CHAPITRE VI

Lésions trophiques dans les viscères.

Difficulté d’interpréter les lésions trophiques dans les viscères. — L’interprétation des lésions trophiques dans les viscères est des plus difficiles. Ce qui permet, dans les appareils que nous venons de passer en revue, de soupçonner sinon de démontrer l’origine nerveuse de certaines lésions, ce sont moins leur caractères anatomiques propres que les troubles tout à fait spéciaux de sensibilité et de mouvement qui se manifestent dans les mêmes points. Cette association de symptômes fait défaut dans les viscères. La lésion reste seule, hémorrhagie ou inflammation, qui n’a rien de particulier dans sa disposition, dans les troubles fonctionnels qu’elle détermine et ne peut être rattachée à une affection nerveuse que grâce à l’une des considérations suivantes : ou bien les nerfs périphériques qui se rendent aux viscères malades présentent des lésions manifestes, ou bien il y a entre l’apparition des lésions viscérales et celle de l’affection nerveuse des rapports de chronologie assez constants pour permettre de rattacher les premières à la seconde. En dehors de ces deux conditions, dont la constatation est souvent difficile, l’action du système nerveux sur les lésions viscérales reste méconnue ou ne peut être démontrée.

Ajoutons que ces circonstances peuvent se rencontrer, sans que ipso facto l’altération splanchnique soit nécessairement de nature trophique. Une simple coïncidence l’ac-

tion d’une cause commune produisant à la fois l’affection viscérale et l’affection nerveuse, sans compter bien d’autres circonstances, peuvent être invoquées dans beaucoup de cas contre une pareille interprétation. C’est là une première série de difficultés.

Innervation des viscères. — La plupart des viscères reçoivent leurs nerfs de deux,sources différentes : le pneumogastrique et le grand sympathique. Les filets venus de l’un et de l’autre pénètrent ensemble ou isolément dans les organes auxquels ils se distribuent, en suivant habituellement les vaisseaux. Dans tous les cas, ils finissent par s’entre mêler de façon à ne pouvoir plus être distingués dans les dernières parties de leur trajet. Leurs terminaisons sont d'ailleurs généralement inconnues ; et en dehors des études récentes de M. Ranvier sur la terminaison des nerfs dans les muscles lisses (1), fie M. Trutscheli (2) sur les filets interépithéliaux de la muqueuse gastrique, on est dans une ignorance presque complète à ce sujet. Quant à l’origine de ces mêmes nerfs, si elle nous échappe d’une façon moins complète pour le pneumo gastrique dont le noyau central est dans le bulbe, elle est encore fort discutée pourie grand sympathique. On sait en effet que les filets appartenant à ce dernier système prennent naissance dans la moelle à des hauteurs bien différentes de celle des ganglions auxquels ils correspondent ; mais sauf pour un petit nombre de cas, on n’a pas déterminé les points précis de ces origines. L’anatomie normale nous sera donc d’un faible secours.

(1) Voy. Renaut. Art. syst. nerveux. Dict. encyclop., t. XII, 2° série.

(2^ Cité par Farabeuf. De l’épiderme et des épithéliums. Th. agrég.,

Hémorrhagies viscérales. — La physiologie expérimentale, au contraire, pourra nous donner des enseignements. M. Brown-Séquard a démontré que les lésions de plusieurs parties du myélencéphale étaient suivies à très brefs délais d’hémorrhagies dans plusieurs parenchymes. Ce sont là des résultat-s absolument positifs dont nous aurons à tenir compte à propos de chaque viscère. Cependant il ne faut pas tous les accepter sans une certaine réserve. M. Yulpian a remarqué que les ecchymoses observées dans ces conditions sur la muqueuse gastrique rappellent parfois celles qui se rencontrent au niveau des infarctus hémorrhagiques. « On pouvait se demander s il ne s’agissait pas de véritables infarctus de ce genre, ayant pour cause soit la formation de caillots dans les artérioles de la muqueuse stomacale, soit l’arrêt de blocs obturateurs dans ces artérioles. » Cette hypothèse pourrait en effet se réaliser. Si l’on songe d’une part que les hémorihagies les plus précoces se font dans les poumons et que celles des autres viscères leur succèdent au bout d’un temps parfois assez long, si l’on se rappelle en outre que dans la plupart des expériences le crâne ou le rachis sont assez largement ouverts et que ces plaies osseuses créent les conditions les plus favorables à l’entrée de particules graisseuses dans les veines, on verra que la supposition d’embolies graisseuses est toute naturelle et servirait peut-etre à expliquer les lésions observées par M. Yulpian (2). Un pareil mécanisme ne s’appliquerait d’ailleurs qu à un nombre très limité de cas et sa réalisation n’empêcherait pas qu’en règle générale c’est bien la lésion des centres nerveux qui est la cause productrice des hémorrhagies.

(1) Yulpian. Vaso-moteurs, t. I, p. 450.

(2) De l’embolie graisseuse. Mémoire inédit présenté au concours des prix de l'internat en 1879, par mon ami V. Bellouard qui a bien voulu me le communiquer.

Les sections des nerfs pneumogaetriques ou sympathique, les effets de leurs excitations nous serviront aussi dans l’étude des lésions trophiques des viscères. Malgré ces ressources, on conçoit, d’après ce qui vient d’être dit, combien elle doit être difficile et avec quelle réserve nous allons l’aborder.

A. — Lésions pulmonaires.

Sommaire : Apoplexies pulmonaires. — Pneumonies dans l’hémorrhagie cérébrale, dans le ramollissement, dans les affections de la moelle. — Lésions aiguës des poumons par lésions du pneumogastrique. — Théorie de M. Fernet. — Tuberculose d’origine nerveuse.

Apoplexie pulmonaire. — L’hémorrhagie cérébrale est fréquemment accompagnée ou suivie à bref délai d’apoplexie pulmonaire (1) et quelquefois d’hémorrhagies dans d’autres viscères. Si quelques cas peuvent s’expliquer par une altération générale du système vasculaire, il est loin d’en être toujours ainsi. Le siège fréquent de l’apoplexie pulmonaire du côté opposé à la lésion cérébrale montre que celle-ci a manifestement une influence sur la production de celle-là. De plus les hémorrhagies cérébrales siègent le plus souvent dans les noyaux gris de la base, c’està-dire à un point dont les lésions expérimentales ont déterminé fort souvent des hémorrhagies dans un grand nombre d’organes (Brown-Séquard). On a souvent observé ces complications aussi à la suite des lésions de la protubérance et des traumatismes du crâne (2). Sans préciser

(1) Ollivier. Apoplexie pulmonaire dans ses rapports avec l’hemorrhagie cérébrale. Arch. médecine, 1873.

(2) Navarre. Lésions pulmonaires consécutives aux maladies de l’encéphale. Thèse 1876.

exactement leur pathogénie, on doit donc admettre qu’elles dépendent des altérations encéphaliques.

Pneumonie après V hémorrhagie cérébrale. — « Sous le point de vue clinique, il est curieux et important de savoir que la fièvre, coïncidant avec une attaque d’apoplexie, ne tient pas à cette attaque, mais bien à une complication, le plus souvent à une pneumonie. Il est rare que les apoplectiques qui ont résisté aux effets immédiats de l’hémorrhagie succombent par le fait de cette hémorrhagie; ils succombent le plus souvent par le poumon. J’ai vu plusieurs cas d’apoplexie mortels en trois jours et même en trentesix heures, présenter indépendamment du foyer apoplectique, une hépatisation du lobe inférieur de l’un ou de l’autre poumon, si bien que dans certains cas j’ai été conduit à admettre que l’invasion de la pneumonie datait du même instant que l’invasion du foyer apoplectique (1). »

Ce substantiel passage de Cruveilhier contient à peu près tout ce que nous savons sur les pneumonies après l’hémorrhagie cérébrale ; leur fréquence, leur importance pronostique, leur siège indifférent du même côté que la lésion cérébrale ou du côté opposé, mais presque toujours à la base du poumon, tout y est indiqué. Les études ultérieures ont peu ajouté à ce tableau. Cependant, Durand- Fardel (2) a établi que parmi les lésions pulmonaires survenues au cours d’une apoplexie, il y avait beaucoup plus souvent pneumonie hypostatiqae qu’hépatisation.

Cette distinction a son importance. On comprend sans peine que dans la prostration profonde où est plongé 1 a— poplectique, les troubles de la circulation et de la respira—

(1) J. Cruveilhier. Atlas d’anat. path., t. II, p. 7, 33° livr.

(2) Durand-Fardel. Maladies des vieillards, p. 268.

tion déterminent cette congestion passive des poumons qui est le point de départ de la pneumonie hjpostatique. C’est une lésion tout à fait mécanique dans la production de laquelle le système nerveux n’intervient qu’indirectement.

Malgré cette déduction, nous nous trouvons en présence d’un certain nombre de pneumonies vraies dont il faudrait établir la pathogénie. Dans les cas où les lésions paraissent avoir débuté simultanément dans le poumon et dans le cerveau, il est difficile de déterminer auquel des deux organes appartient l’influence dirigeante et de savoir si la lésion cérébrale a provoqué d’emblée la lésion pulmonaire, par une action à distance, si au contraire le trouble apporté dans la circulation par la pneumonie commençante n’a pas causé l’hémorrhagie cérébrale, si enfin les deux affections ne sont pas indépendantes l’une de l’autre.

Laissons de côté ces cas trop compliqués. Il nous reste une série de faits où un malade ayant survécu aux premières atteintes d’une hémorrhagie cérébrale meurt d’une pneumonie fibrineuse. Celle-ci est-elle une lésion trophique, c’est-à-dire un effet de la lésion nerveuse, au même titre par exemple que la dégénération secondaire qui va se produire, si le faisceau pyramidal a été atteint? Au contraire, l’apoplexie a-t-elle simplement mis le malade dans des conditions favorables à l'éclosion d’une pneumonie, pour laquelle son âge, la dégradation de son appareil vasculaire, peut-être l’état de ses reins, le prédisposent depuis longtemps? C’est une question sur laquelle nous ne nous prononçons pas, non plus que sur la suivante : Y a-t-il quelque région de l’encéphale dont l’hémorrhagie provoque plus facilement la pneumonie?

Pneumonie après le ramollissement cérébral. — La même

réserve semble devoir s’imposer pour les pneumonies qui compliquent le ramollissement cérébral. L’état des artères ou celui du cœur est toujours trop fortement compromis dans cette affection pour qu’on ne songe pas tout d’abord à lui attribuer les complications qui peuvent survenir, surtout quand elles frappent un organe si facilement impressionné par les désordres circulatoires. L’athérome et les lésions valvulaires déterminent d’euxmêmes des lésions graves dans l’appareil respiratoire sans l’intermédiaire d’une lésion cérébrale. Il semble donc inutile de faire intervenir celle-ci. M. Fabre (1) a publié quelques observations où il cherche à démontrer l’origine nerveuse des pneumonies qui succèdent au ramollissement cérébral. Il n’a pas entraîné notre conviction.

Pneumonie dans les affections de la moelle. — Les myélites aiguës peuvent s’accompagner d’inflammations pulmonaires. La fréquence de cette complication impose l’idée qu’elle est une conséquence de la lésion médullaire, idée qui se confirme lorsque l’on considère que les pneumonies accompagnent les myélites des régions cervico-bulbaires, tandis qu’elles manquent dans l’évolution habituelle des myélites lombaires. Elles affectent habituellement la forme de broncho-pneumonie, avec congestions vives et quelques fois de larges infiltrations.

Plus l’affection spinale est aiguë et plus les lésions pulmonaires ont de chance de se produire. Aussi Ollivier (d’Angers), les avait-il signalées à la suite des traumatismes (plaies, contusions, commotion subite de la moelle).

(1) Fabre. Les relations patb.ogéniques des troubles nerveux, p. 306 et suiv,

Arnozan.

Elles sont plus rares dans les myélites chroniques ou du moins ne prennent pas la forme de pneumonies.

M. Vulpian (1) a recherché par quelles voies les altérations de la moelle agissaient sur le tissu pulmonaire. Il pense que c’est surtout par les racines sympathiques des nerfs intercostaux, et cite à l’appui de son opinion le fait d’un homme atteint de zona et de névralgie intercostale, chez lequel le redoublement des douleurs fut à deux reprises accompagné d’une poussée unilatérale de bronchopneumonie. On pourrait rapprocher de ce fait l’opinion de M. Woillez (2) qui considère la congestion pulmonaire aiguë comme presque toujours associée à la névralgie intercostale.

Lésions du poumon par lésions du 'pneumogastrique . — Le pneumogastrique ne peut-il intervenir dans la production de ce que M. Fabre (3) appelle les « pneumonies nerveuses ». Il y a sur ce point des faits cliniques, des expériences et des théories à discuter. *■

Dans les lésions du bulbe, l’origine du pneumogastrique se trouve parfois compromise. Il ne semble pas que des altérations graves du tissu pulmonaire en soient la conséquence. Dans les diverses paralysies labio-glossolaryngées, lorsque le fonctionnement du pneumogastrique est troublé, c’est par de la dyspnée, par de l’angoisse respiratoire, surtout par des troubles cardiaques que l’extension des lésions se manifeste ; mais il ne se produit pas d’altérations anatomiques notables dans le poumon.

Le tronc du pneumogastrique comprenant des fibres nées de divers points, entre autres du spinal, il ne faut pas

(1) Vulpian. Maladies de la moelle, p. 185.

(2) Woillez. Maladies aiguës des voies respiratoires.

(3) Fabre, Loc. cit.

juger les effets de la lésion du nerf par ceux de l’altération d’une seule de ses origines. Les lésions du tronc même du pneumo-gastrique ont pu être observées en clinique ou provoquées expérimentalement; il importe de les étudier.

Les tumeurs du médiastin, de Fœsophage et de l’aorte se compliquent fréquemment de pneumonies et même de gangrène pulmonaire. Il est très difficile dans ces cas d’interprêter d’une façon suffisamment rigoureuse le mécanisme des altérations pulmonaires. Le pneumogastrique est comprimé sans doute; mais est-ce là la seule lésion capable de retentir sur le poumon. Dans un cas d’anévrysme de l’aorte par exemple, cité par Gull (1), le malade meurt de gangrène pulmonaire, en foyers multiples. Mais il avait aussi une embolie de la sylvienne gauche? N’aurait-il pas eu des embolies de l’artère bronchique ? Dans d’autres cas, la compression des vaisseaux, la propagation de l’inflammation par contiguité de tissu peuvent expliquer les faits observés.

Les tumeurs de l’œsophage semblent réellement agir sur le poumon par la compression qu’elles exercent sur le pneumogastrique. Dans trois observations très complètes, M. E. Desnos (2), interne des hôpitaux, a pu observer des pneumonies survenant brusquement chez des sujets atteints de cancer de l’œsophage. A l’autopsie le pneumogastrique était comprimé, la tumeur œsophagienne n’était pas en contact immédiat avec les points enflammés du poumon. L’idée d’une action à distance s’exerçant par les filets nerveux altérés est donc toute naturelle. Cependant trois

(1) Gull. Guy’s hospital Reports, 1859, t. V, p. 307.

(2) E. Desnos. Pathogénie des accidents pleuro-pulmonaires dans les rétrécissements cancéreux de l'oesophage. Revue mensuelle, 1879,

faits ne suffisent pas pour établir une théorie, surtout quand les faits négatifs sont en nombre aussi considérable, et que la plupart des faits positifs se prêtent à des interprétations multiples.

Les effets de la compression du pneumogastrique à la région cervicale ne semblent pas de nature à éclairer la question. « Il est probable, dit M. S. Duplay (1), que la compression du pneumogastrique peut aussi entraver les fonctions respiratoires, cardiaques, digestives, mais nous n’avons trouvé dans les observations aucun renseignement sur ce sujet. » Quelquefois même on note l’intégrité ou la

simple congestion des poumons.

Les ressources cliniques ne sont donc pas très abondantes pour nous aider à démêler l’influence trophique du pneumogastrique sur le poumon. Lorsque chez un animal on a coupé ce nerf, ou plutôt les deux nerfs, on trouve à l’autopsie de l’emphysème, de l’atélectasie, de la bronchopneumonie irrégulièrement répartie dans le parenchyme pulmonaire ; quelquefois il y a même des perforations et du pneumothorax. L’ensemble de ces lésions, que Ion décrit souvent sous le nom de pneumonie du nerf vague, reconnaît d’après la plupart des physiologistes des causes toutes mécaniques : inspirations prolongées et forcées, dilatation thoracique dépassant les limites de l’extensibilite pulmonaire et amenant ainsi l’emphysème, les perforations et les congestions. Aussi les animaux dont la mécanique respiratoire est différente, les oiseaux par exemple, subissent-ils la section des nerfs vagues sans présenter de pneumonie consécutive et meurent-ils assez tardivement par le cœur. Cependant chez les mammifères la section d’un seul pneumogastrique n’entraine pas les

(1) S. Duplay. Traité de pathologie externe, t. V, p. 45.

désordres mécaniques signalés, et elle est suivie de lésions congestives, d’infiltrations de sérosité et de globules blancs dans les poumons, telles que M. Yulpian (1) admet l’influence trophique du nerf vague sur le poumon, et même sur les deux, grâce aux entrecroisements partiels qui se font dans le plexus pulmonaire.

Théorie de M. Fernet. — La pneumonie par lésion du pneumogastrique, est donc plutôt analogue à la pneumonie catarrhale qu’à la pneumonie fibrineuse. Aussi nous ne pensons pas qu’on doive se ranger à la théorie récemment proposée par M. Fernet (2) et formulée ainsi : « La pneumonie franche , aiguë , dite fibrineuse , est un herpès du poumon , et cet herpès est un trouble trophique placé sous la dépendance d’une névrite du pneumo-gastrique. » C’est d’après trois faits, où fut notée la coïncidence d’hépatisations pulmonairesavecunesimple congestiondu nerf pneumo-gastrique correspondant que M. Fernet a établi cette pathogénie. Que la pneumonie soit un herpès du poumon, c’est un point qu’il n’entre pas dans notre cadre de discuter; qu’elle soit sous la dépendance du nerf vague, c’est ce qui nous paraît inexact. Lorsqu’un cordon nerveux est compromis sur un point de son étendue et qu’il se produit des troubles trophiques, ils éclatent dans toute la sphère de sa distribution : atrophie des muscles, éruptions cutanées, etc. Par quel privilège, le nerf vague dont la distribution est si étendue réussirait-il à s’enflammer, en localisant son action trophique sur un seul des organes qu’il innerve, sur une partie de cet organe, épargnant le cœur, l’estomac, le

(t) Vulpian. Vaso-moteurs, 1. JI, p. 387 et suiv,

(2) De la pneumonie aiguë et de la névrite du pneumogastrique France médicale, nos 23 et 24, 1878.

foie, etc ? Comment les névrites par compression agiraientelles autrement que la névrite à frigore, l’une ne produisant que des pneumonies catarrhales, l’autre déterminant au contraire cette maladie presque spécifique, la pneumonie fibrineuse? Ces points sont difficiles à élucider, si l’on accepte la théorie de M. Fernet. Il vaut mieux y renoncer et considérer la congestion du nerf vague comme un effet de la pneumonie que comme sa cause.

Tuberculose pulmonaire d'origine nerveuse. — Nous avons laissé de côté la question de la tuberculose pulmonaire ; elle mérite une courte mention. Schiff (1) a observé que des lapins auxquels il avait sectionné un seul pneumo-gastrique devenaient tuberculeux du côté de la lésion. Rapprochant de cette expérience des faits d’hérédité où l’aliénation mentale aurait alterné dans certaines familles avec la tuberculose, il se demande si, dans ces derniers cas, la phthisie ne serait pas le fait d’une irritation bulbaire centrale agissant à distance par l’intermédiaire du nerf vague (phthisis excentrica). On sait aussi que les ataxiques meurent fréquemment tuberculeux; mais en vérité il n’y a pas dans ces quelques données les éléments d’une théorie nerveuse de la tuberculose.

Quant à supposer que la caséification du poumon puisse être sous la dépendance d’une compression du pneumogastrique, c’est une hypothèse émise par MM. Hérard et Corail (2), mais contredite par d’autres observateurs qui ont mis cette lésion sur le compte du rétrécissement, par compression, de l’artère pulmonaire; d’ailleurs, M. Ba-

(1) Schiff, cité par Schrœder Van der Kolk. Société de Sydenham, 1861, t. XI.

(2) Hérard et Cornil. De la phthisie pulmonaire, p. 510. Ces auteurs citent un cas analogue d’Habershon.

réty(l) a constaté dans un grand nombre de cas qu’il n’y avait aucun rapport entre le degré des lésions pulmonaires et le degré de destruction du pneumo-gastrique, et si un certain nombre de symptômes fonctionnels (toux coqueluchoïde, dyspnée, angine de poitrine) peuvent être attribués aux altérations de ce nerf, on ne saurait le rendre responsable de la production même des tubercules (2).

B. — Lésions cardiaques.

Hypertrophie du cœur d'origine nerveuse. — Sans avoir jamais formulé nettement l’hypothèse d’une action trophique, les anciens, qui croyaient cependant le cœur dépourvu de nerfs, savaient que cet organe peut s’hypertrophier sous une influence nerveuse.

Les émotions morales vives et répétées étaient placées en première ligne dans l’étiologie des maladies cardiaques. Elles ont été oubliées depuis que M. Bouillaud a donné au rhumatisme la grande part qui lui revient dans cette pathogénie; mais Leudet, Beau, Bernheim ont, à différentes époques, revendiqué leur rôle, et avec raison.

Il ne faudrait pas assimiler ces hypertrophies à de véritables lésions trophiques ; sous l’influence des causes morales, il se produit des palpitations, des arrêts ou des accélérations du cœur, des variations de pression artérielle, toutes circonstances qui aboutissent en dernière analyse à

(1) Baréty. Adénopathie trachéo-bronchique. Thèse 1874, p. 138.

(2) On a signalé des cas fréquents de gangrène pulmonaire chez les aliénés sitophobes. L’introduction de parcelles alimentaires dans les voies aériennes peüdant l’alimentation forcée (Guislain), les embolies septiques provenant des eschares au sacrum (Foville), expliquent la plupart de ces faits qui ne sauraient prendre place parmi les lésions trophiques.

l’augmentation du travail du cœur, et l’hypertrophie se produit alors par un mécanisme comparable à celui qui la détermine dans les lésions valvulaires. Il y aurait lieu, comme le fait très justement observer M. Pitres (1), de distinguer à ce point de vue deux ordres de palpitations : les unes, celle de ia chlorose et des anémies, dans lesquelles la pression artérielle est basse et qui ne sont point suivies d’hypertrophie; les autres, que provoquent les émotions, les boissons excitantes, où la pression artérielle s’élève, et après lesquelles survient l’hypertrophie.

Lésions cardiaques dans les paralysies bulbaires. — En dehors de cette influence indirecte, le cœur peut ressentir d’une façon plus immédiate l’action du système nerveux. En 1877, M. Maurice Raynaud (2) a exposé l’histoire d’une malade qui, dans le cours d’une paralysie bulbaire, fut prise de phénomènes asystoliques à marche npide et mourut brusquement dans une syncope. A l’autopsie, on trouva le cœur doublé de volume ; ses cavités étaient énormément dilatées; les appareils valvulaires et les poumons étaient sains.

M. Bernheim (3) a également noté l’hypertrophie du cœur dans certains cas de lésions de la moelle et des nerfs. Mais ses observations ont trait plutôt aux troubles fonctionnels qu’aux altérations de structure de l’organe centrai de la circulation.

Il y aurait lieu de rechercher si les syncopes souvent observées dans les paralysies bulbaires ne s’accompagnent

(1) Pitres. Hypertrophie et dilatation du cœur indépendantes des lésions valvulaires. Thèse agrég., 1878.

(2) Cité par Pitres. Loc. cit., p. 71.

(3) Leçons de clinique médicale.

pas de lésions histologiques du muscle cardiaque. Les expériences d’Eicchorst ouvrent à ces études des aperçus nouveaux.

Expériences d'Eicchorst(l). — Ce physiologiste ayant observé que les oiseaux mouraient après la section des nerfs vagues, sans présenter la pneumonie constatée dans ces conditions chez d’autres animaux, étudia les phénomènes cardiaques consécutifs à cette opération, et se convainquit qu’ils étaient la cause de la mort. Le cœur subit une dégénérescence graisseuse aiguë; cette lésion survient quand un seul pneumo-gastrique est coupé; elle ne survient pas après l’arrachement du spinal, ni lorsque par l’emploi de l’atropine on s’oppose aux résultats fonctionnels de la section de la 10° paire. Il s’agit donc d’une action nerveuse directe appartenant exclusivement au nerf vague. Ces expériences, si leurs résultats sont confirmés, paraissent avoir une véritable importance pour l’interprétation ultérieure des complications cardiaques dans les paralysies bulbaires.

Action du grand sympathique. — L’influence du système sympathique sur la nutrition du cœur est encore bien obscure. Des lésions du cordon cervical ont été constatées dans 8 cas de goitre exophthalmique et recherchées sans succès dans 4 autres. Malgré cette proportion assez forte de faits négatifs, on a essayé d’édifier une théorie pathogénique de la maladie de Graves, fondée sur ces lésions du sympathique; on en a même édifié plusieurs contradictoires; il suffit de les examiner, même superficiellement, pourvoir qu’elles sont toutes bien fragiles. Celles-ci ont le grand tort d’admettre l’excitation de filets vaso-dilatateurs , qui

(1) Eicehorst. Centralblatt für die med. Wissenschaften, n° 10, 1879

n’existent pas dans le système sympathique ; celles-là, admettent l’excitation de certains filets vaso-constricteurs, la paralysie de certains autres, hypothèse qui n’explique les faits qu’en leur donnant un nom différent.

Au total, bien des théories ingénieuses, qui, toutes ont au moins un point faible, et dont aucune n’a de preuves. 11 faut donc actuellement renoncer à l’interprétation pathogénique des lésions cardiaques du goitre exophthalmique, et attendre que de nouveaux faits viennent nous démontrer si c’est réellement dans le sympathique ou dans un autre point du système nerveux, ou ailleurs encore, qu’il faut chercher l’explication des phénomènes (1).