CHAPITRE V

Anatomie pathologique et pathogénie générales des lésions infectieuses du fond de l'œil.

Nous n'avons point à faire ici un tableau d’ensemble des altérations du fond de l’œil, au point de vue clinique. Leur symptomatologie, leur évolution et leur diagnostic ont été décrits, à propos de chacune des affections où elles se présentaient, dans ce qu'ils pouvaient offrir de particulier, d’extrinsèque si l'on veut, dans chacune d’elles. Quant aux caractères généraux classiques de ces lésions, ils sont trop connus pour que nous ayons rien à y ajouter. Nous pouvons en dire autant du traitement, suffisamment décrit d’ailleurs à propos de quelques affections : influenza, rougeole par exemple.

Ce chapitre ne peut donc être qu'une synthèse d'anatomie pathologique et surtout de pathogénie, la première devant nécessairement précéder la seconde qu'elle peutexpliquer en partie.

Parmi tous les cas de névrite optique observés jus- -qu'ici dans les maladies générales aiguës, nous n’en connaissons que deux où l'examen anatomique ait été pratiqué ; le cas de névrite rétrobulbaire variolique de Riedl et le cas de névrite avec stase papillaire dans un accès pernicieux, dû à Poncet. Dans les trois autres cas mortels de fièvre typhoïde (Hartnell), de diphtérie (Henschen), de coqueluche (Knapp), l’autopsie n'a pas été faite ou bien elle l’a été à un point de vue différent, sans examen histologique du nerfoptique. Quant aux lésions vasculaires hémorrhagiques ou exsudatives, nous possédons les examens de Poncet et de Guarneri, relativement à limpaludisme seul (D).

En se basant sur l'examen anatomique de Riedl, sur les observations cliniques très précises d’Antonelli, on peut dire que la névrite rétrobulbaire répond ici à la description générale des traités classiques. On sait que, sur ce sujet, le travail princeps est celui de Samelsohn, dont la description est reproduite dans les divers traités. Disons seulement que, bien que la forme habituelle de la névrite rétrobulbaire soit caractérisée par la lésion du faisceau des fibres de nerf optique qui se rendent à la région maculaire, il faut généraliser davantage et admettre des inflammations du trajet nerveux, depuis la larme criblée jusqu’au trou optique, pou-

({) Rappelons encore l'exarnen nécropsique d’Axenfeld et Goh dans un cas de septicémie pneumococcique (foyers de rétinite).

vant atteindre soit d’autres faisceaux de fibres, soit le nerf tout entier, et aussi des périnévrites siégeant au niveau des gaines du nerf. Nous pensons que les infections générales peuvent produire ces diverses catégories de lésions. S'il s’agit de périnévrite, nous aurons des lésions de lendothélium de la gaine vaginale, de la membrane piale elle-même, des infiltrations leucocytaires péri-vasculaires pouvant même s'insinuer entre les fibres les plus externes du tronc nerveux. Il s’agit, semble-t-il, d’altérations de ce genre dans le cas rapporté par Riedl. La névrite proprement dite peut affecter, au point de vue histologique, deux formes : la forme interstitielle et la forme parenchymateuse, la première caractérisée par la prolifération du tissu conjonctif inter-fasciculaire, la seconde, par la dégénérescence primitive des fibres nerveuses elles-mêmes,qui apparaissent sous forme de faisceaux faiblement colorés par les réactifs; cette distinction est d'ailleurs plutôt théorique, les deux espèces de lésions étant, en général, simultanées. La névrite peut être totale ou partielle, ou limitée au faisceau maculaire seul : dans ce dernier cas, la dégénérescence des fibres affectera un aspect caractéristique: sur des coupes transversales du nerf, elle apparaitra, soit sous la forme d’un secteur triangulaire à sommet central et à base externe, lorsque la coupe passe immédiatement en arrière de la lame criblée, soit, lorsque la coupe est plus postérieure, sousla forme d’un cercle médian entouré d’un anneau de fibres saines, puisque en cepointles fibres dites maculaires sont devenues centrales, axiales.

En ce quiconcerne les inflammations papillaires et papillo-rétiniennes, nous avons vu que Poncet, examinant l'œil d’un homme mort d'un accés pernicieux, trouva un papille de stase typique : saillie et étranglement considérables, infiltration péri et intra-optique,æœdème pré-rétinien etrétinien. Disons seulement que, dans les infections aiguës, l’œdème étant probablement toujours non un œdème simple, mais un œdème inflammatoire, il faudra s'attendre à trouver, en règle générale, une abondante infiltration leucocytaire. Quant aux lésions vasculaires, à part certaines altérations passagères d’ischémie par spasme, comme «'est le cas dans les amauroroses intermittentes de l'impaludisme, et dans quelques autres, ce sont, en général, des embolies, des thromboses, des congestions intenses et des hémorrhagies. En dehors des causes endocardiaques, productrices d’embolies simples, ou des altérations pyémiques, causes d'embolies septiques, nous croyons que les oblitérations vasculaires rétiniennes, rencontrées dans un petit nombre d'infections générales aiguës, (l'érysipèle par ex.),sont dues, en général, à une thrombose. Sous quelles influences se produit cette thrombose ? Sous l'influence d’une endartérite proliférante suivant Haab, d'un spasme pour Leber (1). La simple congestion vasculaire estcapable de produire les amblyopies et les lésions ophtalmoscopiques observées par certains auteurs dans

(4) Voir à ce sujet : Troubles circulatoires des vaisseaux rétiniens, la discussion relatée x R. G. O., 1897, p. 468.

la diphtérie (Nagel), dans l’impaludisme. Pour Poncet, la congestion est le premier stade des altérations vasculaires dans l’impaludisme ; l'hémorrhagie en est le dernier. Pour lui, l'exode des globules blancs et rouges, hors des vaisseaux, se fait sans altération des parois de ces derniers. Nous croyons cependant que les infections générales peuvent donner naissance à des hémorrhagies par altérations préalables de l’endothélium et des parois vasculaires. Ces hémorrhagies se manifestent, comme toujours, sous deux formes : la forme récente (rouge), et la forme ancienne (blanche),qui a subi déjà une dégénérescence graisseuse : certaines catégories d’exsudats rétiniens peuvent relever de cette pathogénie.

Tout ce que nous venons d'exposer est déduit, à la vérité, surtout des troubles fonctionnels et objectifs cliniquement observés : néanmoins, c’est une généralisation légitime aux maladies aiguës de nos connaissances classiques des lésions optico-rétiniennes dans les autres affections. La question devient plus complexe et la conduite à tenir, infiniment plus périlleuse en ce qui concerne le mécanisme intime de ces lésions. Si, dans des affections bien étudiées anatomiquement, telles que la stase papillaire dans les affections cérébrales, l'accord n’est pas encore complet, on comprend qu'ici la solution du problème soit moins avancée encore. Nous ne pouvons émettre que des hypothèses, basées sur des raisons anatomiques ou physiologiques, ou fondées sur des analogies pathologiques.

Pour la clarté de notre exposé nous diviserons ce paragraphe du mécanisme des inflammations optiques et rétiennes en deux parties : voies d'apport de l'agent d'inflammation, nature de cet agent.

Au sujet de l'influenza, nous avons discuté déjà la question des rapports de contiguité entreles sinus de a face et l'orbite, rapports capables, pour quelques auteurs, d'expliquer la plupart des lésions oculaires, la névrite rétrobulbaire en particulier, par la propagation de l’inflammation de la muqueuse nasosinusienne au tissu orbitaire et, par son intermédiaire, au tronc nerveux lui-même. Nous avons indiqué quelles raisons nous empêchaient de faire de cette voie autre chose qu’une voie d'exception dans les inflammations optiques: nous ajouterons simplement ici, encore, une raison d’analogie : les intoxications, causes fréquentes de névrites rétrobulbaire, l’intoxication alcoolico-nicotinique principalement n’ont aucune inflammation de voisinage à invoquer: ces lésions sont bien de cause générale.

Deux voies d'apport restent donc ouvertes: Île système vasculaire sanguin, le système Iyÿmphatique spécial des gaines du nerf optique avec ses rapports avec les voies lymphatiques intérieures et antérieures, mais surtout avec les espaces sous-arachnoïdiens de l’encéphale et de la moelle. Cette continuité du liquide céphalo-rachidieu avecleliquide qui entoure la membrane piale du nerf, à fait, on le sait, la base de toutes les recherches concernant les rapports qui relient les œdèmes papillaires avec les affections cérébrales La théorie purement méca-

nique, hydrostatique, et la théorie infectieuse ont donné lieu à de véritables polémiques dans lesquelles nous n'avons pas à prendre parti ici. Nous voulons simplement faire remarquer que si le liquide organique qui baigne le nerf optique est une dépendance de celui qui entoure le système nerveux central, il est aussi une partie du système Ilymphatique général et, par là, une voie d'apport aux tissus optiques des mêmes agents infectieux ou toxiques qui imprégnent l'ensemble de l'organisme, comme c'est le cas dans les maladies générales. Sans doute les affections médullaires et cérébrales sont celles qui choisissent de préférence cette voie, mais c'est un chemin commun où d’autres peuvent aussi passer. Quelles sont les affections générales qui l'adopteront ? il est extrêmement difficile de le préciser : ce que nous voulons simplement bien établir ici, c'est que ces affections ne devront pas nécessairement produire d'abord des phénomènes inflammatoires méningés pour avoir le droit de créer des altérations oculaires, mais qu’elles le pourront directement, sans intermédiaire.

D'ailleurs cette voie, si intimes que soient les rapports du liquide céphalo-rachidien avec les éléments nerveux, n'est pas la plus importante. Le système vasculaire sanguin doit être plus fréquemment en cause. D'une manière générale, deux systèmes servent à la nutrition des éléments nerveux de l'œil (1): le système des vaisseaux centraux

(1) Consulter à ce sujet le travail de Nuell : de la vascularisa-

etle système choroïdien,ce dernier étant de beaucoup le plus important au point de vue de la nutrition de la rétine et mème dela région papillaire du nerfoptique (couronne scléroticale de Zinn). Dans le sens le plus général du mot, les {roubles circulatoires jouent, sans aucun doute, un rôle considérable dans la pathologie rétinienne, papillaire et optique. Une expérience très simple suffit pour se convaincre, tout d’abord, de la nécessité absolue de l'irrigation abondante et continue des éléments rétiniens pour l'intégrité de la fonction visuelle : elle est due croyons-nous, à Donders; si on exerce avec le doigt une pression progressive surl'œæil,protégé par la paupière supérieure assez relevée cependant pour permettre d'y voir, on s’apercevra que la vision diminue à mesure que la pression augmente ; puis la cécité devient complète, assez brusquement, d'abord vers la périphérie du champ visuel, ensuite au point de fixation lui-même. Si on retire graduellement le doigt, la visionreparait, en sens inverse, d’abord vers le point de fixation, puis vers les zones périphériques C'est bienà une interruption de la circulation qu'est due la cécité; Baréty (1), eneffet, répétant cette expérience en examinant, suivant la méthode de Vierordt, la circulation de ses propres globules sanguins rétiniens a remarqué que la pression

tion de la choroïde et de la nutrition de la réline principalement au niveau de la fovea centralis. Arch. d’ophl. 1892. p. 70.

(1) Baréry. — Expérience sur la circulation des vaisseaux artériels de sa propre rétine, Journal d'ophl. de Paris 1872.

ralentit, puis arrête la marche des globules, et, en mème temps, diminue, puis supprime la vision. Ces notions éclairent quelques faits pathologiques tels que ces amauroses survenant à la suite d’une compression de l'œil longtemps prolongée, par le coude ou le dos de la main généralement, le sujet s'étant endormi dans cette position: Testelin (1) et Nuel (2) en ont cité des exemples.

Si l'arrêt de la circulation peut ainsi produire l’amaurose, ilest évident que les altérations du sang qui sert àla nutrition des éléments nerveux, et les lésions des vaisseaux eux-mêmes, doivent troubler de facon plus certaine encore la fonction visuelle. Depuis les lésions des éléments macroscopiques, les scléroses interstitielles etles œdèmes, jusqu'aux altérations microscopiques des cellules rétiniennes inappréciables à l’ophtalmoscope, tous les degrés doivent être possibles. Ceci paraît résulter non seulement des idées théoriques précédentes, mais aussi d'un grand nombre de travaux modernes. Katz (3), en 1892, indiquait le rôle des vaso-moteurs dans les affections intra-oculaires ; Ole Bull(4),signalait l’année dernière l'importance considérable des altérations vasculaires dans les troubles visuels ; dans un

(1) TESTELIN. — Soc. opht. de Heidelberg, 5 sept. 1865. Klin. Monatsb. f. Aug. 1865.

(2) NUEL. — Névrites optiques toxiques. Rapport au Congrès international. Paris août 1900.

(3) KaATz. — Arch. d'ophlalm. 1892.

(4) OLE BuLr.. — Sur les altérations pathologiques des vaisseaux de la rétine. Arch. de Physiologie 1899, p. 507.

certain nombre de cas,pour lui,il y anévrose réfiexe. Mais ce sont surtout les travaux sur les lésions optiques etrétiniennes dans les intoxications expérimentales qui affirment le rôle du systèmé vasculaire. Rappelons les études de Masius et Mahain ({),de Sidler Huguenin'(2),relatives à l’intoxication filicique, celles de Huguenin concernant la pelletierine, enfin, et surtout, les importants travaux de ces dernières années sur la névriteoptique dans l’intoxication par la quinine : pour ne citer que les plus récents, indiauons la thèse de Druault(3) et les communications et discussions intéressantes faites à ce sujet au Congrès de Paris par Nuel, Uhthoff. Nous n'’indiquons ici que les intoxications à marche rapide, aiguë, et nous rappelons, à ce propos,que Druault,notamment, a obtenu en 6 heures l’amaurose chez le chien par l'injection sous cutanée de sels de quinine. Malgré la précision de l’expérimentation avec ces divers agents toxiques, la discussion est encore pendante pour savoir s’il s'agit de lésions vasculaires primitives ou de lésions directes des éléments nerveux, Nuel ne partage pas l'opinion de ceux qui affirment que, dans l'intoxication filicique, les lésions primordiales sont vasculaires ; Masius et Mahain, Sidler Huguenin,Uhthoff sont cependant de cetavis; même opinion de ces deux derniersauteurs relative-

(1) Masius. — Bulletin acad. roy. de Belgique,1895. Masius et MAHAIN. — Jbid..1895et Rev. gén. d'ophl. 1899.

(2) SIDLER HUGUENIN. — Rev. gén. d'ophl. 1898.

(3) DRuAULT. — Thèse de Paris, juin 1900, et Congrès international de Paris, août.

io

ment à la pelletierine. Quant à la quinine il y aurait à la fois pour Uhthoff altération des artères termisales d'où nécrose ischémique des éléments rétiniens et aussi action destructive directe du poison sur la rétine etle nerf optique. Nuel paraît adopter la première de ces théories, quant à Druault,il se prononce nettement, d’après ses expériences personnelles, pour la seconde. Sourdille (1), de Nantes, considère les névrites toxiques en général comme dérivant de troubles circulatoires primitifs. Quant aux éléments des tissus nerveux qui seraient les premiers atteints par la toxémie,ce seraient les cellules nerveuses rétiniennes pour Druault,Nuel ; altération qui entrainerait, comme conséquence, une dégénérescence des fibres nerveuses, une névrite parenchymateuse (Nuel, p. 15 de son rapport) ; pour Uhthoff, au contraire, il y auraitprimitivement névrite interstitielle, les altérations parenchymateuses ne survenant que plus tard.

Quoi qu'il en soit, toutes ces opinions sont d’accord avec la théorie hématique, pour employer un mottrès général, des altérations nerveuses puisque, en définitive, c'est toujours le liquide nutritif sanguin qui apporte aux tissus l'élément altérant : c'est, en somme, toujours le svstème circulatoire qui est en cause.

C’est intentionnellement que nous avons décrit avec quelque détailles hypothèses relatives à la pa-

(1) SQURDILLE. — Anatomie pathologique des névrites optiques toxiques. Congrès de Paris, 1900.

thogénie des névrites toxiques : la similitudeclinique de certaines d’entre elles avec les mêmes lésions dans les infections générales permet d’accepter cette idée que le système vasculaire est aussi, chez ces dernières, la voie d'apport de l'agent morbide. Nous pensons qu'elle permet aussi, dans une certaine mesure, de définir la nature de cet agent : microbe ou toxine ?

Nous n'en sommes plus aujourd’hui à discuter la possibilité des inflammations et des scléroses amicrobiennes : il est surabondamment prouvé (1) que les toxines peuvent à elles seules les produire et que, même quand les organismes figurés sont présents, c'est par leurs produits de sécrétion qu'ils agissent chimiquement sur la cellule vivante. Ainsi que le dit Charrin, pour ne citer que les classiques : « le processus toxique est, en définitive, celui qui « préside à la réalisation de la majorité des lésions « infectieuses (2)»... «Ces substances » dit-il plus loin (3), « ont paru susceptibles de se comporter à la « facon des agents d’irritation ; elles font naitre

(1) Nous en étions persuadé, du moins, et nous ne pensions pas qu’il eût des dissidences sérieuses à ce sujet. Néanmoins, nous l'avons déjà fait remarquer au chapitre de la fièvre typhoïde, certains auteurs se fondent encore sur l'impossibilité pour des toxines de produire des lésions inflammatoires (|) pour nier l'origine toxique des lésions névritiques et rétinochoroïdiennes. Cela suffit à justifier les développements qui vont suivre.

(2) CHarriN — L'infection, in Bouchard, pathol. générale LAN IN BE TA

(3) CHARRIN : ibid., p. 229.

« l’œdème, elles sollicitent la diapédèse ; elles atti- « rent ou répoussent les organites mobiles ou mobi- « lisés ; elles nécrosent quelques-uns d’entre eux, « amenant ainsi la formation du pus ; elles font « dégénérer les épithéliums... » et ailleurs (1) « En « dilatant les capillaires, en faisant fléchir la pres- « sion. en ralentissant le courant, en hydratant les « tissus, les toxines déterminent des congestions, « des œdèmes par voie vaso-motrice... Sans invo- « quer d'autre mécanisme, il est possible d’expli- « quer les anémies locales, il suffit de faire interve- « nirles sécrétions bacillaires qui, à l'exemple de « celles du germe pyocyanogène, resserrent les « vaisseaux au lieu de les élargir comme le fait la « tuberculine. Ces sécrétions pyocyaniques, énergi- « quement vaso-constrictives,élèvent notablement la « pression, modifient profondément la composition « du sang, détériorent les parois des petits vais- « seaux ; à elles seules, et nombre d’autres parmi « ces sécrétions d'origine bactérienne jouissent de « propriétés analogues, elles réunissent les condi- « tions nécessaires pour que l’on puisse compren- « dre pourquoi, comment, les extravasations san- « guines se réalisent pendant les pyrexies... » — Dans un autre chapitre (p. 241), l’auteur insiste encore sur les €attributs vasculaires » des toxines microbiennes.

Il est certain encore que les toxines peuvent créer des artérites, des phlébites, des myocardites. Pour

(1) CHARRIN: ibid., p. 170.

ce qui à trait spécialement aux lésions nerveuses nous n'avons qu’à rappeler les travaux de Grasset de Vaillard, Enriquez, Hallion (1) et de tant d’autres ; les études de Courmont, Doyon, Autokratoff, sur l’influence des toxines tétaniques sur les nerfs sensitifs périphériques, etc. À côté des lésions de sclérose primitive, il est certain qu’on peut obtenir des inflammations aiguës par les toxines qui agissent alors comme certains agents chimiques, la térébenthine, le nitrate d'argent, les sels de quinine sur le tissu cellulaire sous-cutané... Ce sont là des notions désormais classiques sur lesquelles nous avons déjà trop insisté.

En ce qui concerne particulièrement les tissus oculaires, deux ordres de faits sont aujourd'hui démontrés : D'abord l’action des agents toxiques chimiques définis, naphtaline, quinine, acide filicique, pelletierine, alcool, tabac, plomb, etc., etc., ensuite la stérilité de certaines suppurations oculaires, de celles pourtant qui paraissent de nature à être le plus chargées en agents pathogènes figurés, certains bypopyons par exemple. Sans doute, on peutobjecter les casnombreux où,dans des panophtalmites en particulier, on a trouvé toute la série des agents pathogènes organisés : streptocoques, pneumocoques, B. de Friedlander, ces deux derniers étant même les hôtes les plus communs des suppurations oculaires. Mais nous croyons toutefois, avec de nombreux auteurs qui ont abordé des

(1) Cf. Congrès de Bordeaux, 189%5,

sujets connexes au nôtre, relativement au mode d'infection, tels que Roth (1), Herrnheiser (2), Axenfeld et Goh, Lagrange (3), Panas (4) qu'il faut ici établir une distinction et que, si certaines affections oculairés métastatiques sont produites par l'agent microbien lui-même, — spécialement les panophtalmites, — d’autres, plus localisées, sans tendance à la diffusion, sont probablement dues à des toxines. Roth, le premier, exprimait cette idée quand, faisant de la rétinique septique une affection moins sévère, il disait qu’elle était due à l’empoisonnement du sang, distincte en ceci des panophtalmites créées par le microbe (5); Goh (6) dit aussi : Il est évident que la « rétinique septique » (Roth) et la « rétinochoroïdite métastatique » doivent être séparées. Cet auteur admet une lésion toxique de l’endothélium vasculaire produisant la diapédèse. La plupart de

(1) Rora. — Ueber Netzhautaffectionen bei Wunderfiebern. DOUTE TION RASE

(2) HERRNHEISER — Zur Kenntniss des Netzhautveränderungen bei septischen Allgemeinleiden X/in.Monalsb. f. Aug., 1894 et Ueber metlaslatischen Entzündungen im Augen und Retinitis Sepiica "PrAUCR ZEUSCRRM POUR ASS EPA AXINAE 46200 SA |

(3) LAGRANGE. — Contribution à l'étude des ophtalmies métastatiques d’origine non microbienne, Arch. d'Ophé., 1897, p.94:

(4) PANAS. -— Le rôle de l’auto-infection dans les maladies oculaires. Arch. d'Opht. 1897.

) Lrrren (Ueber seplischen Erkrankungen, Zeitsch.f. Klin. Med., 1881), est l’un des principaux défenseurs de la théorie adverse.

(6) Gox. — V. Græf.Arch. 1897, Bd. 43 abt. 1 s. 147-200.

A1 ces travaux n'envisagent pas seulement les infections médicales mais aussi les maladies chirurgicales, la fièvre puerpérale ; la plupart ne se limitent pas au fond de l'œil; ils traitent de préférence des rétinites;mais les idées quenous pouvonsen extraire, — que nous résumons d’un mot: théorie vasculo-toxique,— peuvent s'appliquer, sans aucun doute, aussi aux névrites optiques. La plupart de ces travaux sont très modernes et démontrent que l'étude serrée de la question est de date récente : ils permettent de se rendre exactement compte de tout le terrain perdu par les agents organisés dans la genèse de l'infection et du terrain gagné, en revanche, par leurs produits de sécrétion ou le produit des réactions cellulaires: un mouvement parallèle s’est produit d’ailleurs dans l'esprit des théoriciens et des hommes de laboratoire.

Au sujet de la névrite optique, faisons remarquer encore que les développements qui précèdent nous permettent de la considérer comme une névrite périphérique. On ne doit pas, à notre avis, se laisser arrêter par cette notion embryologique qui fait du nerf optique une énanation du système nerveux central. Il est vrai que Babinsky (1), dans son travail sur les névrites périphériques, invoque cette raison pour éliminer de son étude les névrites optiques : nous ne sommes pas du même avis; nous pouvons revendiquer ici l'autorité du

(1) BABINSKY. — Les névrites périphériques, Traité de médecine Charcot-Bouchard.

professeur Uhthoff (1) qui pense que, si l'on peut avec raison considérer le nerf optique comme une partie du système nerveux central, cela doit être seulementdans le sens desrapports intra-cérébraux, et qu'ilest bien permis de placer ses altérations en parallèle avec celles des nerfs périphériques. Avec Gasparrini 1895 (étude déjà citée au chapitre de la fièvre typhoïde), rappelons aussi que les travaux de de Graefe, de Samelsohn, de Nettleship, de Vossius, de Uhthoff, de Hutchinson, de Fuchs, de Galesowski, de Leber ont étendu au nerf optique les conclusions établies par les auteurs modernes relativement aux nerfs périphériques et à l'indépendance de leurs lésions par rapport au système nerveux central, notion nouvelle dont Eichorst, Graves, Leyden, Joffroy.etc.,etc.,avaientétablil’existence. Cesidées sont adoptées aujourd'hui par un grandnombre d’ophtalmologistes ; il y a encore quelques défenseurs de théories pathogéniques différentes : nous répétons que ces dernières sontadmissibles dans certains cas, mais que nous les croyons exceptionnelles.

Quelques mots de synthèse encore serviront à la fois de justificationet de conclusion à ce travail. Nous pensons que, même au point de vue pathogénique, il n’est pas inutile d'étudier, ainsi que nous l'avons fait, les lésions du fond de l'œil dans leur ensemble, les altérations vasculaires, mêmes grossières, produites par l'infection, étant apparemment

(1) UHTHOFF. — ZLoc.cit. Congrès de Paris 1900. P.6 de l’édition allemande,

de même nature que les altérations histologiques,ou, du moins,queles troubles de nutrition qui créent les lésions nerveuses. Nous pensons, en somme, que les névrites optiques des maladies générales doivent être considérées à la fois comme des névrites périphériques et comme des névrites toxiques. Nous avons rassemblé les nombreux faits cliniques etles trés rares matériaux anatomo-pathologiques qui tendent à le prouver ; mais c'est l’expérimentation seule qui pourra apporter ici la pleine lumière comme elle l’a fait dans ie domaine du système nerveux général pour les myélites et les névrites, dans celui du système nerveux oculaire pour les névrites optiques toxiques ; nous croyons l’analogie complète entre ces diverses lésions et, sans doute, le jour n’est pas éloigné où ces hypothèses deviendront des certitudes scientifiques.