PREMIER PARAGRAPHE

Tuberculose maladie infectieuse.

Le bacille tuberculeux, avons-nous dit, peut se localiser ou se généraliser. Localisé, il peut rester inactif dans l'organisme, y être parfaitement toléré; les observations de Loomis, de Pizzini, etc., etc., le démontrent nettement. Loomis a prouvé que dans 400/0 des cas examinés, Pizzini, dans 42 0/0, les ganglions bronchiques renferment le bacille tuberculeux,, alors que ces ganglions ne présentent aucune altération anatomique, alors que nulle part ailleurs n'existe l'indice d'un processus tuberculeux. Le microbisme latent s'appliquerait donc au bacille tuberculeux, et la phrase si

connue de Niemeyer : a Ce qu'il y a de plus dangereux pour un tuberculeux, c'est de devenir phtisique » pourrait être complétée par la suivante : « Ce qu'il y a de plus dangereux pour un bacillaire, c'est de devenir tuberculeux ». Localisé, ii produira le plus souvent des lésions anatomiques par un des deux processus que nous avons énuraérés ; les troubles qui se manifesteront à la suite de ces tuberculoses locales varieront avec la fonction de l'organe atteint.

Lorsqu'il se généralise, les lésions qu'il détermine sont des plus diverses. Il se produit là, comme une sorte d'intoxication suraiguë, de septicémie, qui imprime à la symptoraatologie de la tuberculose miliaire, de la granulie, une allure spéciale. Le bacille peut exister partout (faits de septicémie tuberculeuse suraiguë expérimentale), mais il sera loin de provoquer partout des lésions; les conditions locales des tissus fixeront la place des foyers tuberculeux.

L'intoxication semble donc exister pour une part dan^ l'infection suraiguë comme dans l'infection lente.

La localisation du bacille, en dehors des conditions de résistance de l'organisme, est due, non seulement à la réaction défensive du tissu contre un bacille de virulence moyenne, mais encore au siège du bacille dans le système lymphatique,

La généralisation tuberculeuse est due au passage du bacille dans- le sang, directement par irruption dans les veines (Weigert). indirectement par altération des grandes voies lymphatiques (Ponfick).

Avant la découverte du bacille de Koch, un certain

nombre de faits prouvait que l'agent pathogène de la granulie, se diffusait dans l'organisme par l'intermédiaire du sang (Virchow, Rindfleisch).

Ces deux auteurs avaient démontré du reste la constance du siège périvasculaire des granulations dans le cas de tuberculose miliaire.

La constatation du bacille dans le sang et sur les parois vasculaires devait confirmer ce fait d'observation.

En l'année 1877, alors que Ponfick décrivait les lésions tuberculeuses du canal thoracique, admettant ainsi que le bacille se propageait et faisait irruption dans le milieu sanguin par cette voie, Weigert signalait l'existence de granulations miliaires sur la tunique interne des veines.

Mugge (1879), et après lui, Hanau, Hixheimer, Brash, Weichselbaum, insistaient, dans une série dé mémoires, sur la fréquence de la granulie veineuse et sur la prédominance de l'altération veineuse sur la tuberculose du canal thoracique.

A peu près à la même époque, la présence du bacille dans le sang était signalée par de nombreux auteurs.

En i883, Cornil et Babès trouvent des bacilles au milieu du stroma fibrineux d'un caillot intra-vasculaire récent.

• Meisels, dans huit examens de caillots cardiaques, trouve le bacille, sans qu'il existe du côté de l'endocarde aucune lésion tuberculeuse. Benda, Duplaix, Birsh-Hirchfeld font les mêmes observations.

Tous ces examens ont été pratiqués, il est vrai, après la mort. Mais les observations de Lustig, Rutimeyer,

Sticker, prouvent, malgré les faits négatifs de Kowalski, que le bacille peut exister durant la vie du malade et qu'il ne s'agit pas d'une invasion agonique ou posthume.

Vaquez a pu déterminer une tuberculose expérimentale, en injectant une certaine quantité de sang recueillie un quart d'heure après la mort par la ponction de la rate d'un individu atteint de tuberculose aiguë.

L'observation publiée par Sticker, de la présence du bacille dans le sang d'une malade atteinte d'une tuberculose aiguë dont elle a guéri, est à ce point de vue des plus intéressantes.

Ces faits expliquent non seulement les résultats expérimentaux positifs, obtenus il y a déjà longtemps, au moyen de coagulations intravasculaires, par Villemin, Toussaint, Baumgarten, mais encore le passage du bacille tuberculeux du sang maternel au sang du fœtus, (Schmorl, Birsch-Hirchfeld, Charrin, Berfi, Merkel, Jacobi, Sabouraud). Les faits de tuberculose congénitale du veau (Chauveau, Bang, Csokor, Johne, Malvozet Browics), en sont encore des exemples.

Tant que la tuberculose est cantonnée dans le système lymphatique, elle peut être, avons-nous vu, considérée comme une lésion locale. C'est dans le domaine des lymphatiques que la tuberculose chronique évolue. Il faut noter toutefois que le bacille pourrait exister aussi dans le sang des malades atteints de tuberculose chronique. Hetlinger en cite un fait.

Il ne faudrait pas du reste supposer que la présence du bacille dans le sang soit un phénomène habituel.

F'irket qui a pris le degré d'infection bacillaire du sang-, en recherchant les tubercules dans les organes susceptibles d être infectés seulement par la voie sanguine (glande thyroïde, rate), est arrivé à conclure que les signes anatoraiques d'une infection bacillaire du sang manquent dans plus de la moitié des cas de phtisie vulgaire.

En résumé, le bacille peut se propager dans l'organisme par deux voies :

L'une, la plus fréquente, la voie sanguine ; l'autre plus rare, la voie lymphatique.

Dans un cas ce sera la granulie hématogène (faits de granulie primitive ou secondaire).

Dans le second il s'agit de la granulie lymphogène (forme de tuberculose pleuro-péritonéale de Fernet et Bouillaud), réalisée expérimentalement par l'injection intra-péritonéale ou l'inoculation sous-cutanée.

Malgré la résistance grande, malgré l'impénétrabilité des tissus vasculaires, qui expliquent la rareté des lésions pariétales du système cardio-vasculaire, il arrivera un moment où le contact permanent du bacille deviendra nocif.

Le bacille pourra en eflet déterminer dans les petits vaisseaux, dans les troncs principaux, et même dans le cœur des phénomènes inflammatoires, qui aboutiront à des coagulations ou à des altérations de la paroi vasculaire.

Le bacille venu d'un foyer primitif vasculaire, dépourvu de mouvements propres, circule, entouré d'un

petit caillot fibrineux, dans le milieu sanguin. Le plus souvent, pour Koch, il est transporté par une cellule migratrice, qui progresse peu à peu. Bientôt cette cellule est modifiée par la présence du germe, elle s'arrête, se mortifie et met en liberté le bacille qui irrite plus ou moins rapidement les tissus, et cela d'autant plus facilement que ceux-ci auront été préalablement lésés.

Les conditions locales, énumérées au chapitre del'étiologie, expliquent souvent la localisation du bacille.

Il s'arrêtera de préférence au niveau des valvules, car comme l'a dit Rendu dans une ingénieuse comparaison, « de même que dans une rivière où il existe un barrage, toutes les impuretés s'accumulent au niveau du barrage; de même pour le cœur, les germes se rassemblent pour y proliférer dans les points où le courant sanguin est moins actif. »

Selon le degré de l'infection ; il déterminera l'apparition de granulations miliaires, plus ou moins nombreuses [tuberculose endocar digue), ou entraînera la formation d'un processus de caséification (endocardite tuberculeuse); peut-être même déterminera-t-ilune lésion banale {végétation), (Tripier, Londe). Contrairement à l'opinion de Weigertet Ponfick, lendocarde des cavités gauches sera plus souvent atteint que l'endocarde droit.

Mais comment pénétrera-t-il dans l'endocarde? Nous retrouvons pour l'endocardite tuberculeuse, les théories tour à tour appliquées aux endocardites infectieuses (théories de Kœster, théories de Klebs et Orth).

Pour Kœster, il s'agit d'embolies bactériennes des petits vaisseaux serpentant à l'intérieur des valvules. Ij a pu lui-même observer ces embolies sous forme de traînées microbiennes pénétrant jusqu'à la surface de l'endocarde. Haushalter a signalé un fait d'embolie pneumococcienne.

Pour Klebs et Orth, il y a simplement implantation de micro-organismes sur la valvule ; pour eux on ne saurait admettre cette localisation exclusive des embolies dans les artérioles, alors que les autres viscères en sont complètement indemnes. Orth, pour sa part, n'aurait jamais trouvé de microbes dans les vaisseaux situés au dessous des végétations endocardiques.

Darjs l'immense majorité des cas, les microbes se çjéposent à la surface de la valvule, pénètrent dans les fentes du tissu conjonctif et se propagent ainsi à l'intérieur. Les lésions des tissus sont toujours plus prononcées à la surface que dans la profondeur de la valvule.

En ce qui a trait à l'endocardite tuberculeuse, il semble bien qu'il en soit ainsi dans la majorité des cas. Les faits de Tripier, de Letulle, de Londe sont des exemples non douteux de ce mode pathogénique. Nous nous demandons toutefois si, dans les cas de granulations miliaires localisées à la face pariétale de l'endocarde ou à la grande valve mitrale, (cas le plus fréquent) la théorie de Kœster ne serait pas aussi admissible. Klebs et Orth font du reste erreur lorsqu'ils prétendent que les embolies bactériennes ne se voient pas dans les petits vaisseaux.

La tuberculose de l'endocarde reconnaît ainsi, dans sa forme granulique et caséeuse, une pathogènie très simple; mais, nous avons vu que ce ne sont pas les seules formes décrites par les auteurs comme relevant de la localisation du bacille sur l'endocarde. Ici, il ne s'agit plus que d'altérations rappelant seulement de loin l'aspect classique du tubercule : aussi avonsnous cru bon de rechercher dans une étude plus générale des processus anatomiques dus au bacille, l'explication de ces lésions si diverses,

Ces recherches nous ont montré que l'action du bacille tuberculeux était complexe, que ses effets variaient dans des proportions étendues.

Considéré en lui-même, le tubercule élémentaire, le follicule tuberculeux ne présente pas toujours une structure aussi complète, aussi bien ordonnée que l'enseignent lei descriptions classiques. Quelques uns sont purement lymphoïdes, formés par un agglomérat nodulaire de petites cellules rondes, rappelant un peu les nodules infectieux aigus de la variole, de la fièvre typhoïde qui établissent entre ces infections et l'infection tuberculeuse comme un point de rencontre.

Dans certains cas, la cellule géante manque entièrement alors que dans d'autres, elle existe sans être entourée d'une zone nucléaire périphérique (faits de Lacroix).

La cellule géante peut ne pas se rencontrer dans les lésions tuberculeuses suraiguës ou dans certaines formes de tuberculose chronique ou subaiguë lorsqu'elle a été entraînée par la caséification.

La cellule géante enlin peut non seulement manquer dans les lésions tuberculeuses, mais encore elle peut exister dans des lésions de toute autre nature. C'est ainsi par exemple que dans certains processus syphilitiques, au voisinage des gommes, on peut constater des amas de cellules embryonnaires entourant une cellule géante ; c'est ainsi que dans le processus de réaction, secondaire aux foyers de suppuration chronique, ou même dans certaines altérations épithéliales, cette texture si spéciale se retrouve, donnant absolument l'illusion du tubercule classique.

Le tubercule lui-même, sous la forme de granulation typique, peut se rencontrer dans un assez grand nombre d'infections, (pseudo-tuberculcses, bactérienne, aspergillaire, actynomycosique, strongyllaire ou chimique).

Les analogies si grandes du tubercule lépreux ou morveux, avec le tubercule tuberculeux sont trop connues pour qu'il soit utile d'insister. Le tubercule devient dès lors le type commun à un certain nombre de lésions parasitaires ou simplement irritatives. La granulation n'est plus qu'un processus réactionnel, presque banal, dont la cause seule est spécifique. Le bacille constitue le complément nécessaire du diagnostic anatomique. Mais dans combien de cas le bacille lui-même ne manque-t-il pas ou passe-t-il inaperçu, alors que, malgré son absence, les anatomo-pathologistes n'hésitent pas à affirmer la nature tuberculeuse de la lésion ?

N'est-il pas dès lors admissible d« rapprocher les

formes décrites au niveau du cœur, de ces formes plus élémentaires, moins complexes, que nous venons de signaler.

N'est-il pas vraisemblable de supposer que le bacille dans le cœur comme dans les autres viscères, constitue la raison directe de ces divers processus (exception faite des endocardites végétantes de Tripier et Caenens). Sa non constatation si fréquenté même dans les granulations miliaires ne saurait être invoquée à rencontre de cette hypothèse.

La tuberculose de l'endocarde sous ses aspects divers reconnaît donc comme cause l'irruption du bacille dans le système circulatoire, mais cette irruption relativement fréquente contraste avec la rareté de la tuberculose endocardique.

L'expérimentation est ici d'accord avec l'observation. Les expériences multiples que nous avons depuis longtemps entreprises pour étudier les divers modes d'influence du bacille tuberculeux sur le cœur ne nous ont pas permis de constater 7ine seule fois l'existence de lésions tuberculeuses de l'endocarde et, cependant, ces inoculations faites soit par la voie sanguine, soit par la voie sous-cutanée ou intra-péritonéale ont déterminé des tuberculoses généralisées des plus confluentes. Ces résultats sont conformes a ceux obtenus par la majorité des expérimentateurs. Malgré des investigations nombreuses nous n'avons pu rencontrer une seule observation de tuberculose endocardique expérimentale.

L'étude de la structure comparée des lésions tuberculeuses nous a fourni des données applicables aux localisations spécifiques de l'endocarde. L'étude de l'évolution du tubercule, particulièrement de son évolution scléreuse, va nous permettre de trouver dans l'influence vraisemblablement sclérogène du bacille tuberculeux, la raison pathogénique de la sclérose endocardique.

Le tubercule, dit Grancher est un néoplasme fibrocaséeux, contenant dès l'origine le germe d'une évolution soit fibreuse, soit caséeuse. Il est formé de deux zones concentriques, une centrale caséeuse, une périphérique cellule-embryonnaire. Le tubercule évoluera vers la sclérose ou la caséification selon la marche plus ou moins rapide de la zone cellulaire ou de la zone caséeuse. Bard, Renaut, Jaccoud, ont confirmé ces idées qui sont actuellement classiques.

La proportion du tissu fibreux, entrant dans la constitution des différents processus tuberculeux n'est pas la même. La granulation miliaire est plus fibreuse que le tubercule pneumonique, qui est plus caséeux ; aussi, la granulation miliaire guérit-elle plus souvent et plus vite. Toute granulation qui se développe lentement devient fibreuse et guérit, c'est-à-dire se transforme en un produit anatomique scléreux et inoffensif. Souvent (et. comme terme ultime de ce processus) il n'existe plus dans certains cas que des points isolés de tissu cicatriciel, le tubercule a disparu au sein du tissu fibreux qui parfois s'infiltre de sels calcaires ou même de véritable tissu osseux. Le nodule scléreux marque le der*

nier terme de l'évolution du tubercule qui parcourt ainsi lentement ses stades, embryonnaire (cellulaire), adulte (fibreux).

Il s'agit bien en réalité d'un processus de guérison, car si la sclérose, si la calcification qui s'ajoute quelquefois à cette dernière sont complètes, la virulence est nulle (Kurlow). La plupart du temps, on ne trouve pas de bacilles (Cornil et Ranvier), ou lorsqu'ils existent, particulièrement à la limite du tissu fibreux pigmenté, ils sont toujours en petit nombre (Dejérine). Ziemssen il est vrai, à l'examen de tubercules guéris depuis vingt ans a pu trouver dans ces lésions cicatrisées, des bacilles encore virulents.

Ce processus montre que l'infection tuberculeuse peut être vaincue par l'organisme humain. En pareil cas, le bacille après avoir causé les modifications cellulaires et les phénomènes de diapédèse qui caractérisent les lésions tuberculeuses, meurt sur place ou se reproduit peu et se trouve isolé du reste de l'organisme par la sclérose des tissus.

Metchnikoff" a étudié ce travail de défense, cette lutte de la céllule contre le bacille, qui se traduit lorsque la première est victorieuse par la coloration incomplète, la canalisation, la couleur brunâtre, ambrée du bacille.

11 a montré que si le bacille se défend par sa membrane cuticulaire, et par la production de toxines, la cellule se protège dans certains cas soit par des sécrétions aptes à digérer le bacille, soit quelquefois par la

production d'iin dépôt calcaire (tubercalose de la Gerbille d'Alg-érie.)

A côté de ce processus fibreux de guérison, résultant de la prédominance de l'évolution fibro-lormative sur révolution caséeuse, on rencontre quelquefois des tubercules qui, de très bonne heure, perdent leur structure cellulaire, se transforment très rapidement en petite tumeur fibreuse, sans qu'il y ait jamais trace de dégénérescence caséeuse. C'est le vrai tubercule fibreux que l'on rencontre particulièrement dans la phtisie fibreuse. (Grancher, Thaon, Charcot, Renaut et Bard.)

Comment interpréter ces faits de fibrose secondaire ou primitive? Faut-il incriminer le terrain? Faut-il -incriminer le bacille".

L'on sait d'une part que dans l'organisme sénile, et par ce fait souvent scléreux, le bacille évolue mal, et presque toujours lentement, qu'il en est de même chez les individus soumis à une intoxication sciérosrène.

L'on pourrait dés lors incriminer le terrain qui scléreux de par une cause adjuvante, semblerait mieux se défendre contre l'envahissement du bacille. Cette explication qui peut suffire pour les faits de sclérose secondaire, ne s'applique pas toujours aux faits de sclérose d'emblée pour lesquels il est nécessaire d'admettre une virulence moindre, ou diminuée du bacille.

Le bacille et le terrain concourent donc tous deux à la détermination de ce processus fibreu.x, dont le point de départ serait pour Renaut le morcellement des parties dégénérées par des bourgeons vasculaires.

— 9<^ — ' dont rorigine,^pour Bard, se trouverait dans la cellule tuberculeuse elle-même.

Mais la néoplasie conjonctive ne se limite pas à la transformation seule des produits tuberculeux, elle se diffuse souvent à tout le tissu conjonctif qui constitue la charpente de l'organe, elle s'étend même au loin, là, où le bacille ne se trouve point, et où il est difficile dès lors d'invoquer la simple réaction du tissu vis-à-vis le germe pathogène.

Elle se diffuse, disons-nous, au tissu conjonctif voisin constituant la charpente de l'organe ; il est facile detrouver dans l'histoire surtout récente des processus tuberculeux, des exemples de cette diffusion. Nous tenons à les rappeler ici, car ils ont à nos yeux une très grande importance.

Cette sclérose s'affirme dans le poumon (phtisie fibreuse), par la prédominance considérable des travées fibreuses, où sont comme perdues quelques granulations et qui transforment le tissu pulmonaire en un tissu aréolaire, spongieux. Cette sclérose s'étend à la plèvre ^soudée- par des adhérences solides et épaisses.

Ce processus de transformation fibreuse s'observe quelquefois primitivement dans la plèvre ; le fait que nous a communiqué notre ami et collègue, Nicolle, en est une preuve

Chez un individu ayant succombé à une affection cardiaque, qui ne présente nulle trace de tuberculose, la plèvre offrait à l'examen histologique des lésions de sclérose constituée en grande partie par une série de

nattes fibreuses parallèles séparées par des lits de cellules aplaties. Par place se trouvaient des îlots de cellules rondes ou des plaques étoilées entièrement fibroïdes, sans structure cellulaire; çà et là dissimulées au sein de ce tissu scléreux, quelques cellules géantes renfermant des bacilles. Le poumon sous-jacent offrait simplement des lésions de splénisation.

L'observation de myocardite tuberculeuse non mentionnée dans la statistique de Pollak et publiée par Brehme, en i883, dans sa thèse sur la myocardite fibreuse, n'est pas moins instructive :

« Chez un jeune homme de 17 ans, mort de tuberculose généralisée, secondaire à un vieux foyer, l'examen du cœur montre une légère hypertrophie et au milieu du myocarde légèrement décoloré des points plus fermes d'un blanc grisâtre.

Au microscope et sous l'endocarde, se trouvaient des faisceaux fibreux, épais, marchant parallèlement aux fibres musculaires. Pas un seul point du myocarde examiné, n'est sain ; toujours le tissu conjonctit domine, et, parmi, des éléments conjonctifs de date récente. Les néoformations fibreuses étaient surtout accusées sous l'endocarde ; au milieu d'elles on trouvait des amas embryonnaires, assez bien limités, où existaient un assez grand nombre de cellules géantes ; pas de point nettement caséifié, mais certains amas d'une substance finement granuleuse paraissant provenir de la fonte en bloc des cellules musculan-es. L'auteur admet avec raison l'existence d'une myocardite tuberculeuse, en raison de la prédominance

du tissu conjonctif autour de nodules tuberculeux et malgré l'absence de cellules épithélioïdes ou même de processus de caséification, malgré enfin la distribution désordonnée, des cellules géantes au sein de l'infiltration cellulaire.

A côté de ce fait prend place la très intéressante observation de cirrhose musculaire tuberculeuse exposée au dernier congrès de la tuberculose par MM. Cadiot, Gilbert et Roger.

Il s'agit de la localisation à peu près absolue du processus tuberculeux dans certains muscles qui offraient à l'œil nu des modifications considérables.

« Les muscles étaient devenus grisâtres, leur consistance était plus ferme. Ils étaient parcourus par des bandes blanches et nacrées, s'épaississant par place pour donner naissance à de petits nodules brillants.

Au point de vue microscopique, ces bandes étaient constituées par du tissu conjonctif semé de granulations tuberculeuses. Le tissu conjonctifoccupait dans les préparations un plan considérable, car il ne composait pas seulement les cloisons visibles à l'œil nu, mais encore les minces travées qui s'insinuaient dans les fibres musculaires. La direction des éléments du tissu scléreux était généralement parallèle à celle des éléments parenchymateux, mais il existait aussi des bandes perpendiculaires ou obliques.

Nombre de fibres musculaires étaient étouffées, avaient perdu leur strialion ou disparu entièrement. Les granulations tuberculeuses, pauvres en bacilles, placées au centre des bandes scléreuses, étaient dis-

crêtes et de petite taille à tel point que dans certaines préparations elles pouvaient passer inaperçues.

Ce fait de cirrhose musculaire tuberculeuse chez le cheval est à rapprocher des faits de cirrhose hépatique tuberculeuse (foie granuleux ou ficelé de Hanot et Gilbert, observations de Brissaud, Toupet, Letulle, Pilliet).

L'expérimentation confirme le fait anatomique. L'évolution scléreuse est très nette chez le cobaye après l'inoculation du bacille de la tuberculose aviaire peu virulent pour cet animal ; elle n'existe pas après inoculation du bacille humain très pathogène.

Il y a là, disent Hanot et Gilbert, une résistance individuelle anormale contre le bacille, ou, une infection par un bacille peu virulent. Ces auteurs admettent l'origine spécifique du tissu de sclérose dans la cirrhose tuberculeuse bien quil ny ait pas de bacille.

Lauth, dans une thèse inspirée par Hanot, a montré combien dans la cirrhose tuberculeuse, en dehors de tout alcoolisme, la sclérose avec granulations était abondante à côté de la stéatose perilobulaire. Dans les différentes formes de tuberculose rénale, il y a souvent prédominance des lésions interstitielles (Gaucher).

Toutes ces observations dont le nombre se multiplie de jour en jour, sont remarquables par la prédominance considérable du tissu fibreux sur les lésions spécifiques, et par sa diffusion. Elles nous montrent que le bacille de Koch ne fait pas seulement du tubercule et qu'à côté de la stéatose et des dégénérescen-

ces cellulaires diverses, il détermine l'apparition de la sclérose (Hanot et Gilbert).

Dans tous ces faits, il s'agit en réalité de lésions conjonctives secondaires au processus spécifique ; le tîssu conjonctif domine surtout autour de l'élément tuberculeux. Mais il n'en est pas toujours ainsi, et nous pensons que chez le tuberculeux le processus de sclérose peut se trouver en dehors de toute localisation spécifique.

Germont a montré que dans le rein, à la suite des maladies infectieuses, les lésions du tissu connectifet de l'endothélium n'ont souvent aucun rapport de contiguïté. Les lésions conjonctives se montrent sous forme d'îlots isolés, souvent très éloignés du siège des altérations épithéliales. Ces faits qui ont été surtout constatés dans le cas de néphrites infectieuses lentes, ont lieu aussi dans le cas de néphrite tuberculeuse.

Ici il n'y a plus contiguïté, il y a encore voisinage ; dans les exemples suivants, ces deux arguments ne peuvent être invoqués. Il s'agit bien par conséquent d'effets à distance qui, s'ils dépendent du bacille, ne sont pas directement provoqués par lui.

Potain et son élève Torkomian ont signalé des observations de sclérose rénale survenue chez des tuberculeux jeunes, en dehors de toute autre cause.

Klippel a décrit la fibrose musculaire des tuberculeux chroniques. Le système cardio-vasculaire enfin est un des premiers à témoigner de la fréquence du processus sclérogène.

Les faits que nous étudions dans ce mémoire mon-

trent, croyons-nous, que l'endocarde se trouve souvent altéré et que, dans le cas de tuberculose humaine ou animale, cette altération consiste dans l'hypergenèse fibreuse de ses éléments constitutifs, en l'absence de toutes lésions spécifiques.

Depuis longtemps nous pensions qu'il devait en être de même du système vasculaire, et nous admettions que là encore, à côté du processus aigu, dû à la présence du bacille dans le sang, qui provoquait dans la paroi vasculaire artérielle ou veineuse, l'apparition de la lésion spécifique, il y avait un processus plus lent, adultérant les vaisseaux.

Depuis longtemps, nous avions remarqué la dureté spéciale des artères radiales chez les tuberculeux jeunes. Nous avons pensé, et c'était l'avis de notre maître H. Martin, que cette dureté était due à la transformation scléreuse du vaisseau espérant le prouver anatomiquement et expérimentalement. Nous n'aurions point parlé de ces faits, les réservant pour un travail ultérieur, si une thèse russe toute récente de M. Ippe, n'était venue prouver qu'il ne s'agissait pas d'une simplè vue de l'esprit et que la sclérose artérielle d'origine tuberculeuse est un fait d'observation réelle. Nous nous contenterons de citer les conclusions de l'auteur:

Dans les artères des tuberculeux, dit l'auteur, on trouve des modifications analogues à celles que produit l'endartérite chronique fibreuse. On trouve du tissu conjonctif dans la paroi interne des artères qui normalement n'en possèdent pas. On constate un épaississement notable du tissu conjonctif dans la tunique

interne des artères qui normalement en possèdent. Cette sclérose est généralisée, elle existe surtout dans les artères coronaires. Il y a de plus dans la tunique moyenne atrophie plus ou moins considérable de l'élément musculaire avec néoformation de tissu conjonctif.

Rappelons enfin le travail de Beneke (1879), où l'auteur parlant de la prolifération conjonctive généralisée ou fibromatose, montre que cette hyperplasie conjonctive se rencontre, surtout chez des individus dont les poumons sont le siège de cavernes et rattache cette hyperplasie luxuriante conjonctive à la diathèse phtisiogène ou à la diathèse carcinomateuse.

D'après l'ensemble des faits, nous voyons que la transformation scléreuse affecte chez les tuberculeux plusieurs modes :

1° La fibrose survient à titre de processus de guérison des tubercules caséeux ;

2° Certaines lésions tuberculeuses ont dès l'origine une évolution fibreuse sans caséification ;

3° Cette fibrose ne se limite pas à la granulation tuberculeuse, mais se diffuse loin de cette lésion, quelquefois même à toute la charpente conjonctive d'un viscère (faits de prédominance du tissu scléreux) ;

4° Ces lésions scléreuses peuvent n'offrir simplement qu'un rapport de voisinage avec les lésions spécifiques ;

5° La transformation scléreuse existe en dehors de toute lésion spécifique, affectant diverses localisations

parmi lesquelles la plus fréquente est la sclérose endocardo-vasculaire ;

6M1 existe des faits de transformation scléreuse généralisée, dépendant du processus tuberculeux.

Ce tableau résout la première partie du problème et nous montre les rapports étroits qui existent entre la sclérose et la tuberculose.

Il nous reste maintenant à trouver le lien pathogénique de ces différentes lésions, et à chercher dans l'étude du poison la solution que Tétude du bacille seul ne peut nous donner.