Impaludisme

L’impaludisme compte encore parmi les grandes infections : ilintéresseTorganismeentier par l’action profonde qu’il exerce sur le système vasculaire, par l’altération des organes à fonctions générales tels que le foie et la rate, par ses lésions nerveuses. Cette affection sort du cadre de notre étude dans sa forme chronique, mais elle y rentre quand elle revêt l’aspect des accidents pernicieux, ou quand, dans les formes chroniques, des troubles oculaires apparaissent à l’occasion de poussées aiguës. Dans ces deux formes elle peut produire des altérations du fond de l’œil. Celles-ci sont connues depuis trop longtemps pour que nous en fassions ici l’histoire complète : ce n’est pas comme une chose nouvelle que nous les présentons, c’est,parce que leur étude, depuis quelques travaux récents, est l’une des plus avancées relativement à la pathogénie d’une partie au moins des lésions oculaires, les lésions vasculaires.

Bornons-nous à rappeler que, soit dans les formes chroniques, soit dans les formes aiguës, les observations connues d’accidents oculaires dans la mala-

ria datent du commencement du siècle (1).

Voici simplement quelques jalons très espaces; en 1831, Hildenbrand en cite des exemples. Puis les observations se multiplient et le sujet devient bientôt classique. Siebel, dans son traité (18.S7),parle delamauimse intermittente qui a, dit-il, le caractère des fièvres intermittentes pernicieuses; de meme, en 1 851, Deval, Traité de l’amaurose. Testelin (1866), Jacobi (1866), (névrite optique paludéenne), Dutzmann (1870), Quagliano (1871) relatent de nouvelles observations sans qu’on puisse exactement préciser s’il s’agit de l’accès aigu ou de la forme chronique. G. de Mussy, en 1873, publie un cas de périnévrite optique qu’il considère comme le premier en date. Forster (1877), dans son ouvrage, cependant si complet, ne fournit,au sujet des lésions optiques de l’impaludisme, aucune donnée anatomique ni ophtalmoscopique. Citons encore Ramorino ( 1877 ), Kœnigstein (1878). Mais signalons comme de toute importance le travail de Poncet de Cluny, sur la rétino choroïdite palustre (1878), dans lequel ^sont, pour la première fois, bien établis au point de vue clinique et surtout admirablement décrits au point de vue anatomo-pathologique, les deux aspects différents des altérations rétiniennes dans les accès pernicieux et dans la forme chronique de la malaria.

(t) Et même de bien avant : Stbrk, Annus medious, Vienne, 1759 amàurose intermittente. Faisons remarquer que nous renvoyons ici et dans notre bibliographie à la bibliographie de De Weoker et Landolt pour ce qui a trait à 1 époque preophtalmosoopique, à part deux ou trois noms.

Signalons, en 1879, la thèse de Levrier, les observations de Korpinsky, de Peunoff, de Kipp en 1882, de Dujardin, en 1883, le cas de cyanopsie de Baas en 1885, ceux de Teillais, en 1886. Le travail de Sulzer, en 1890, offre quelque importance-, le cas de Bagot, en 1891, nous intéresse par la rapidité avec laquelle la cécité survint au cours d’un accès pernicieux. Des cas de névrite optique sont signalés par Ring, Woods (1892). Gazis publie, en 1893, un cas d’hémorrhagie de la macula dans la fièvre bilieuse hématurique. Le congrès d’Edimbourg, en 1894, nous offre les observations et discussions de Benson, Noyés, Thompson. Les examens anatomiques de Guarneri, en 1898, portant sur les yeux de dix malades morts de fièvre pernicieuse à- forme comateuse ne font que confirmer dans leur ensemble ceux de Poncet. Enfin rappelons, en 1898, une belle observation, due à Antonelli, de cécité après le premier accès de forme comateuse.

Comme, en définitive, rien de nouveau n’a été écrit sur le sujet qui nous occupe depuis le travail de Poncet de Cluny, tant au point de vue clinique qu’au point de vue delà pathogénie et de l’anatomie pathologique, c’est à lui que nous empruntons la majeure partie des descriptions qui vont suivre, en nous aidant, pour le détail seulement, des idées de Thompson des travaux Sulzer, de Guarneri, etc.

La caractéristique de l’amaurose paludéenne c’est l’apparition périodique, intermittente, d’une cécité plus ou moins complète accompagnée en:général de céphalalgie,intense, d’une crise de sueurs, ou même

du cortège symptomatique complet de l’accès d impaludisme. Parfois, en effet, l’amaurose peut être la seule manifestion de l’intection malarique, tout à fait analogue en cela cà ces accidents larvés, la névralgie faciale par exemple, où la seule intermittence et les antécédents peuvent mettre sur la voie du diagnostic. Parfois, au contraire, c’est à la suite d’un accès franc, classique, quel’amaurosesurvient. Tantôtcette amaurose est absolue, tantôt elle se réduit à un scotome plus ou moins étendu (observation II dePoncet).- Onconçoit queleslésions hémorrhagiques localisées donnentnaissanceàcettedernière forme, la névrite ou les hémorragies multiples ou encore la choriorétinite généralisée donnant l’amaurose ou l’amblyopie étendues à tout le champ visuel. A l’examen ophtalmoscopique on voit le plus fréquemment des hémorrhagies de dimensions variées le longdes vaisseaux,

des hémorrhagies maculaires,parfoisdestaches blanches à auréole rosée en voie de résorption. Dans cer-

tainscas, quand on pratique l’examen àla période préhémorrhagique on n’a que de l’oedème péri-papillaire, de la congestion œdémateuse de la rétine. En somme, d’après Poncet, trois ordres de lésions dépendant de troubles circulatoires peuvent être révélés parle miroir : 1° des altérations‘de coloration de la papille qui est plus [rouge et plus saillante que normalement, (nous ne parlons ici que des formes aiguës, la teinte étant différente, rouge noirâtre, dans l’injection chronique) ; 2o de l’œdéme péri-papillaire où disparaissent parfois les artères amincies, les veines congestionnées pouvant, grâce à leur calibre, émer-

ger partout, œdème choroïdien avec état tomenteux de la choroïde; 3" des hémorrhagies, dont la caractéristique est d’être ponctuées à la périphérie, très larges au pôle postérieur de l’œil, qui forment la dernière phase de la congestion veineuse (1).

Les cas de névrite optique qui ont été publiés paraissent se rattacher à cette forme vasculaire des^ altérations rétiniennes : il y aurait en somme plutôt de la congestion papillaire que de la névrite optique véritable.

Cela expliquerait la bénignité relative de la plupart de ces lésions, quelque forme qu’elles atfecte^it. Les œdèmes et les hémorrhagies, dit Poncet, se Msorbent fréquemment. Quant à la péri-névrite et à la névrite, les cas de Guéneau de Mussy, de Ring eurent une issue favorable. En revanche, Jacobi aurait observé, dans un cas de névrite, une amblyopie permanente ; Bagot a eu un cas d’atrophie dont la régression fut tardive et incomplète; Bull, (cité par Hiram Woods), et Woods ont observé chacun un cas de cécité permanente par atrophie. Néanmoins, étant donné le petit nombre de cas de lésions névritiques vraies et la fréquence des altérations vasculaires passagères, on peut dire, d’une façon générale, que les troubles oculaires profonds, causés par l’impaludisme, n’offrent qu’une gravité relative.

La raison en est-elle due au cycle intermittent de

<1) Aparl des détails sans importancele travail de Sulzer, paru en 1890, n’est pas venu modifier la magistrale description de Poncet.

l’affection générale ou bien à l’action puissante de la thérapeutique sur elle ? Dans la majorité des observations publiées, le sulfate de quinine a eu raison des troubles visuels. Nous aurons donc ici, chose exceptionnelle, la possibilité d’agir efficacement, et souvent très rapidement, sur les troubles visuels, tant que les lésions anatomiques ne seront pas invétérées.

La description de ces lésions est aujourd’hui classique, après les travaux de Poucet. On nous permettra cependant de donner, d’après lui, avec quelques détails, les examens histologiques des altérations les plus importantes : Il s’agit d’un « oeil provenant d’un homme mort d’accès pernicieux »

<£ Papille et Rétine. — Coupe perpendiculaire de la (( rcfmc. — La disposition de la papille en tête de « hanneton (stauungspapille) est des plus accen- « tuée ; les deux saillies latérales du nerf optique et « la vascularisation considérable, se retrouvent cc aussi marquées que dans les types les plus parfaits « de la névrite optique.

« L’espace vaginal de la gaine est très dilaté. Fait « très important et nouveau, à un grossissement de « 250 D., tous les petits vaisseaux capillaires qui « injectent la saillie de la papille sont reconnus ne « contenir Que des globules blancs gui, tous, ont une « tache de pigment noir charbon à leur centre. Comme « ces globules, très abondants, sont pressés les uns « contre les autres, ils ont pris une forme polygo- « nale et l’ensemble des nouveaux noyaux pigmen-

« taires forme une véritable mosaïque, de la lon- « gueur du capillaire. C’est l’aspect tout-à-fait carac- « téristique de la mélanose palustre, a La paroi propre de ces Ans vaisseaux ne paraît pas en voie de prolifération.

« Les fibres du N. O. sont dissociées par un oedème <r incolore sur des coupes rougies par le carmin.

(f Les gros vaisseaux sont entourés d’une gaine « œdémateuse; les parois en sont saines. On trouve « dans leur intérieur de gros éléments pigmentés, « mais indépendants de toute prolifération locale, « si l’on en juge par l’état des noyaux vus de profil « sur la paroi des vaisseaux.

« En somme, ici, ces éléments à molécule noire « paraissent plutôt venir d’une région éloignée que «r nés dans le vaisseau lui-même.

« Sur une coupe perpendiculaire, portant juste au « centre de l’infundibulum de la papille, le cône « d’émergence des vaisseaux est œdémateux et « rempli de globules muqueux incolores. Cet œdème (f du centre de la papille se prolonge sur la rétine; « il forme alors, en avant de cette membrane, des « bosselures qui peuvent atteindre en épaisseur les

ft 2/3 de la rétine ..r

« Tous les vaisseaux de la rétine sont pigmentés « en mosaïque comme ceux que nous avons décrits « dans la papille.

« A part une légère dissociation de ses différentes « couches par un exsudât incolore, cet œdème pré- « rétinien et péri-papillaire est la seule lésion à

« relever dans la rétine, dont les bâtonnets eux- « mêmes sont très bien conservés.

« Dans toute la membrane nerveuse, on ne trouve « aucune trace d’un processus inflammatoire sur « les parois des vaisseaux.

« Choroïde. — Sur des coupes perpendiculaires de

« la choroïde, les gros vaisseaux contiennent des « globules rouges en petite quantité, au mdieu de « globules blancs, au contraire,très abondants. Plus « ces vaisseaux diminuent de calibre et se rap- « proche.nt des terminaisons capillaires, plus la « quantité de globules blancs, pigmentés, noirs,

« augmente. Mais, néanmoins,les globules rouges « sont encore ici appréciables, tandis qu’en certains «: points de la rétine ils faisaient complètement « défaut.

« Sur cette pièce les coupes perpendiculaires des « vaisseaux n’offrent point, non plus, de parois en « voie de prolifération. Le fait est plus douteux pour « les artères de gros calibre où l’endothélium, en « certains points, paraît altéré.

« En dehors des veines, pleines de leucocytes pig- « mentes, existent des amas de globules blancs,

(c véritables hémorrhagies par diapédèse; là encore

e l’élément constituant du capillaire nteffre pas « d’endothélium proliférant.

« Examen à plat de la rétine. — Sur des prépara- « tiens à piaf de la rétine, les couches externes étant « chassées au pinceau, le phénomène d’embolie des

« vaisseaux par des amas'de globules pigmentés est a d’une évidence extrême.

« Dans ces'conditions, et pour ces points particucc liers,la nature mécanique des hémorrhagies réticf niennes ne laisse aucun doute.. . . .

« Ces hémorrhagies offrent encore le caractère « spécial que nous avons signalé dans la leuco- « cythémie et qui est reconnaissable à l’ophtalmos- « cope : les globules rouges sont à la périphérie et « les leucocytes pigmentés, très abondants, occu- « pent le centre.. •

« Choroide à plat. — L’épithélium polygonal étant « chassé au pinceau, les capillaires forment un élé- (c gant réseau, mais, là encore, ils sont variqueux « et distendus par les leucocytes charbonnés. »

L’examen du péritoine de cet hoinme, mort d’accès pernicieux, présentait les mêmes lésions de mélanose paludéenne, comme c’est, d’ailleurs, la règle dans beaucoup d’organes, mais Poncet insiste sur ce fait que l’endothélium était en voie de prolifération très abondante; Poncet admet que les vaisseaux altérés ont laissé sortir les globules rouges, « sans distension anormale » du vaisseau, que l’épithélium péritonéal voisin s’est nourri de ces globules rouges altérés et que c’est là une des origines du pigment mélanique.

Ainsi donc, œdème interstitiel optico-rétinien, embolies capillaires par des amas de leucocytes pigmentés,extravasation de leucocytes et de globules rouges sans altérations vasculaires, origine éloignée

des grains de pigments, telles sont les lésions histologiques constatées dans la rétine et dans la choroïde. Ajoutons-y l’absence de lésion des éléments nerveux.

Poncet donne ensuite les résultats de l’examen de l’œil d’un homme mort, non pas d’accès pernicieux, mais rie cachexie palustre. Là, les lésions rétiniennes sont différentes, il y a bien des hémorrhagies, mais « les vaisseaux de la membrane nerveuse « n'offraient pas cette mélanémie rencontrée dans « l’observation précédente ».

Quant à la rétino-choroïdite albuminurique palustre, les lésions paraissent ne pas différer de celles de la rétinite albuminurique en général.

Les examens histologiques postérieurs à ceux de Poncet, pratiqués par Guarneri, en 1897, sur lesyeux de dix malades morts de fièvre pernicieuse à forme comateuse, ont révélé les mêmes lésions d’œdèmes, de mélanémie par leucocytes pigmentés, de thromboses leucocytaires, les hémorrhagies rétiniennes occupant la couche granuleuse interne, la couche des cellules visuelles, mais respectant les cônes et bâtonnets. Bref, c’est la confirmation des descriptions de Poncet. Guarneri décrit, en outre, minutieusement, les altérations des globules rouges et blancs, les corpuscules parasitaires qu’ils renferment.

Nous sommes, dés lors, en mesure de donner une explication pathogénique suffisante des lésions rétiniennes dans l’impaludisme.

Puisque l’anatomie pathologique elle-même trace

une limite tranchée entre les lésions de la malaria chronique et celles des accès pernicieux, nous serons très à l’aise pour discuter ici, à part, le mécanisme de ces formes aiguës. Tout d'abord, rejetons la pathogénie rénale invoquée par quelques auteurs ; Kipp, par exemple, en 1882, disait avoir observé plusieurs cas de rétinite hémorrhagique palustre, presque tous accompagnés d’albuminurie ou de diabète, chez ceux qui n’avaient aucune altération de 1 urine les hémorrhagies étaient petites, périphériques et sans grande influence sur la vision. Il est probable qu il ne s’agissait pas ici d’accès pernicieux; d’ailleurs, rappelons que la rétino choroîdite albuminurique palustre a été décrite par Poucet, qui la considère comme tout à fait différente des altérations des formes aiguës. La pathogénie d’origine cérébrale n’a plus guère de partisans aujourd’hui. La théorie des altérations vasculaires locales dues à l’agent infectieux lui-même est la seule à discuter. Diverses interprétations peuvent être données. Hiram Woods, en 1891, à propos de cas observés par Ring, Bull et luimême, pense que l’infiltration séreuse et l’hypérémie répétée, et la formation consécutive de tissu conjonctif, constituent, dans l’infection paludéenne chronique, les causes de la névrite optique. Nous pourrions donc en conclure que les névrites survenant brusquement au cours d’un accès comateux ont été préparées par des lésions chroniques antérieures, poussées congestives et œdémateuses successives de la maladie. Ceci est, en somme, admissible et même probable. Quand, néanmoins, on a lu

la description anatomique de Poncet relativement à l’aspect de la papille optique dans l’accès comateux, tout à fait analogue, dit-il, à la stauungspapille, on peut se demander quelle est la part des lésions anciennes, quelle est celle de la congestion aiguë dans la constitution d’une névrite optique dans ces cas.

Mais laissons là la question névrite mal définie encore et d’ailleurs rare dans la malaria. Retenons seulement cette idée très importante, c’est qu’elle procède, ici, d’altérations vasculaires, elle est étroitement liée à ces dernières. Voyons donc comment celles-ci se produisent. Benson, au congrès d Edimbourg, pense que les amauroses temporaires, pendant les accès paludéens, sont dues à une anémie par spasme des vaisseaux rétiniens. Noyés, au même congrès, confirmait cette idée parla discussion d’une observation analogue, où l’examen ophtalmoscopiquc avait montré les artères vides et de la pâleur papillaire. Nous admettons cette hypothèse dans certaines formes très passagères d’amauroses. Mais il est d’autres cas, et nous n’avons qu’à relire

les descriptions anatomiques dePoncet,de Guarneri,

l’examen clinique d’Antonelli (rétinite pigmentaire), où l’encombrement par les leucocytes pigmentés des vaisseaux rétino-choroïdiens explique mècamquement les lésions vasculaires, les hémorrhagies, les thromboses, les œdèmes et même, secondairement, par un processus de compression, les lésions nerveuses, peut-être plus tardives, mais qui, en définitive, n’ont pas ici un mécanisme intime différent

— bi¬

de certaines névrites de cause encéphalique.

En somme, lésions circulatoires certaines, bien observées, dues à l’action des leucocytes imprégnés de pigments, lésions nerveuses, probablement dues, indirectement, à la même cause, mais moins connues, telles sont les notions pathogéniques importantes que nous devons retenir de l’étude des lésions oculaires dans l’impaludisme.

i. — Erysipèle

L’érysipèle se comporte-t-il,relative ment aux affections du fond de l’œil qui peuvent en être les conséquences, comme une maladie générale, ou bien, sous sa forme faciale, comme une maladie locale ; en d’autres termes, agit-il par une imprégnation générale de l’organisme, ou bien y a-t-il simplement une continuité d’inflammation des réseaux lymphatiques cutanés au tissu orbitaire et par là au nerf optique ? Telle est la question qui se pose tout d'abord. La série des observations que nous avons pu réunir s’accorde assez avec la seconde hypothèse ; néanmoins, comme les traités assimilent, sous ce rapport, l’érysipèle aux infections générales, nous avons cru devoir le faire figurer ici : la discussion pathogénique pourra peut-être,d’ailleurs, servir à éclairer le mécanisme des lésions oculaires dans d’autres affections. Nous serons'.très bref.

D’après nos recherches, Fronm.uIler, en 1863, est le premier à avoir signalé l’amblyopie dans; l’érysi-

pèle de la face. En 1870, Pagenstecher décrit deux cas de cécité complète par atrophie des vaisseaux rétiniens. "En l'871, Hutchinson et Pagenstecher publient des cas de névrites et d’atrophies. En 1872, Galesowski, dans son étude sur l’étiologie des atrophies papillaires, les attribue six fois à l’érysipèle ; en 1876, il fait une étude spéciale sur les lésions érysipélateuses de l’œil. Dés lors, les obsei’vations se multiplient : citons celles de Story, Schenkl, Lubinski (1878), Parinaud (1879), Vossius, Coggin, Despagnet(1880), Hœsch (1881), Nettleship, Schwendt (1882), Vossius, Cari (1883), Emrys Jones (1884), Dufaut, Ayres (1886), Œller (1889), Seongal, Snell (189.3). Indiquons encore la Revue générale de Flemming, en 1899, et tous les traités classiques.

Les lésions signalées sont multiples ; la plupart, cependant, sont des lésions d’atrophie optique. Plusieurs observations indiquent des troubles vasculaires : rétrécissements (Pagenstecher), embolies (Emrys Jones), thromboses ; Vossius (1880), signale un décollement rétinien. Les altérations sont tantôt unilatérales, tantôt, comme dans les cas de Coggin, de Seongal, de Vossius (188.3), les troubles apparaissent dans les deux yeux. Les symptômes fonctionnels, comme les signes ophtalmoscopiques, sont donc variables. Les lésions apparaissent, en général, au moment de la période aiguë de 1 affection (Œller). Le pronostic est grave quand il s’agit de cas d’atrophie ; la cécité, plus ou moins complète, peut persister.

Malgré l’insuffisance des examens anatomo-

pathologiques l'accord entre les auteurs est bien près d’être fait au point de vue de la pathogénie. Schwendt, dans sa dissertation inaugurale « Du phlegmon de l’orbite » (Bâle 1882), cite comme étiologie l’érysipèle de la face, treize fois. La plupart des auteurs admettent donc, dans les cas de lésions oculaires, l’existence d’une propagation de l’inflammation érysipélateuse au tissu cellulaire réiro bulbaire ; cette inflammation, pour Cari (1885), produirait des thromboses ou des embolies des vaisseaux rétiniens, les cocci progresseraient le long des vaisseaux dansles espaces péri-vasculaires delà rétine... il y aurait atrophie directe de la papille par interruption de la circulation, sans qu’il soit nécessaire d’invoquer l’existence d’une névrite. Quelques faits, cependant, ne concordent pas avec cette théorie. Seongal déclare que son malade ne présentait pas d’inflammation du tissu cellulaire de l’orbite. D’autre part cet auteur, et d’autres, observèrent des cas de cécité bilatérale et même d’atrophie double alors que l’érysipèle n’occupait qu’un seul côté du visage. On peut, dans ces observations, admettre, avec Berger, l’hypothèse de la névrite par infection générale, par septicémie ou par toxémie.

Il faudrait, pour pouvoir généraliser cette théorie, la publication de cas d’érysipèle siégeant dans une partie du corps autre que la face et ayant occasionné des lésions visuelles. Le fait que c’est précisément toujours l’érysipèle facial qui est en cause, nous oblige à nous rattacher, pour le moment, à la théorie d’inflammation de voisinage.

L’intime pathogénie de l’atrophie optique dans l’érysipèle a donné lieu aussi à un certain nombre de discussions. Beaucoup d’auteurs en font une atrophie primitive ; Parinaud, en 187!), disait qu on n’avait pas signalé de névrite optique; l’opinion de Cari est analogue. Il paraît certain cependant que la névrite et l’atrophie secondaire ont été observées, (Hutchinson).