Fièvre thyphoïde

Parmi les maladies générales la fièvre typhoïde est Fune des grandes pyrexies les plus répandues, aux complications les plus variées, l’une de celles aussi qui envahit le plus intimément l’organisme et dont la dénomination même atteste l'impression profonde qu’elle exerce sur le systèmenerveux. Aussi les lésions oculaires dont elle est parfois la cause ne

semblent-elles pas avoir étonné les premiers observateurs.

Avant la découverte de l’ophtalmoscope, Desmarres, dans son traité sur les maladies des yeux, qui date de '1847, dit que « l’amaurose, (amblyopies et

c amauroses en général), survient encore sous l’in-

« fluence de certaines maladies générales ; je l’ai vue « succédera la rougeole, à la scarlatine, et surtout à « la fièvre typhoïde. ? (Traité des maladies des yeux, (p. 716), ailleurs (p. 703), parmi les causes d’apoplexie de la rétine, il signale de même la fièvre typhoïde. Enl851, Deval, dans son traité de l’arnaurose, cite les observations de Carron du Villars relatives à l’épidémie italienne de typhus, en 1817, et rappelle le cas d’un étudiant qui conserva après la fièvre typhoïde de l’amblyopie etd’autres troubles visuels. Les observations des divers auteurs qui précèdent, antérieures àTèrede l’ophtalmoscopie, ne peuvent à vrai dire figurer dans la littérature des altérations organiques de l’œil, car il s’agissait peut-être d’amauroses de cause cérébrale, de ces amauroses sans lésions appréciables, telles que celles dont Frémineau, en 1863, Boucbut, en 1866, apportèrent bientôt des exemples. Mais Boucbut publie également un cas de névrite optique qui paraît être le premier en date. Les observations de cécité passagère sans lésions dans la dothiénentérie continuent à être relatées : les cas d’Ebert, Hénoch en 1868, de Tolmatschew, 1869, s’y rapportent,bien que le cas de ce dernier auteur n’ait pas été l’objet d’un examen ophtalmoscopique; Galesowski, en 1892, recherchant l’étiologie des atrophies papil-

laires n’indique, sans citer ses auteurs, que deux cas dus à la dothiénentérie.Petershausen,en 1873,publie un cas de lésions oculaires profondes. La thèse de Munier (Paris 1874), relate un cas personnel de neuro-rétinite. Galesowski en 187(3, (traité iconographique), cite une observation d’embolie de l’artère centrale de la rétine pendant la convalescence d’une fièvre typhoïde. En 1881, Leberet Deutchnian, en 1883 Oglesby, Snell, en 1884, Seggel apportent des cas de névrite ou d’atrophie optique. Signalons, sous toutes réserves, le cas de Wadsworth, 1885. rapporté d’ailleurs par l’auteur à une étiologie différente. Jacques Szwajcer fait en 1886 une revue de la littérature relativement aux amauroses typhiques, puis cite des cas personnels ou à lui communiqués ; dans un cas il y eut névrite suivie d’atrophie. Trois cas de névrite sont publiés par Withe en 1893. En 1895, Gasparini discute la pathogénie de la névrite optique dans la fièvre typhoïde et en fait une névrite périphérique. Hartnell, en 1897, donne une observation de névrite double, intéressante par Terreur de diagnostic commise ; on avait cru, grâce à la lésion oculaire, à Texistence d’une méningite, mais Tautopsie démontra l’absence d’altérations méningées et la présence de lésions dothiénentériques. Flemming, en 1899, donne un cas d’atrophie double. Enfin, cette année même, deux observations de névrite optique typhique ont été publiées, la première de Kœnig, la . seconde d’Antonelli (1).

(Il On pourrait ajouter à cette liste une observation due à

Parmi les monographies se rapportant à notre sujet, nous ne trouvons guère que la thèse deMunier qui, d’ailleurs, traite de toutes les lésions oculaires, paraît comprendre dans les affections typhiques la fièvre récurrente, enfin date de 1874, c’est à dired’une époque antérieure au plus grand nombre des observations publiées. Nous avons déjà indiqué les travaux de Szwajcer et de Ga.sparrini. Quant aux traités de Fôrster, Gowers, Jacobson, Berger et aux traités d’ophtalmologie modernes, ils reconnaissent tous l’existence de la névrite optique typhoïdique ; Il n'en est pas de même des traités de médecine générale qui paraissent l’ignorer tout à fait.

Ainsi constituée, la littérature relative aux lésions du fond de l’œil dans la fièvre typhoïde est assez étendue aujourd’hui. Cependant, ainsi que le faisait remarquer déjà le traité de De Wecker et Landolt, les observations publiées sont souvent incomplètes, la plupart du temps on a négligé l’examen des urines ; parfois l’étiologie offre quelque incertitude. Enfin nous n’avons aucun examen anatomique. Dans le cas de Hartnell où l’autopsie a pu être faite elle a été pratiquée au point de vue des lésions méningées et intestinales seules :on n’a pas écarté, par un examen du contenu de l’orbite, la possibilité d’une cellulite rétro-oculaire, le nerf optique enfin n’a pas été soumis à un examen microscopique. Ces lacunes sont regrettables : il est difficile d’établir

Hutchinson, {Opht. Hosp. Rep. IX, p. 125), névrite optique double dans une fièvre continue avec diarrhée et céphalées.

la pathogénie sur des bases certaines, d’autant plus que la physiononaie clinique de quelques cas de névrite, — pour nous limiter ici à cette lésion qui est la plus commune, — ne permet pas de l’attribuer sans discussion à la seule influence de l’affection générale.

Un point particulier de la symptomatologie des névrites optiques dans la fièvre typhoïde paraît être en effet la forme céphalique, — sinon cérébrale, — particulière, que prend, dès le début, 1 affection générale. Dans certaines observations la lésion oculaire paraît même nettement sous la dépendance de lésions méningées : Munier insiste sur les phénomènes cérébraux, vertige, ralentissement du pouls, vomissements, paralysie du droit externe gauche.que présenta son malade ; la malade de Kœnig eut de la diplopie; chez un au moins de ses trois sujets, Withe déclare avoir constate des signes de typhoïde grave avec coma et délire.

Mais des signes précis de méningite, tels que des

lésions des nerfs de la base, n’existent pas dans la

majorité des cas. Et même des symptômes en apparence d’origine cérébrale ne doivent pas la faire admettre nécessairement : dans l’observation de Hartnell on eut quelques signes d’irritation cérébrale et, grâce à l’apparition de la névrite optique et à l’absence de symptômes précis de dothiénentérie, on conclut à une méningite que l’autopsie vint infirmer. Nombre d’autres observateurs ne mentionnent d’ailleurs aucun trouble particulier, la névrite apparaît au cours d’une typhoïde normale.

La lésion se développe alors suivant son mode habituel : les signes fonctionnels n’offrent rien de spécial, —pas plus que les symptômes ophtalmoscopiques. Au sujet de ces derniers, indiquons cependant l’opinion de Oglesby qui prétend trouver, d’après un cas tout au moins, une caractéristique dans l’aspect de la papille: la papille, dit-il, avait l’apparence de la névrite subaiguë, sa couleur était d’un rouge brunâtre, ses contours parfaitement nets; ces altérations d’origine dothiénentérique différent donc de celles qu’on observe dans les méningites. Nous ne croyons pas qu’on puisse généraliser cette observation ni affirmer cette distinction. Nous pensons qu’on peut avoir toutes les formes de la névrite, depuis la simple congestion jusqu’à la papillite franche.

A quelle période de la maladie peut survenir la complication oculaire? Dans le cas de Munier c’est pendant la convalescence, deux mois environ après la terminaison de la.fiévre typhoïde. Dans d’autres cas, leur apparition est bien plus précoce: dix jours après le début de la maladie (cas de Szwajcer) ; dans le cas de Draine Hartnell l’examen ophtalmocospique n’a été pratiqué que vers le vingtième jour, mais les troubles oculaires devaient remonter plus haut, peut-être au troisième jour (photophobie indiquée à cette date); dans le cas de Kœnig c’est à la fin du deuxième septennaire, dans celui d’Antonelli (névrite congénitale et choroïdite), la fièvre typhoïde atteignit la mère au quatrième mois de la grossesse.

C’est donc à toutes les périodes de la fièvre ty-

• phoïde qu’on peut observer la névrite optique, mais c’est à la période d’état qu’elle apparaît le plus souvent.

L’évolution des lésions est variable : l’intensité des troubles visuels augmente pendant un certain temps, suivant les progrès de l’inflammation, sans que, d’ailleurs, la corrélation entre les altérations anatomiques et les signes fonctionnels soit rigoureuse, puis diminue en général quelque peu, même quand l’aboutissant définitif doit être l’atrophie. Celle-ci est malheureusement fréquente : le pronostic est donc assez ■ sombre ; on compte les cas de guérison : deux malades de Withe, un de ceux de Szwajcer, un œil sur deux (Seggel); mais,comme le fait remarquer Oglesby, c’est l’atrophie plus ou moins complète, c’est-à-dire la cécité plus ou moins absolue, qui est la règle. Gomme toujours le traite-’ ment a peu d’efficacité. Withe a émployé avec succès l’iodure de potassium, la strychnine, l’acide phosphorique. Peut-être la thérapeutique anti-phlogistique, appliquée dès lè début, aurait-elle une action, mais, sur des lésions constituées, le résultat paraît problématique.

Pour ce motif, et aussi à cause du pronostic à établir,il importe de diagnostiquer la lésion aussitôt que possible. Les lésions externes de l’œil ne nous arrêteront pas. Quant aux troubles des milieux, signalons les très rares cas de cataractes typhiques (Hutchinson, Trélat (1), indiquons les panophtal-

(l) Trél.4,t. - Gaz. des liôp., 1879.

mites qui, sans doute, peuvent avoir un point de départ rétino choroïdien. Beaucoup plus importants à définir parce que leur pronostic est favorable en .Général, sont les cas d’amauroses sans lésions ophtalmoscopiques, où les troubles sont probablement d’origine cérébrale. Tels sont les cas rapportés par Ebert, Hénoch, Tolmatschew, Bouchut. La guérison est la règle dans ces cas : c’est là aussi que le traitement par la strychnine fait merveille! Ses premiers promoteurs, Nagel entre autres, ne cachaient pas d’ailleurs son impuissance relative dans les cas de lésions oculaires constituées.

La question de la pathogénie, telle qu’elle peut être résolue par l’examen des observations que nous possédons, offre, dans la névrite optique typhique, quelques difficultés particulières. Sans parler de la théorie rénale qui n’a pas ici beaucoup de partisans, l’hypothèse de la méningite est assez sérieusement soutenue : deux ordres de faits plaident en sa faveur : d’abord, et nous l’avons fait remarquer déjà à propos de l’allure clinique de l’affection, la mention assez fréquente, dans les observations,[de phénomènes cérébraux, en second lieu, l’existence de ces mêmes phénomènes, même dans les cas d’amaurose sans lésion, bien que la parenté entre ces, deux catégories de faits soit plus apparente que réelle. 11 ne faut pas toujours conclure cependant à des accidents inflammatoires méningés dans les formes dites cérébrales de la fièvre typhoïde : le délire, l’agitation extrême sont des symptômes psychiques fréquents dans la dothiénentérie, il en est

de même des céphalées violentes ; indépendamment de leur fréquence dans la dothiénentérie normale, il faut rappeler que sous la forme de douleurs intraorbitaires, péri orbitaires, temporales, frontales et même de céphalalgie généralisée, elles sont le cortège habituel des inflammations optiques. Nous n’insistons pas sur les vomissements que les observations ne donnent pas, en général, comme de cause cérébrale. Les phénomènes de diplopie et de paralysie des muscles extrinsèques du globe (cas de Munier), ont une autre importance. Mais nous n’attachons pas à l’inégalité pupillaire la même valeur, car la névrite unilatérale peut à elle seule l’expliquer.

Gasparrini, dans une étude déjà citée, a fort bien présenté la question. Il rappelle d’abord la rareté de la méningite dans la fièvre typhoïde non compliquée d’otite moyenne, puis fait remarquer le progrès des idées pathogéniques relatives aux névrites périphériques en général, qui ne sont plus considérées aujourd’hui comme dépendant nécessairement d une altération du système nerveux central ; enfin il insiste sur l’application et l’extension de cesnotions au nerf optique ; bref il fait de la névrite optique une névrite périphérique.

Nous nous rallions absolument à ces idées : nous pensons que les altérations optico-rétiniennes survenant au cours d’une fièvre typhoïde sont sous la dépendance de l’agent toxi infectieux qui produit la maladie générale. S’agit-il du bacille d’Eberth luimême ou de ses toxines?La question est encore inso-

lubie. Si on peut rappeler que le bacille d Eberth est l’agent des suppurations métastatiques de la fièvre typhoïde, qu’il aété-retrouvê par Panas dans du pus de panophtalmite et que Gasparrini a retrouvé dans l’humeur aqueuse un bacille analogue, on ne peut rien en conclure cependant relativement au nerf optique. Ce n’est pas sans surprise que nous avons entendu Morax (1) déclarer, au cours d’une discussion de la Société d'ophtalmologie de Paris, relative au cas présenté par Antonelli, que la théorie toxique est inadmissible parce qu’on sait que c'est le bacille d’Eberth lui-même qui détermine les complications typhiques et que, s’agirait-il de toxines, on n’aurait que des lésions dégénératives inaccessibles à l’examen opbtalmoscopique et non des lésiotts inflammatoires. Nous croyons plutôt, au contraire, avec Antonelli, qu’il s’agit de lésions toxiques : l’incapacité des toxines à produire des altérations inflammatoires est en désaccord formel avec les idées bactériologiques modernes. Nous renvoyons d’ailleurs à notre chapitre de pathogeme générale.

Rien n’empêche cependant d’accepter,mais à titre exceptionnel, la pathogénie méningée, surtout en présence de lésions otiques (cas de Munier), ou encore la pathogénie sinusienne; Kœnig l’admet dans son cas en faisant remarquer que les lésions des sinus dans la fièvre typho’ide ont été constatées ana-

(1) Société d’opht. de Paris, séance du 9 janvier 1900. Aroh. d’ophtalmol., juillet 1900.

tomiquement par Gietl, Kern, Vogel, Zuccharini, Weichselbaum. Nous pensons qu’on doit tenir compte de ces idées, mais qu’en règle générale la névrite optique typhique est une névrite périphérique sous la dépendance directe de l’infection.