pour V endocardite infectieuse secondaire : Nécessité de tenir compte de la porte d'entrée, de la nature des lésions provoquées par l'infection secondaire, du siège de la localisation endocardique (Baumgarten, Jaccoud, Netter;.

Impossibilité d'établir une formule absolue, vu le petit nombre des faits observés.

Pronostic. 2 points : 1° Influence delà tuberculose sur les maladies du cœur; ?" Influence des maladies du cœur sur la tuberculose pulmonaire.

r Influence de la tuberculose sur maladies du cœur. Nulle pour endocardites spécifiques et secondaires, qui n'ont pas le temps d'évoluer : existe pour sclérose dont l'intensité est proportionnelle à la durée de l'intoxication tuberculeuse.

Signification pronostique des endocardites secondaires (analogie avec phlegmatia alba dolens, muguet). Le tuberculeux meurt avec l'endocardite secondaire, non de l'endocardite secondaire.

2" Influence des raaladi2S du cœur sur la tuberculose pulmonaire. Nulle pour lésions autres que la sténose mitrale. Antagonisme d'évolution entre sténose mitrale et tuberculose pulmonaire. Raisons pathogéniques de cet antagonisme (hyperémie pulmonaire). Conséquences de cette hyperémie. Autres hypothèses.

Nécessité de tenir compte de la forme primi.ivement atténuée de tuberculose, pour expliquer plus complètement cette influence du rétrécissement mitral pur.

Opposition des lésions du cœur gauche et du cœur droit. Influence favorisante de la sténose pulmonaire sur l'évolution ultérieure de tuberculose; mais toujours evo/////o« îente; preuve de plus en faveur de la forme atténuée de la tuberculosa;». Le pronostic est toujours aggravé par la lésion du cœùn

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Symptomatologie. — Eléments de dlvgnostic.

Nous avons distingué, au point de vue anatomique, les altérations simples de Tendocarde d'avec les véritables endocardites compliquées ou non de lésions orificielles. Nous avons vu, que parmi ces dernières, il s'agissait tantôt d'endocardites aiguës par infection secondaire, tantôt de sténoses orificielles, plus particulièrement de sténose mitrale.

Cette double distinction mérite d'être rappelée au début de cette étude clinique. Elle nous explique pourquoi les simples lésions constitueront le plus souvent des trouvailles d'autopsie que nul signe durant la vie n'aura permis de dévoiler : elle nous montre que les endocardites aiguës des tuberculeux n'auront d'autre symptomatologie que celles propres aux endocardites infectieuses en général.

C'est dire que l'évolution de toutes ces modalités anatomiques sur le terrain tuberculeux ne modifiera en rien l'aspect clinique propre à ces affections. C'est aussi prévoir que les manifestations symptomaliques des endocardites aiguës des tuberculeux seront aussi obscures que celles des autres variétés, et le seront peut-être plus en raison de la symptomatologie parfois si prononcée de la tuberculose elle-même.

Depuis Bouillaud, la symptomatologie du début de l'endocardite n'a guère fait de progrès, nos connaissances sont des plus sommaires. Aussi n'est-ce

guère que d'après Tintensité des symptômes généraux et les caractères des lésions anatomiques que Senhouse Kirkes pouvait distinguer, d'avec l'endocardite rhumatismale, l'endocardite ulcéreuse.

Pour être plus vrai, le diagnostic de l'endocardite ne se faisait pas, la plupart du temps, parce qu'on attendait pour le faire l'apparition d'un bruit de souffle.

Nous savons aujourd'hui que ce souffle toujours rare constitue seulement le signe de la conséquence de cette endocardite aiguë, la lésion orificielle, ou n'a d'autre valeur que celle d'un souffle extracardiaque (Potain).

Nous savons d'autre part aujourd'hui, après les travaux de Potain et de ses élèves, qu'il nous faut chercher le vrai signe de l'endocardite aiguë dans les modifications du timbre et de la sonorité des bruits normaux du cœur. L'assourdissement du i'' ou du 2' bruit, apparaissant brusquement, passant par les trois périodes de Iv'uit éteint, bruit éteint et dur et In'iiit dur pour retourner à l'état normal, permettent le plus souvent de reconnaître l'existence d'une endocardite aiguë. La valeur de ces signes est réelle, mais la difficulté qui résulte de l'appréciation toujours délicate des modifications portant sur le timbre ou l'intensité des bruits, la rareté enfin des observations ne permettent que peu souvent de subordonner le signe à la lésion et d'établir de cette dernière, au moyen du premier, un diagnostic ferme. Le doute sera encore plus légitime pour les endocardites aiguës des tuberculeux, car, aux difficultés premières, s'ajoutent celles pouvant résulter des mo-

difications fonctionnelles apportées par la tuberculose elle-même aux bruits du cœur, qu'il s'agisse de lagranulie ou de la tuberculose pulmonaire.

L'infection tuberculeuse aiguë du fait de son intensité et de sa généralisation, sera assurément susceptible d'imprimer à la fréquence, au rythme, au timbre des bruits des modifications multiples.

Les lésions pulmonaires avancées chez un tuberculeux, par le changement qu'elles créent dans les conditions de transmission des bruits du cœur, par la gêne de la circulation pulmonaire qu'elles entraînent, seront une cause d'erreur de plus dans l'interprétation des symptômes constatés du côté du cœur.

L'on comprend, par ces simples remarques, combien il est difficile de fixer aux lésions de l'endocarde chez les tuberculeux, une symptomatologie précise. Il im-porte néanmoins de tenter cette étude qui se complé* tera en même temps que les observations se multiplieront. Le diagnostic, en effet, se trouvera singulièrement facilité si, à mesure que l'attention se trouve attirée sur la fréquence des lésions de l'endocarde chez les tuberculeux, l'examen attentif du cœur permet de trouver des signes offrant, pour une même lésion, des caractères à peu près uniformes. C'est un résultat que font prévoir les progrès accomplis en ce sens par M. Potain. Nous suivrons dans ce chapitre l'ordre que nous avons observé jusqu'à présent, en le modifiant, dans une certaine mesure, à Tégard de l'endocardite secondaire»

Endocardite spécifique. — C'est assurément au sujet de l'endocardite tuberculeuse que notre ignorance est la plus manifeste. Trois raisons permettent de l'expliquer : la rareté des cas observés ; la rapidité d'évolution de la granulie; le siège des lésions. Nous avons vu quelle réserve il fallait garder en présence des descriptions qui, depuis le mémoire de Perroud, ont fait considérer comme endocardites tuberculeuses, des endocardites simplement végétantes. Nous avons vu, d'autre part, que dans la majorité des cas, il s'est agi de tuberculose endocardique, plus que d'endocardite tuberculeuse. Presque tous ces faits répondaient à des découvertes d'autopsie. Il n'existait donc aucun signe précis qui eut permis d'en reconnaître la présence. Peut-être il est vrai l'intensité des symptômes masquait les signes cardiaques. Quel que soit le caractère de l'endocardite aiguë, il est difficile d'accorder une valeur quelconque aux troubles fonctionnels, communs à toutes les affections du cœur, à savoir, la tachycardie, les intermittences, les modifications du pouls, l'arythmie, l'oppression précordiale. Dans la granulie, l'existence seule de l'infection, l'hyperthermie considérable, sont susceptibles de produire les mêmes résultats.

Le siège de la lésion enfin, très souvent pariétal ou juxta-valvulaire, dans un point où elle ne peut gêner en rien le jeu des valvules (voir les observations de LetuUe, Lancereaux, etc.), s'ajoute aux raisons précédentes, pour expliquer le silence des auteurs sur la séméiologie des endocardites spécifiques*

Perroud admettait toutefois que si le premier degré de Tendocardite correspondant à Timbibition de la valvule devait forcément rester silencieux, il n'en était pas de même du second qui, caractérisé par des végétations plus ou moins nombreuses, pouvait s'affirmer par la détermination de lésions orificielles et l'ensemble des phénomènes morbides afférents aux affections organiques du cœur.

Dans l'observation citée par Perroud, l'existence d'un liseré de végétations avait entraîné une insuffisance et un rétrécissement, caractérisés cliniquement par un souffle systolique et présystolique.

Dans l'observation plus récente de Londe et Petit, il existait un souffle systolique d'insuffisance mitrale, causé par quatre petites végétations situées sur la face auriculaire de la valvule. C'est là, en réalité, une symptomatologie qui s'applique à toutes les endocardites aiguës, qui appartient surtout à l'endocardite aiguë secondaire et qui ne permet nullement d'établir la nature de l'endocardite, à moins d'admettre, en principe, qu'il s'agit toujours dans ces cas d'endocardite tuberculeuse.

Pour G. Sée, il serait difficile de méconnaître la localisation tuberculeuse de l'endocarde: « L'endocardite valvulaire, dit-il, détermine rapidement une lésion quelconque de l'orifice se traduisant par ses signes propres. » Sans vouloir nier absolument l'existence de faits semblables, il est nécessaire de remarquer que la lésion orificielle survenant dans le cours d'une endocardite aiguë est rare, à moins de lésions considérables. 11 ne faut

donc pas trop compter sur les bruits de souffle pour interpréter la nature de la lésion, d'autant qu'ils peuvent exister sans lésions orificielles, comme en témoignent les observations de Tripier, relatées par Caenens. La constatation si fréquente des souffles extra-cardiaques chez les tuberculeux (Potain) rend compte de ces faits.

Quant à Y endocardite aiguë secondaire dont la description est mieux à sa place ici ; ses manifestations sont d'une interprétation souvent difficile. L'endocardite aiguë est végétante, très rarement ulcéreuse. Dans l'un et l'autre cas, elle peut se traduire par un ensemble de signes précis, mais encore imparfaitement connus : végétante, elle passera d'abord inaperçue, puis, par suite de l'accentuation de la lésion, elle entraînera les modifications dans [le timbre et l'intensité des bruits que nous avons déjà exposées; plus rarement existeront des bruits de souffle. Cette évolution clinique, surtout étudiée et énoncée par le professeur Potain, tend à être de plus en plus admise. Elle répond à un ordre de faits bien observés, dont les résultats sont assez constants pour entraîner la conviction.

Nous n'avons pas ici l'intention de dresser un tableau symptomatique de l'endocardite aiguë ; il nous sera permis cependant de tirer, des observations que nous avons recueillies, un argument en faveur des faits décrits par Potain. C'est ainsi que nous avons pu noter l'assourdissement, l'obscurité des bruits normaux dans un certain nombre de cas. Cet assourdissement

portait surtout sur le premier bruit, et il s'agissait bien d'endocardites aiguës auriculo-ventriculaires.

Nous n'avons pu rencontrer la même modification pour le deuxième bruit du cœur, qui a paru au contraire plus dur dans l'observation de Hanot.

Dans un cas d'endocardite végétante épaisse de la mitrale (Obs. de Roustan), le premier bruit était prolongé.

Dans trois autres cas, il existait un bruit de souffle qui, dans l'observation de Barié, avait été nettement précédé de modifications des bruits normaux.

La plus grande fréquence de l'altération du premier bruit s'explique suffisamment par la grande fréquence des lésions aiguës sur les valvules auriculo-ventriculaires ; la rareté des anomalies du deuxième bruit est vraisemblablement due aux conditions de transmission réalisées par le poumon qui, altéré dans sa totalité, est augmenté de volume et de densité.

Dans aucune observation nous n'avons trouvé signalé le bruit parcheminé qui, dans l'idée du professeur Potain, répond à une phase plus avancée de l'endocardite aiguë, la phase du début d'organisation, et qui précède le souffle.

L'endocardite aiguë végétante constitue , nous l'avons vu, la majorité des endocardites aiguës secondaires des tuberculeux; l'endocardite ulcéreuse serait cependant possible. Osier en cite un cas\ Nous en avons observé un second, pour notre part. Si l'ulcération est due, ce qui arrive, au mauvais état antérieur des valvules, la symptomatologie ne per-

mettra pas le plus souvent de reconnaître l'existence de cette ulcération, à moins d'apparition rapide de souffles là où l'examen du cœur n'avait pu précédemment dévoiler aucun signe morbide. Mais si, cas le plus fréquent, l'intensité de l'infection intercurrente est assez grande pour modifier dans son ensemble l'état général du malade, l'existence d'une forme semblable à celles attribuées depuis Senhouse-Kirkes à l'endocardite ulcéreuse, constituera un élément précieux.

Les observations d'endocardite ulcéreuse des tuberculeux sont encore trop peu nombreuses pour autoriser la moindre déduction. Dans un cas, rapporté par nous, il s'agissait d'une endocardite staphylococcienne à forme typhoïde; dans l'autre, où la tuberculose pulmonaire peu avancée avait permis de faire le diagnostic de la lésion prédominante, la forme cérébrospinale coïncidait avec une endocardite dont les lésions étaient surtout végétantes.

11 peut se faire, du reste, que le degré des lésions tuberculeuses rende difficile l'interprétation de l'exagération des phénomènes généraux, qu'il paraîtra toujours plus vraisemblable d'attribuer à la tuberculose.

Sclérose valvulaire. — Aucun document clinique n'existe sur ce point en dehors des constatations laites par Bouillaud.

Bouillaud considérait comme impossible de reconnaître le simple épaississement des replis valvulaires, à moins qu'il ne fût très accentué et ne s'accompagnât d'une véritable hypertrophie de la valvule ; si, dans ce

cas, l'orifice restait normal, si les replis n'étaient pas déformés, les bruits augmentaient d'intensité, ils devenaient parcheminés.

Si depuis Bouillaud il est arrivé de noter la dureté des bruits du cœur, rarement on en a recherché la pathogénie.

La sclérose, du reste, ne constitue pas une lésion intéressante, et il ne sert absolument de rien de savoir reconnaître si les valvules d'un tuberculeux sont épaissies ou non, puisqu'il ne peut s'ensuivre pour ce dernier aucune conséquence fâcheuse.

Son existence toutefois indique le degré de l'intoxication et la constatation des modifications qu'elle apporte aux bruits du cœur, permet souvent de prévoir la survenue possible d'une inflammation à laquelle la sclérose aura préparé le terrain.

Nous avons pu rencontrer assez fréquemment l'exagération de rintensité des bruits du cœur et trouver dans la sclérose valvulaire l'explication de cette exagération. Nous avons constaté surtout le fait, pour le premier bruit ausculté à la pointe, c'est-à-dire par conséquent au siège d'auscultation de la mitrale, qui est toujours la plus atteinte, la plus hypertrophiée.

Dans certaines de nos observations, cette dureté de l'un ou l'autre des bruits a fait défaut ; les bruits étaient masqués par l'intensité des signes pulmonaires. Dans d'autres cas, nous avons trouvé au contraire des bruits assourdis que pouvait expliquer l'état du myocarde. Dans une série de faits, l'accentuation de l'un des bruits, du deuxième en général, alternait

avec lapparition d'un dédoublement physiologique, inconstant qui semblait en rapport avec des modifications de pression intra-pulmonaire.

Ce qu'il importe de remarquer, c'est la différence réelle qui existe entre le bruit parcheminé, rude, et l'accentuation nette du deuxième bruit sans altération de timbre; le bruit parcheminé est un bruit sui gcneris qu'il est facile de distinguer avec un peu d'habitude et que sa fréquence dans le cas de sclérose valvulaire accentuée, rend suffisamment caractéristique de l'existence de cette lésion.

Rétrécissement mitral, sténoses orijîcielles. — La symptomatologie du rétrécissement mitral pur, ainsi que celle des autres sténoses, est trop bien connue pour que nous ayons l'intention de la réproduire ici. Nous avons déjà établi autre part les difficultés du diagnostic du rétrécissement mitral pur, difficultés qui tiennent à l'insidiosité de son début, à l'existence de certains bruits physiologiques, à sa fréquente association avec la tuberculose.

La coexistence du rétrécissement mitral pur et de la tuberculose rend, en effet, ce diagnostic très complexe. L'une ou l'autre avec les données pathogéniques actuelles, risque souvent d'être méconnue. On interprétera les symptômes généraux présentés par le malade dans le sens de la tuberculose ou du rétrécissement mitral, on décrira un type chlorotique, un type pseudotuberculeux de cette affection du cœur, sans songer à établir une filiation directe entre la tuberculose et le rétrécissement mitral pur.

Le diagnostic de l'existence de la tuberculose n'entraîne aucune difficulté dans les cas d'endocardite aiguë ou de sclérose valvulaire en raison de l'intensité de l'infection, ou du degré avancé des lésions. Il n'en est pas de même ici où il s'agit presque toujours de tuberculose au début, dont les signes, bien que caractéristiques, -demandent à être minutieusement cherchés, et où le contrôle bactériologique peut faire défaut.

En second lieu, le rétrécissement mitral pur reste longtemps une lésion avant de devenir une maladie de cœur (Tripier). Il constitue une infirmité longtemps latente, qui peut passer inaperçue chez l'enfant, alors que la sténose étant peu prononcée ou les dimensions du ventricule gauche se trouvant plus en rapport avec l'orifice rétréci, l'équilibre n'est pas encore rompu. Bien souvent, toutefois dès ce moment, l'auscultation du cœur permet de reconnaître l'existence du rétrécissement mitral pur. La prolongation et surtout l'accentuation du premier bruit constituent alors un signe de réelle valeur. Le terrain, sur lequel le rétrécissement évolue, l'existence d'un certain nombre de signes fonctionnels et généraux, la prédominance de ces symptômes chez la jeune fille représentent de sérieux éléments de probabilité. Le plus souvent, en effet, il s'agit de jeunes filles ou de jeunes garçons issus de souche tuberculeuse restés lymphatiques ou chlorotiques. Ils sont facilement palpitants, dyspeptiques, présentent une irritabilité nerveuse spéciale, sont atteints de bronchite fréquente.

Toutes ces remarques montrent qu'il est difticile parfois de déceler lexistence de la tuberculose ou l'existence du rétrécissement mitral pur.

Il faut remarquer, de plus, que la coexistence des deux lésions, tout au moins à un âge avancé de la vie, n'établit pas forcément la nature tuberculeuse de l'affection cardiaque. C'est pour ne pas avoir cherché à établir sur des données exactes l'antériorité réelle de la tuberculose qu'on a été entraîné à admettre comme tuberculeuses des lésions orificielles essentiellement différentes.

Le problème du diagnostic du rétrécissement mitral pur est donc complexe. 11 doit satisfaire à ces trois points : diagnostic de la lésion cardiaque ; 2*^ diagnostie de la lésion tuberculeuse ; 3^ rapports de ces deux maladies entre elles.

Nous avons déjà établi plus haut la filiation de ces deux maladies. Nous savons, d'autre part, quels sont les signes qui permettent de reconnaître d'une façon précoce la tuberculose pulmonaire. Il nous resterait donc à décrire les éléments de diagnostic du rétrécissement mitral pur, mais nous les avons trop longuement énumérés dans un autre mémoire pour vouloir nous répéter ici.

Disons seulement que parmi les signes qui constituent le rythme mitral, le signe le plus constant, le dédoublement du second bruit est celui qui p.ête le plas facilement aux erreurs. Il faudra s'efforcer de le distinguer surtout d'avec les dédoublements physiologiques, si fréquents chez la femme

chlorotique, si fréquents aussi chez les tuberculeux par suite des conditions défectueuses de la circulation pulmonaire. L'accentuation du 2^^ ton pulmonaire qui quelquefois remplace le dédoublement pathologique devra aussi être différenciée de l'accentuation secondaire à l'exagération de pression dans le système circulatoire pulmonaire. C'est ainsi que dans les observations de sclérose valvulaire recueillies par nous chez les tuberculeux, nous avons souvent rencontré le dédoublement ou l'accentuation du deuxième bruit, et cette fréquence s'explique tout naturellement par la gêne apportée à la circulation pulmonaire lors de lésions tuberculeuses avancées. La corrélation de cette a<îcentuation du deuxième bruit avec les modifications de pression intra-pulmonaires, sont des plus réelles ; dans deux cas où nous avons pu constater ce phénomène, une hémoptysie est survenue très abondante durant laquelle le deuxième bruit a perdu de son intensité première.

Nous en avons fini avec le diagnostic des lésions du cœur chez les tuberculeux. L'étude que nous venons de faire démontre que si l'examen du cœur suffit à l'établir en ce qui regarde surtout l'existence du rétrécissement mitral pur, ou même dans certains cas, l'existence de la sclérose valvulaire et de l'endocardite aiguë, il n'en est pas de même pour l'endocardite tuberculeuse.

Le diagnostic absolu de la nature tuberculeuse de l'affection est donc pour ainsi dire impossible, même en s'aidant des conditions dans lesquelles elle apparaît

puisque nous voyons lendocardite aiguë secondaire coïncider avec la tuberculose miliaire aiguë. Sans doute, si Ton arrive à démontrer la nature toxique de l'endocardite granulique, il sera légitime de supposer son existence dans le cours d'une tuberculose aiguë primitive accompagnée de modifications caractéristiques des bruits du cœur, mais jusque-là il sera nécessaire de rester dans le doute. Le diagnostic sera encore plus délicat dans le cas d'une poussée secondaire de tuberculose aiguë provoquée par une infection intercurrente exaltant la virulence du bacille tuberculeux. Il s agira alors souvent d'une endocardite microbienne non tuberculeuse.

Le diagnostic de l'endocardite aiguë secondaire sera facilité par les circonstances de son apparition et par la constatation de la forme de la tuberculose.

Nous avons vu en effet que l'endocardite secondaire est une endocardite terminale survenant quelquefois dans les derniers jours d'une tuberculose pulmonaire ulcéreuse, plus rarement dans le cas de tuberculose généralisée.

Nous savons enfin que la sclérose valvulaire coïncide toujours avec une tuberculose chronique à localisation surtout pulmonaire.

Etablir le diagnostic des modalités tuberculeuses coexistantes c'est faire en même temps, pour l'endocardite tuberculeuse et la sclérose valvulaire. le diagnostic étiologique.

Dans le cas d'endocardite aiguë secondaire, la

variété des microbes rencontrés à l'examen des lésions rend cette appréciation plus délicate.

Si rinfection surajoutée a déterminé dans le poumon ou dans un organe quelconque une altération sensible, la coexistence de ces localisations récentes et des modifications constatées du côté du cœur, permettra d'établir la filiation des accidents.

La notion de la porte d'entrée (poumon, intestin), la nature des symptômes généraux, l'existence de complications (infarctus viscéraux) pourront devenir des éléments précieux. Les recherches de Baumgarten, de Jaccoud et de Netter, tendent à faire admettre que, pour l'endocardite ulcéreuse par exemple, la forme typhoïde répond plutôt à l'origine pneumococcienne, le siège étant surtout aortique, les embolies fréquentes, la méningite existant assez souvent, alors que la forme pyohémique serait surtout due au streptocoque ou au staphylocoque se localisant plutôt sur la valve mitrale déjà malade et devenant le point de départ d'infarctus suppurés.

Cette formule est loin d'être absolue.

A vrai dire, dans l'observation qui a trait à une endocardite infectieuse, staphylococcienne, la pneumonie ayant dominé la scène pathologique, le siège était mitral mais l'état général était plutôt typhoïde.

Dans l'autre où il s'agissait d'une infection pneumococcienne; nous avons noté l'ensemble de svmptômes simulant assez bien cette forme cérébro-spinale décrite surtout par Osier et Molson. Le siège était aortique.

Dans les autres cas, nous n'avons rien trouve ce précis ; peut-être, il est vrai, un examen plus attentif eut permis de découvrir, derrière la lésion tuberculeuse avancée, un certain nombre de symptômes relevant d'une complication intercurrente.

Nous avons montré enfin que peut-être, le nombre de cas se multipliant, la localisation ou la prédominance des lésions, sur le cœur droit ou sur le cœur gauche, pourrait aider au diagnostic du point de départ de l'infection (infection d'origine intestinale, où hépatique, dans le premier cas, infection broncho-pulmonaire dans le second).

C'est là une hypothèse vraisemblable, que nous nous contentons d'émettre simplement en raison du petit nombre de cas observés.

Pronostic

Nous venons de prouver le rôle considérable que joue le processus tuberculeux dans ses différentes modalités, à l'égard des lésions de l'endocarde.

Il nous reste à apprécier l'influence possible de la tuberculose sur révolution des affections cardiaques, et, réciproquement l'influence de la lésion, ou de la maladie cardiaque sur l'évolution de la tuberculose, notamment de la tuberculose pulmonaire.

L'endocardite aiguë, qu'elle soit due à une infection secondaire, à l'infection ou même à l'intoxication

tuberculeuse ne paraît nullement modiliée par la tuberculose elle-même. Créée par elle ou à cause d'elle, elle progresse peu en général, parce qu'elle n'a pas le temps de progresser. Dans la granulie, en effet, rapidement mortelle, il n'est point étonnant qu'il en soit ainsi. Dans la tuberculose pulmonaire ulcéreuse, l'endocardite n'apparaissant que dans les derniers temps de la vie, ne pourra s'organiser et déterminer une lésion chronique irrémédiable.

L'influence de la tuberculose pulmonaire sur la sténose mitrale n'existe pas non plus. Si la tuberculose pulmonaire évolue rapidement, il s'ensuit que le rétrécissement mitral, resté stationnaire, ne provoque aucune répercussion sur le poumon, n'exerce aucune action d'arrêt sur le processus tuberculeux.

Seul, le développement de la sclérose pourra se trouver favorisé par la marche de la tuberculose. Toutes deux évoluant parallèlement, l'altération de l'endocarde devient un indice de l'intensité ou de la durée de l'intoxication.

Comme il était facile de le prévoir, la première question ne soulève en réalité aucun problème important. Il n'en est pas de même de la seconde, qui offre tout au contraire un intérêt spécial.

Il est nécessaire d'établir toutefois des distinctions entre les diverses lésions de l'endocarde.

L'endocardite aiguë, accident de peu d'importance dans la granulie, lésion inoffensive en général et ultime de la tuberculose pulmonaire, n'ajoute rien à la gravité de la tuberculose, sauf dans le castrés rare où

la localisation de la lésion est susceptible de déterminer une lésion orificielle, sauf dans le cas relativement rare, où elle donne lieu à des infarctus septiques.

Son apparition ne peut donc constituer en réalité une complication sérieuse, mais elle revêt une signification pronostique absolument comparable à celle de la phlegmatia alba dolens. Elle est toujours un indice précieux de la gravité de Tinfection, de la déchéance profonde de Torganisme.

Au même titre que le muguet, au même titre que la phlegmatia alba dolens, l'endocardite aiguë est un élément de pronostic toujours très grave. Mais Ton peut dire de l'endocardite secondaire ce que l'on a dit des deux autres complications. « On meurt avec elle et non par elle. »

Influence du rétrécissement mit r al pur et des autres rétrécissements sur révolution de la tuberculose pulmonaire. — L'étude du rôle du rétrécissement mitral pur à l'égard de la tuberculose pulmonaire se rattache à l'étude de l'antagonisme des lésions du cœur et de la tuberculose établi par Rokitansky et ses élèves. Elle représente la conception actuelle de cet antagonisme qui, au lieu d'être pathogéniquc comme le voulait Rokitansky est simplement un antagonisme d'évolution.

Toutes les maladies du cœur, qu'elles portent sur le péricarde, le myocarde ou sur les orifices, ont pour résultat commun d'entraîner un ralentissement plus ou moins marqué de la circulation pulmonaire.

A n'envisager que la répercussion des lésions ori-

ficielles sur le poumon, une différence absolue existe entre les lésions du cœur gauche et du cœur droit,

Tandis que les premières, déterminant de Thypérémie ou de la stase pulmonaire semblent s'opposer au développement de la tuberculose ; les secondes, provoquant l'anémie pulmonaire, favorisent au contraire son évolution.

L'on comprend, dès lors, l'influence que les modifications apportées par les lésions mitrales dans la circulation pulmonaire pourront avoir sur l'évolution des lésions du poumon, et plus particulièrement le rôle que pourra jouer le rétrécissement mitral pur dans le cas de tuberculose.

Alors que Traube, Frommolt, Niemeyer, Lepine, Ruehle avaient réussi à renverser l'antagonisme absolu de Rokitanski en montrant la possibilité de coexistence de lésions aortiques et de la tuberculose pulmonaire, Hilton Fagge avait démontré que cet antagonisme persistait dans toute son intégrité pour le rétrécissement mitral pur seulement.

On était donc forcé d'admettre que cette lésion du cœur constituait comme une sorte d'immunité vis-à-vis de la tuberculose. Et cependant la coexistence si fréquente de lésions tuberculeuses et du rétrécissement mitral pur devait, dès le début, limiter cette immunité.

Les rapports du rétrécissement mitral pur et de la tu^ berculose étant mieux connus, l'explication devenait plus facile. L'observation devait prouver ensuite que la tuberculose, cause déterminante du rétrécissement

mitral pur, s'arrêtait dans son évolution devant les progrès de la lésion cardiaque.

Cette action d'arrêt du rétrécissement mitral pur est très intéressante. Elle avait été remarquée par Tripier, qui écrivait : « n'avoir jamais rencontré des cas de phtisie pulmonaire évoluant parallèlement à une maladie de cœur. »

Potain signalait presque en même temps cette rétrocession dans un certain nombre d'autopsies, où des lésions pulmonaires anciennes et discrètes concordaient avec une sténose mitrale très serrée.

Les exemples se sont multipliés depuis; nos observations personnelles nous ont permis de confirmer ces données.

Les observations de Paliard, Lannois, Brousse et Ducamp, constatant l'aggravation de la tuberculose lors de l'amélioration de la lésion cardiaque (fait beaucoup plus rare), ajoutent un argument sérieux en faveur de l'influence du rétrécissement mitral pur.

Depuis Rokitansky, on a interprété de diverses façons ce mode d'action.

L'opinion la plus actuellement admise est celle qui place dans l'œdème, dans la congestion pulmonaire la cause de l'arrêt d'évolution de la tuberculose. C'est là l'opinion de Potain, de Renaut, de Lepine.

Le rôle de la congestion est ainsi opposé à celui de l'ischémie qui favorise le développement de la tuberculose (Sténose pulmonaire, Lebert, Stockes, C. Paul, Salmon).

Pour Tripier, cette influence d'arrêt ne s'exerce que

lorsque le rétrécissement mitral pur est devenu une véritable maladie du cœur, lorsqu'il existe de Thypertrophie. La rareté de l'hypertrophie dans le rétrécissement mitral pur, sa fréquence dans les lésions aortiques où la tuberculose évolue plus vite, ne plaident pas en faveur de cette interprétation. Le rôle de l'hyperhémie pulmonaire est plus admissible.

Nous croyons, pour notre part, toutefois, qu'il faut tenir compte de la forme atténuée des lésions tuberculeuses que Ton rencontre chez les rétrécis mitraux. La tuberculose, avons-nous vu, est toujours peu virulente, souvent locale, elle évolue lentement; Finfluence d'arrêt ne pourrait s'appliquer du reste aux localisations ganglionnaires, osseuses, cutanées de la tuberculose.

Si donc la congestion pulmonaire d'origine cardiaque entraîne la rétrocession des lésions tuberculeuses, il est permis d'admettre que cette rétrocession se fait d'autant plus facilement qu'il s'agit- de tuberculose atténuée.

Quant à l'influence du rétrécissement pulmonaire favorisant au contraire l'évolution de la tuberculose, elle s'explique, avons-nous vu, par l'ischémie. Nous avons déjà exposé au chapitre de la pathogénie, les raisons qui tendaient à nous faire admettre la fréquence de la tuberculose pulmonaire, dans le cours du rétrécissement congénital. Ajoutons comme corollaire à l'opinion formulée plus haut, de la forme primitivement atténuée de la tuberculose chez les rétrécis mitraux : que cette tuberculose favorisée par la sténose pulmonaire évolue toujours lentement (C. Paul).

Faut-il admettre maintenant que la tuberculose s'arrêtant, le rétrécissement mitral évoluant, le pronostic sera modifié dans un sens favorable pour le malade. Il n'en est malheureusement rien, car si pendant longtemps le rétrécissement mitral pur constitue une simple infirmité, il arrive un moment où la lésion mal tolérée devient pour le malade une source continuelle de dangers.