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couenneuses, l’une chez un garçon de 9 ans, l’autre chez une jeune fille de 19 ans; les lésions oculaires étaient à peu près nulles.ll est intéressant de remarquer la clarté des idées pathogéniques de l’auteur, et, puisqu'il est le premier à parler de cetintéressant sujet, citons-le textuellement : «Je pense », dit-il, dans la première observation, « que l'empoisonne- « ment de l’économie par l’angine couenneuse, a dé- «terminé sur le voile du palais une paralysie et que « Ja même cause a porté son action sur la membrane «nervée de l'œil.» En 1869, Hulke rapporte deux observations d’atrophie optique dans la diphtérie : la première est contestable. Bouchut, en 1872, Seely en 1876, Gowers en 1879, Galesowski en 1881, fournissent encore des cas de névrite optique.Fano,dans ses observations cliniques.en 1882, indique l’'amblyopie diphtérique. Herschell en 1883 et Jessop en 1886 signalent le retrécissement concentrique du champ visuel, alors que Nagel, en 1884, rapportait des cas d'infiltration optico-rétinienne, et un cas de névrite vraie. Remak, en 1886,sur les centcas de paralysies post diphtériques qu'il étudie, remarque parfois une légére obnubilation papillaire. Insistons, en 1896,sur l'observation extrèmement importante de Henschen: il s'agissait d'une sclérose disséminée aiguë de la moelle avec névrites périphériques, — y compris névrite optique, — à la suite} d’une diphtérie ; l’autopsie fut faite : cette observation serait capitale si l'auteur avait joint à l'examen microscopique de la moelle un examen semblable du nerf optique.Enfin, en 1899, Schirmer, dans une étude sur les affections

FES post diphtériques de l'œil, note, sans citer de nouvelles observations, les névrites optiques papillaires ou rétrobulbaires, et Flemming, la même aunée, dit avoir eu plusieurs fois l’occasion d'observer des papillites, dans la convalescence de la diphtérie.

Une série de troubles oculaires ont donc été indiqués dans cette affection. Néanmoins, sion en excepte quelques cas de rétrécissement du champ visuel, des amblyopies sans lésion appréciable, c'est la névrite optique qui est l’altération la plus fréquente. Il serait peut-être plus exact de dire: congestion papillaire : Bouchut, avec un cas de névrite franche, relate un cas de simple congestion; Remak dit n'avoir jamais observé que de l'obnubilation papilaire; Nagel observa bien un cas de névrite, mais il insiste surtout sur une forme d’altérations plus commune qui serait caractérisée par un trouble grisätre de la rétine dans une région plus ou moins étendue autour de la papille, par des troubles de la papille elle-même, effacement de ses bords, dilatation des vaisseaux... De simples troubles circulatoires constitueraient donc les altérations les plus fréquentes : il n’en reste pas moins certain que la névrite, et même l’atrophie, ont été observées, celleci succédant à la premicre, ou, dans certains cas, apparaissant peut-être primitivement (Hulke, Gowers).

Les auteurs s'accordent en général à fixer l'époque de l'apparition des troubles oculaires à la période de la convalescence : les enfants examinés par Nagel étaient, dit-il, « sortis de la période aiguë de

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« la maladie. avaient déjà, depuis une ou deux « semaines, repris la fréquentation de l'école et « venaient consulter pour l'incapacité où ils se trou- « vaient d'y voir de près; les troubles visuels « n'étaient d’ailleurs corrigés qu'imparfaitement par « les verres.» Les malades de Gowers, de Hulke, de Flemming, étaient aussi des convalescents. On voit que la névrite optique suit la règle des autres accidents nerveux de la diphtérie: l'apparition tardive des lésions.

Puisque ces lésions sont parallèles, puisque d'autre part la névrite avérée est rare, alors que les troubles circulatoires prédominent, il n'est pas étonnant que le pronostic soit ici relativement bénin, et, en effet, si on en excepte quelques cas d’atrophie primitive et les cas de papillite de Flemming, les malades guérirent en général rapidement.

Au point de vue du diagnostic, nous ne parlerons ni des lésions externes. (diphtérie conjonctivale), ni des troubles visuels causés par des troubles de l'innervation motrice du globe, mais nous indiquerons la fréquence, toute particulière ici, des paralysies oculaires intrinsèques, siégeant soit sur le sphincter irien soitsur le muscle accomodateur. Ces dernières, signalées par tous les auteurs sont, dit Schirmer, plus fréquentes que les paralysies des muscles extrinsèques. Un enfant qui se plaint, pendant la convalescence d’une diphtérie, de troubles visuels est presque sûrement atteint d'hypermétropie paralytique; il ne faut songer à des troubles profonds que si cette cause est écartée par l'examen

AOC avec des verres correcteurs : l'ophtalmoscope tranchera la difficulté. Comme pourles autres paralysies, le pronostic des troubles de l’accommodation est bénin.

Le degré de parenté des diverses lésions nerveuses diphtériques se révèle assez, soit dans leur date d'apparition, soit dans leur évolution et leur pronostic, pour qu'il ne soit pas téméraire de leur donner une cause identique. C'était déjà, en 1860, l'opinion de Guérineau dont nous avons cité les paroles. Avec les connaissances actuelles que nous possédons sur l'agent microbien de la diphtérie, il est infiniment probable qu'il s'agit ici non de lésion infectieuse, mais de lésion toxique : le foyer microbien reste localisé, mais l'affection se généralise par les toxines élaborées sous l'influence du microbe. Les névrites périphériques auxquelles sont dues les paralysies diverses que l’on observe dans la diphtérie, n'ont pas d'autre cause. Le cas très remarquable du professeur Henschen d'Upsal que nous avons déjà signalé (1)est venu apporter à la fois la lumière

(1) Un compte rendu détaillé de l'observation de Henschen, dù au professeur Dor, a été publié en 1897, dans la Revue générale d'Ophlalmologie : la planche qui accompagnait le travail original y est reproduite. Voici le résumé très succint de cette observation capitale :

Chez une jeune fille de 44 ans, alteinte de diphtérie légère, on vit apparaître, dès le 5e jour de la maladie, des phénomènes médullaires avec syndrome de sclérose en plaques; vers le 10e jour, la vue de l'œil gauche fut affectée, et, le lendemain, l’'ophtalmoscope révéla une névrite optique de ce côté. L'état général s'aggrava et, au bout de deux mois et demi, la malade

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sur les scléroses médullaires-les névrites périphériques et les névrites optiques dans les infections aiguës. La connexion entre ces trois ordres de lésions est ainsi démontrée : l’auteur n'hésite pas à leur donner une origine identique : l’action de la toxine diphtérique, agissant directement sur les éléments nerveux et sur le tissu interstitiel. La névrite optique de la diphtérie est donc une gévrite toxique, ceci pour nous ne fait aucun doute. L'expérimentation, relativement facile avec une toxine bien définie dansses effets, finira, nous en sommes convaincu, par lever toutes les hésitations à ce sujet. On verra plus loin que nous n’avons obtenu à ce point de vue que des résultats négatifs, mais la rareté des lésions oculaires, la difficulté de conserver les animaux assez longtemps pour qu'elles

mourut de broncho-pneumonie. L'examen du cerveau, ni celui du nerf optique ne purent malheureusement être pratiqués. On trouva une dégénérescence des nerfs périphériques, surtout des nerfs des membres inférieurs, des foyers de sclérose médullaire disséminés, principalement à la région dorsale, une dégénérescence secondaire des cordons de Goll. Les cylindraxes étaient conservés; dans la substance grise les grandes cellules ganglionnaires étaient plus où moins détruites et le tissu contenait de nombreuses cellules de névroglie et de la névroglie fibrillaire... Migralion cellulaire abondante autour des vaisseaux dont les parois élaient peu altérées.

L'auteur fait remarquer la rareté des cas de sclérose en plaques dans la diphtérie, la marche aiguë de l'affection, le rapport entre les diverses lésions médullaires et nerveuses. Il insiste sur le rôle des toxines capables de produire primitivement soit la sclérose médullaire, soit l'inflammation névritique.

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aient le temps de se produire, expliquent ces insuccès; on en triomphera sans doute,soiten opérantsur des séries considérables, soit en employant une technique différente.

Nous ne voulons pas prolonger davantage cette discussion pathogénique en examinant le rôle possible des lésions rénales ou méningées dans l'apparition des troubies oculaires : cela nous semble inutile, les considérations qui précédent nous paraissant péremptoires. Aussi bien, d’ailleurs, l'accord sur les idées que nous avons adoptées est-il bien près d'être complet entre les auteurs et nous n'avons que faire de discussions de pure rhétorique