CHAPITRE V
DE LA POLYURIE ET DE LA GLYCOSURIE CONSÉCUTIVES AUX LÉSIONS TRAUMATIQUES DE L’ENCÉPHALE (1).
Je dois à l’obligeance de M. Fischer, interne distingué des hôpitaux, déjà connu par des publications intéressantes, des recherches fort détaillées sur cette question.
Un des accidents les plus curieux qui puissent survenir après les lésions traumatiques de l’encéphale , est sans contredit
(i) Voir à ce sujet: Cl. Bernard, Leçons de physiologie expérimentale , (1835), et Leçons sur la physiologie du système nerveux (1858). — Fritz, Du diabète dans ses rapports avec les lésions cérébrales ( Gazette hebdomadaire, 1859). — Goolden, On diabètes audits relations to brain affections (1854), et Pathology of diabètes (1854). — Griesenger, Archiv f. physiolog . Beilkunde (1859).
l’exagération de la sécrétion urinaire et la présence de la glycose dans les urines.
J1 est presque inutile de rechercher dans les anciens auteurs des traces de cette complication, qui le plus souvent a été passée sous silence; cependant deux observations, citées l’une parPouteau, l’autre par Malaval, feraient croire qu’après des lésions de l’encéphale les symptômes d’un diabète passager se sont déclarés.
Il faut arriver à ces dernières années pour recueillir des documents plus précis, et il est à remarquer que les découvertes de M. Cl. Bernard sur les fonctions du système nerveux ont été fécondes en applications pathologiques
M. Cl. Bernard a démontré depuis une dizaine d’années, que ;
1° La piqûre de l’espace compris entre l’origine des pneumogastriques et des nerfs auditifs provoque une augmentation dans la sécrétion, et l’apparition du sucre dans les urines;
2° Si la piqûre e>t faite un peu plus haut, l’urine est moins abondante et moins chargée de sucre ; mais elle renferme de l’albumine ;
3° La piqûre de la moelle allongée un peu au-dessous de l'origine des nerfs auditifs amène une exagération de la sécrétion, sans passage de sucre ni d’albumine dans les urines.
Ces conclusions sont appuyées par un nombre considérable d’expériences faites sur des mammifères, des oiseaux et des reptiles amphibies. Elles ont été répétées et variées par Scliiff, qui en a confirmé l’exactitude.
Mais une autre expérience de M. CL Bernard est venue pour ainsi dire augmenter l’étendue du centre glycogénique.
« Un jeune chien, en pleine digestion, reçut sur la tète plusieurs coups de marteau, qui- déterminèrent une fracture du crâne avec épanchement sous-cutané et infiltration sanguine, échymoses sous-conjonctivales, etc. La compression du frag-
tnent du crâne faisait tomber l’animal dans le coma; on trouva du sucre dans les urines. »
Ainsi donc, la commotion et la contusion cérébrales détermineraient aussi la présence de sucre dans les urines.
C’est en partant de ces données que M. Cl. Bernard a avancé avec quelque certitude que les lésions de l’encéphale pouvaient produire soit le diabète, soit la polyurie simple, soit enfin une polyurie abondante avec traces de glycose dans les urines.
L’étude d’un certain nombre de cas pathologiques a donné raison à cette hypothèse, qui aujourd’hui n’est plus contestée par personne, et Griesenger, dans un travail récent sur le diabète, annonce que sur 225 cas il a trouvé 20 cas de diabète traumatique.
Nous avons rassemblé nous-même une vingtaine de cas de diabète ou polyurie traumatique à la suite de lésions de l’encéphale, et une dizaine de cas déterminés par des chutes sur les pieds, des secousses violentes, des coups à la région du foie et des reins.
Le caractère capital du diabète ou de la polyurie traumatique est son apparition assez prompte (quelques jours après l’accident), et sa durée ordinairement temporaire, qui varie entre huit ou dix jours et deux ou trois mois. En un mot, la maladie n’est pas constitutionnelle comme le véritable diabète sucré, et tend plutôt à disparaître. Cen’estque dans la minorité des cas que la cause d’un véritable diabète sucré persistant peut être rapportée à un coup reçu sur la tête.
De plus, l’urine est claire, non poisseuse, d’une densité presque normale, et la proportion de glycose varie entre des traces inappréciables et 5 à 10 millièmes. Aussi conçoit-on très bien que la plupart des auteurs, en présence de ces symptômes, ne considèrent le diabète traumatique que comme une polyurie simple, un diabète non sucré.
L’explication de ces faits est difficile, épineuse même, car la
théorie du diabète n’est pas encore complètement élucidée. Faut-il, avec Szokalski (1), attribuer la glycosurie à la commotion par contre-coup du plancher du quatrième ventricule? Faut-il, avec Reynoso, penser que le sucre se produit par le défaut d’oxygénation du sang et la destruction insuffisante de la matière sucrée, sous l’influence de la commotion cérébrale et du ralentissement de la respiration et de la circulation ? Faut-il enlin, avec M. Bernard, croire que la circulation abdominale est augmentée par la lésion du bulbe, près de l'origine des pneumo-gastriques, et que l’excès du sucre versé dans le sang par le foie surexcité passe dans les urines? Aucune de ces théories n’explique complètement les phénomènes cliniques observés, et l’on doit attendre que des études plus complètes aient élucidé quelques points de l’histoire de la glycosurie traumatique.
L’augmentation des urines paraît dépendre généralement de la lésion cérébrale; elle suit presque la même marche, et guérit avec elle. — La soif est vive, la peau sèche ; les malades avalent jusqu’à 25 ou 30 litres d’eau par vingt-quatre heures; ils rendent à peu près autant de liquide qu’ils en ont ingéré, quelquefois un peu plus. La faim est augmentée en même temps que la soif et constitue un véritable supplice; j’ai vu un malade dérober les aliments de ses compagnons de salle, et Malaval cite l’observation d’un jeune homme qui mangea un millier de pommes, du huitième au quarantième jour de sa blessure.
Les anciens auraient pu considérer la polyurie comme un phénomène critique et devant juger favorablement la maladie cérébrale. Rien n’autorise à adopter une pareille opinion : il est fâcheux qu’un n’ait pas été conduit plutôt à examiner les urines des malades atteints de lésions traumatiques de l’encéphale. C’est une lacune à combler, et il serait à désirer que l’on s’occupât d’approfondir ces questions si intéressantes.
(1) Recherches de M. Fischer.
J’ai consigné une observation de Larrey où cette altération a été notée. C’est le premier fait où les symptômes de cette altération sont décrits avec soin.
M. Fischer a publié dans Y Union méicale , du 16 février 1860, une très belle observation que nous devons rapprocher de celle de M. Moutard-Martin.
Nous n’avons rien à ajouter de particulier au sujet du traitement de la polyurie traumatique. Ce symptôme disparaît dès que la lésion principale marche vers une guérison complète. — S’il persistait longtemps après, il se transformerait en véritable diabète sucré, réclamant alors un traitement approprié. Des observations de ce genre ont été publiées par MM. Rayer, Itzigsohn, Goolden, Jordao, et peuvent s’inscrire sous le nom de diabète secondaire.
Dix- huit cas de polyurie traumatique, que j’ai compulsés, se résument ainsi en quelques mots. Je ne cite, bien entendu, que ceux où existaient concurremment des lésions de l’encéphale.
Je mets en première ligne l’observation de Larrey ; les autres sont ainsi distribuées.
Observation première. (Baudin.) — Coup sur la partie latérale droite de la tête, perte de connaissance, fièvre, frisson; polyurie simple; diminution de la quantité d’urines au quarantième jour (Gaz. des hôp., 25 février 1860).
Obs. II. (Szokalskv.) — Fracture du crâne, avec enfoncement du pariétal gauche, hémiplégie, perte de connaissance ; plus tard, fièvre, agitation; glycosurie; diminution de la polyurie au trente-cinquième jour ( Union méd ., n° 48, 1853).
Obs. III. (Debrou.) — Chute sur le front, pas de signes de fracture du crâne, perte de connaissance, issue de sang par l’oreille gauche , agitation; polyurie simple ; diminution de la quantité d’urines au trentième jour (Gaz. des hôp., 10 mars 1860).
Obs. IV. (Moutard-Martin.) — Fracture du crâne, commotion cérébrale, perte de connaissance durant onze jours; polyurie intense (25 litres); diminution de la quantité d’urines au soixante et douzième jour (Gaz. des hôp., 11 février 1 860).
CAUCHF.T. 13
Ous. V. (tlzigsohn). Coup de liaclie sur la tête, il y a un an ; puis, vrai diabète sucré, signes d'une affection du foie (Union méd., 4 mai 1 858).
Ofis. VI. (Todd.) — Chute sur la tête, hémiplégie; glycosurie; diminution de la quantité d'urines après le vingtième jour ( Union méd, 23 décembre 1 858).
Obs. VII. (Rayer.) — Chute sur la tête, plaie; vrai diabète sucré consécutif, et polyurie intense seize mois après; la polydipsie avait commencé deux mois après l’accident ; amélioration au dix-huitième mois (Union méd., 4 6 avril 1850).
Obs. VIII. (Plagge.) — Coup sur l'occiput; trois jours après, soif et faim intenses, glycosurie; amélioration deux mois après; une polyurie simple persiste (Union méd. , 22 mars 1860).
Obs. IX. (Bernard.) — Coup sur la tête, plaie; glycosurie; guérison simultanée de la plaie et du diabète (Bernard, Phys, e.rpér., t. I, 1 855).
Obs. X. (Goolden). — Coup sur la tête, perte de connaissance, commotion cérébrale; glycosurie; un mois après, guérison (Pathol, of diabètes, 4 854).
Obs. XI. (Goolden ) — Coup de pied de cheval sur la tête; glycosurie (Med. Times , décembre 1854).
Obs. XII. (Goolden.) — Chute dans un escalier, coup sur l’occiput, perte de connaissance; diabète confirmé neuf mois après (ibid.)
Obs. XIII. (Goolden.) — Coup sur la tête, diabète confirmé dixhuit mois après; amélioration (ibid.).
Obs. XIV. (Jordao.) — Coup sur la nuque, polyurie passagère ; quinze mois après, diabète confirmé (Union méd., n° 1 14, 1857).
Obs. XV. (Charcot ) — Coup de pied de cheval sur le front; polydipsie intense , polyurie simple durant encore six mois après (Gaz. hebdom., 3 février 1860).
Obs. XVI. (Fischer.) — Chute sur la tête, contusion du cerveau, polyurie et glycosurie ; mort le treizième jour (Union méd., 16 février 1860).
Obs. XVII. (Malaval.) — Coup sur la tête, perte de connaissance, faim et soif excessives (Quesnav, Observations sur le trépan , observation XII).
Obs. XVIII. (Pouleau.) — Chute sur la tête, perte de connais-
sance, issue de sang par le nez et les oreilles ; faim et soif excessives; encéphalite et mort au dix-huitième jour ( OEuvres posthumes, t. 11, p. 4 23).
Sur seize observations (les deux dernières manquent de détails suffisants), on trouve quatre fois la polyurie simple et douze fois la polyurie et la glycosurie.
Sur les quatre cas de polyurie simple, trois ont présenté une durée assez limitée (trente, quarante, soixante-douze jours) ; le quatrième eut une forme chronique, car il persistait six ans après la maladie.
Les douze cas de glycosurie se décomposent ainsi :
Glycosurie passagère, peu de sucre dans les urines : sept cas.
Diabète sucré secondaire et persistant : cinq cas.
Enfin, la soif s’est montrée en général du premier au quinzième jour après l’accident.
