EAU

des grains de pigments, telles sont les lésions histologiques constatées dans la rétine et dans la choroïde. Ajoutons-y l'absence de lésion des éléments nerveux.

Poncet donne eusuite les résultats de l'examen de l'œil d’un homme mort, non pas d'accès pernicieux, mais de cachexie palustre. Là, les lésions rétiniennes sont différentes, il y a bien des hémorrhagies, mais « les vaisseaux de la membrane nerveuse « n'offraient pas cette mélanémie rencontrée dans « l'observation précédente ».

Quant à la rétino-choroïdite albuminurique palustre, les lésions paraissent ne pas différer de celles de la rétinite albuminurique en général.

Les examens histologiques postérieurs à ceux de Poncet, pratiqués par Guarneri, en 1897, sur les yeux de dix malaues morts de fièvre pernicieuse à forme comateuse, ont révélé les mêmes lésions d'œdèmes, de mélanémie par leucocytes pigmentés, de thromboses leucocytaires, les hémorrhagies rétiniennes occupant la couche granuleuse interne, la couche des cellules visuelles, mais resnectant les cônes et bâtonnets. Bref, c'est la confirmation des descriptions de Poncet. Guarneri décrit, en outre, minutieusement, les altérations des globules rouges et blancs, les corpuscules parasitaires qu'ils renferment.

Nous sommes, dès lors, en mesure de donner une explication pathogénique suffisante des lésions rétiniennes dans l’'impaludisme.

Puisque l'anatomie pathologique elle-même trace

6 So TER une limite tranchée entre les lésions de la malaria chronique et celles des accès pernicieux, nous serons très à l’aise pour discuter ici, à part, le mécanisme de ces formes aiguës. Tout d’abord, rejetons la pathogénie rénale invoquée par quelques auteurs : Kipp, par exemple, en 1889, disait avoir observé plusieurs cas de rétinite hémorrhagique palustre, presque tous accompagnés d’'albuminurie ou de diabète; chez ceux qui n'avaient aucune altération de l'urine les hémorrhagies étaient petites, périphériques et sans grande influence sur la vision. Il est probable qu'il ne s'agissait pas ici d'accès pernicieux; d’ailleurs, rappelons que la rétino choroïdite albuminurique palustre a été décrite par Poncet, qui la considère comme tout à fait différente des altérations des formes aiguës. La pathogénie d’origine cérébrale n’a plus guêre de partisans aujourd’hui. La théorie des altérations vasculaires locales dues à l’agent infectieux lui-même est la seule à discuter. Diverses interprétations peuvent être données. Hiram Woods, en 1891, à propos de cas observés par Ring, Bull et luimême, pense que l'infiltration séreuseetl’hypérémie répétée, et la formation consécutive de tissu conjonctif, constituent, dans l'infection paludéenne chronique, les causes de la névrite optique. Nous pourrions donc en conclure que les névrites survenant brusquement au cours d’un accès comateux ont été préparées par des lésions chroniques antérieures, poussées congestives et œdémateuses successives de la maladie. Ceci est, en somme, admissible et même probable. Quand, néanmoins, on a lu

la description anatomique de Poncet relativement à l'aspect de la papille optique dans l'accès comateux, tout à fait analogue, dit-il, à la stauungspapille, on peut se demander quelle est la part des lésions anciennes, quelle est celle de la congestion aiguë dans la constitution d'une névrite optique dans ces cas.

Mais laissons là la quéstion névrite mal définie encore et d’ailleurs rare dans la malaria. Retenons seulement cette idée très importante, c'est qu’elle procède, ici, d’altérations vasculaires, elle est étroitement liée à ces dernières. Voyons donc comment celles-ci se produisent. Benson, au congrès d'Edimbourg, pense que les amauroses temporaires, pendant les accès paludéens, sont dues à une anémie par spasme des vaisseaux rétiniens. Noyes, au même congrès, confirmait cette idée par la discussion d’une observation analogue, où l'examen ophtalmoscopique avait montré les artères vides et de la pâleur papillaire. Nous admettons cette hypothèse dans certaines formes très passagères d’amauroses. Mais il est d’autres cas, et nous n’avons qu'à relire les descriptions anatomiques de Poncet,de Guarneri, l'examen clinique d'Antonelli (rétinite pigmentaire), où l'encombrement par les leucocytes pigmentés des vaisseaux rétino-choroïdiens explique #n6caniquement les lésions vasculaires, les hémorrhagies, les thromboses, les œdèmes et même, secondairement, par un processus de compression, les lésions nerveuses, peut-être plus tardives, mais qui, en définitive, n'ont pas ici un mécanisme intime différent

SEE de certaines névrites de cause encéphalique.

En somme, lésions circulatoires certaines, bien observées, dues à l’action des leucocytes imprégnés de pigments, lésions nerveuses, probablement dues, indirectement, à la même cause, mais moins connues, telles sont les notions pathogéniques importantes que nous devons retenir de l'étude des lésions oculaires dans l’impaludisme.

4, — ERYSIPÉLE

L'érysipèle se comporte-t-il;relativementaux affections du fond de l'œil qui peuvent en être les consé. quences, comme une maladie générale, ou bien, sous sa forme faciale, comme une maladie locale ; en d’autres termes, agit-il par une imprégnation générale de l'organisme, ou bien ÿ a-t-il simplement une continuité d’inflammation des réseaux lymphatiques cutanés au tissu orbitaire et par là au nerf optique. ? Tele esttlasquestiontquIESeRpDosentout d'abord. La série des observations que nous avons pu réunir s'accorde assez avec la seconde hypothèse ; néanmoins, comme les traités assimilent, sous ce rapport, l'érysipèle aux infections générales, nous avons cru devoir le faire figurer ici : la discussion pathogénique pourra peut-être,d’ailleurs, servir à éclairer le mécanisme des lésions oculaires dans d'autres affections. Nous serons très bref.

D'après nos recherches, Fronmuller, en 1863, est le premier à avoir signalé l'amblyopie dans l’érysi-

péle de la face. En 1870, Pagenstecher décrit deux cas de cécité complète par atrophie des vaisseaux rétiniens. En 1871, Hutchinson et Pagenstecher publient des cas de névrites et d’atrophies. En 1879, Galesowski, dans son étude sur l'étiologie des atrophies papillaires, les attribue six fois à l'érysipèle ; en 1876, il fait une étude spéciale sur les lésions érysipélateuses de l'œil. Dés lors, les observations se multiplient : citons celles de Story, Schenkl, Lubinski (1878), Parinaud (1879), Vossius, Coggin, Despagnet(1880), Hæsch (1881), Nettleship, Schwendt (1882), Vossius, Carl (1883), Emrys Jones (1884), Dufaut, Ayres (1886), Œler (1889), Seongal, Snell (1895). Indiquons encore la Revue générale de Flemming, en 1899, et tous les traités classiques.

Les lésions signalées sont multiples ; la plupart, cependant, sont des lésions d’atrophie optique. Plusieurs observations indiquent des troubles vasculaires : rétrécissements (Pagenstecher), embolies (Emrys Jones), thromboses ; Vossius (1880), signale un décollement rétinien. Les altérations sont tantôt unilatérales, tantôt, comme dans les cas de Coggin, de Seongal, de Vossius (1883), les troubles apparaissent dans les deux yeux. Les symptômes fonctionnels, comme les signes ophtalmoscopiques, sont donc variables. Les lésions apparaissent, en général, au moment de la période aiguë de l'affection (Œller). Le pronostic est grave quand il s’agit de cas d’atrophie ; la cécité, plus ou moins complète, peut persister.

Malgré l'insuffisance des examens anatomo-

Ro

pathologiques l'accord entre les auteurs est bien près d'être fait au point de vue de la pathogénie. Schwendt, dans sa dissertation inaugurale « Du phlegmon de l'orbite » (Bâle 1882), cite comme étiologie l’érysipéle de la face, treize fois. La plupart des auteursadmettent donc, dans les cas de lésions oculaires, l'existence d’une propagation de l'inflam- .matior érysipélateuse au tissu cellulaire rétro bulbaire : cetteinflammation, pour Carl(1885), produirait des thromboses ou des embolies des vaisseaux rétiniens, les cocci progresseraient le long des vaisseaux dansles espaces péri-vasculaires de la rétine. il y aurait atrophie directe de la papille par interruption de la circulation, sans qu'il soit nécessaire d’invoquer l’existence d’une névrite. Quelques faits, cependant, ne concordent pas avec cette théorie. Seongal déclare que son malade ne présentait pas d'inflammation du tissu cellulaire de l'orbite. D’autre part cet auteur, et d’autres, observèrent des cas de cécité bilatérale et mime d'atrophie double alors que l’érysipèle n’occupait qu’un seul côté du visage. On peut, dans ces observations, admettre, avec Berger, l'hypothèse de la névrite par infection générale, par septicémie ou par toxémie.

I faudrait, pour pouvoir généraliser cette théorie, la publication de cas d’érysipèle siégeant dans une partie du corps autre que la face etayant occasionné des lésions visuelles. Le fait que c’est précisément toujours l'érysipèle facial qui est en cause, nous oblige à nous rattacher, pour le moment, à la théorie d'inflammation de voisinage. Q

L'intime pathogénie de l'atrophie optique dans l'érysipèle a donné lieu aussi à un certain nombre de discussions. Beaucoup d'auteurs en font une atrophie primitive ; Parinaud, en 1879, disait qu'on n'avait pas signalé de névrite optique; l'opinion de Carl est analogue. Il paraît certain cependant que la névrite et l'atrophie secondaire ont été observées, (Hutchinson). |

Det DIPHTÉRIR.

Les lésions du fond de l'œil dansla diphtérie n’ont pas été très fréquemment observées. Il est à regretter, en outre, que les observations que nous possédons aujourd'hui ne soient ni plus complètes, ni plus rigoureuses, car la diphtérie étant, comme le tétanos par exemple, une de ces affections dans lesquelles les toxines lancées dans la circulation géneérale par la lésion locale jouent un rôle prépondérant dansl’apparition des altérations périphériques, fournir une observation scientifiquement complète d’une névrite optique diphtérique, serait apporter immédiatement un appoint important à la théorie toxique des névrites dans les affections générales.

Guérineau, est, à notre connaissance, le premier à avoir signalé, en 1860, les troubles oculaires dans la diphtérie. Il a deux observations, (p. 523 et s. de son traité du Diagnosticdes maladies des yeux par lophtalmoscope),d’amblyopie consécutive à des angines