CHAPITRE I

Lésions trophiques dans le système nerveux.

Les éléments nerveux peuvent être, dans certaines conditions, les premiers à présenter des lésions trophiques. Tous ne sont pas indistinctement frappés ; tandis que les cellules gardent pour ainsi dire leur autonomie et n’exercent mutuellement sur elles qu’une influence nulle ou douteuse, la plupart des fibres au contraire semblent ne pouvoir vivre d’une façon régulière qu’à la condition d’être en communication avec les cellules dont elles émanent.

Les lésions trophiques qui portent sur les diverses parties du système nerveux sont de deux ordres : les unes, dites dégénérations, consistent dans des changements profonds de structure et présentent, au début du moins, les caractères d’une lésion à marche rapide, elles frappent uniquement les fibres; les autres, simples atrophies, semblent consister plutôt dans une diminution de nombre que dans une diminution de volume des éléments nerveux. Elles sont d’ailleurs moins étudiées que les dégénérations ; nous commencerons par celles-ci, que nous étudierons d’abord dans les centres, puis dans les nerfs périphériques.

A. — Dégénérations secondaires.

1° Dêgénérations dans les centres nerveux.

Sommaire : a. Dégénérations de cause cérébrale. — Caractères anatomiques des faisceaux dégénérés. — Trajet de ces faisceaux. — Siège des lésions cérébrales. — Faits de Pitres. — Faits de Brissaud. — Lésions hors de la zone motrice. — Nature des lésions. — Fibres cébrales qui ne dégénèrent pas.

La dégénération des faisceaux de la moelle à la suite des lésions cérébrales, découverte par Türck (1), a été étudiée par M. Bouchard (2) dans un mémoire resté classique. Cette lésion occupe des fibres groupées en faisceau, reconnaissables à l’œil nu dans la moelle où elles forment une tache ou une traînéegris bleu, gris jaunâtre, parfois d’aspect gélatineux, suivant que l’on examine une coupe ou que l’on considère l’organe dans le sens de la longueur. Les faisceaux dégénérés sont en même temps atrophiés.

Ils remontent à travers le pédoncule jusque dans le cerveau. Ils y deviennent méconnaissables à l’œil nu, et c’est par l’examen au microscope que l’on peut s’assurer de l’existence de la lésion. Cet examen n’y fait guère alors découvrir autre chose que des corps granuleux, c’est-à-dire des cellules lymphatiques, infiltrées de graisse et de granulations, et dont la présence caractérise la dégénération.

Sur la moelle qui se prête mieux au durcissement et aux coupes fines, on a mieux étudié l’altération des fibres. M. Bouchard la résume ainsi : 1° Altération, puis disparition d’un nombre plus ou moins grand de tubes nerveux. 2° Apparence athéromateuse des capillaires et formation de

(1) Türck. Loc. cit.

(2) Bouchard, Dégénér, second, de la moelle épinière. Arch. méd.,

corps granuleux dans le tissu qui dégénère. 3° Formation d’un tissu conjonctif qui se substitue aux tubes. Lorsque cette sclérose est complète, l’aspect athéromateux des capillaires qui était dû sortout à des granulations graisseuses provenant de la myéline des tubes altérés et versées dans les gaines périvasculaires, cet aspect se modifie et disparaît. Le travail de régression est alors complètement arrêté.

La lésion reste habituellement limitée dans les faisceaux qu’elle a d’abord envahis. Il arrive cependant qu’elle joue le rôle d’épine irritative et provoque dans les parties voisines des altérations inflammatoires ou atrophiques qui changent l’aspect clinique de la maladie. Mais ce sont là des complications d’un tout autre ordre que les dégénérations, ce ne sont pas à proprement parler des troubles trophiques.

Il serait intéressant de savoir au bout de combien de temps après la lésion initiale débutent les dégénérations secondaires. Chez l’homme on a reconnu la présence de corps granuleux au bout de dix jours, Mais on ne sait pas exactement à quel moment ils apparaissent. La physiologie expérimentale n’a pas encore donné sur ces points beaucoup de résultats. Les dégénérations secondaires en effet ont été longtemps méconnues chez les chiens, peut-être en raison de la disposition des fibres altérées qui, au lieu de se grouper en faisceaux, restent disséminées au milieu d’autres fibres saines. MM. Franck et Pitres (l)sontcependant arrivés à un résultat des plus importants : ils ont constaté que chez le chien une fibre cérébrale perd son excitabilité dans le même temps qu’une fibre de nerf périphérique, c’est-à-dire quatre jours après q ue l’animal a subi la lésion qui doit provoquer la dégénération. Nous verrons qu’à ce moment celle- ci est déjà presque complète. Il en est vraisemblablement de même chez l’homme.

(1) Franck et Pitres. Société de Biologie, 1878, 1880.

Trajet des faisceaux dégénérés , à la suite des lésions cérébrales(1). — A la suite de certaines lésionsdes hémisphères, la dégénération suit de haut en bas le faisceau que l’on décrit aujourd’hui sous le nom de faisceau pyramidal. En conséquence elle se produit dans le pédoncule cérébral du même côté, dans la moitié correspondante de la protubérance, dans la pyramide antérieure; et delà, suivant la décussation desfaisçeaux, elle passe dans la moitié opposée de la moelle, où elle occupe la partie la plus reculée du cordon antéro-latéral. Le trajet qu’elle suit peut à ce point présenter quelques variétés, ou si l’on veut quelques anomalies, suivant les variétés ou les anomalies que présente l’entre-croisement des p3^ramides. Comme l’ont démontré les récents travaux de Flechsig, la décussation s’opère suivant trois types. Le premier et le plus fréquent, qu’on peut appeler semi-décussation , consiste dans l’entre-croisement de plus des neuf dixièmes des faisceaux ; le dernierdixième restant du côté du pédoncule auquel il appartenait et descendant dans la moelle à la partie la plus interne du cordon antérieur (faisceau de Turck). La décussation totale est très-rare ; la décussation asymétrique (3e type) est exceptionnelle, elle est constituée par le passage en masse des fibres d’une pyramide dans la pyramide opposée, celle -ci se comportant comme dans le cas normal de la semi-décussation. La dégénération se comporte naturellement comme les faisceaux qu’elle envahit et se localise d’après leur disposition même.

Superficielle dans le pédoncule, elle y occupe un espace triangulaire dont la pointe se dirige vers la protubérance et représente sur une coupe un faisceau quadrilatère dont le côté supérieur confine au locus niger. Elle forme une tache gris jaunâtre située à peu près à égale distance des

(1) Voir pour tous les détails relatifs à ces dégénérations les leçons de M. Charcot, Progrès médical, 1879.

bords interne et externe du pédoncule à la partie moyenne duquel elle se limite. Profonde dans la protubérance, elle s’y cache sous les fibres transversales, où elle s’accuse extérieurement par une diminution quelquefois considérable de volume. Elle redevient superficielle au niveau de la pyramide, puis dans le faisceau de Türck si elle l’occupe ; mais dans le faisceau antéro-latéral, comme plus haut dans la protubérance, elle n’arrive pas jusqu’à la surface; elle occupe une aire quadrilatère ou triangulaire séparée par des tractus blancs normaux de la corne postérieure en arrière et de la pie-mère en dehors. Ce faisceau de dégénérescence devient de plus en plus étroit à mesure que l’on descend vers le renflement lombaire ; l’inégalité des deux moitiés de la moelle due à l’atrophie du cordon dégénéré devient de moins en moins marquée, et dans la plupart des cas la dégénération ne s’arrête après s’être atténuée qu’à l’extrémité même de la moelle.

Cette description doit subir quelques modifications dans des cas spéciaux, dont on ne comprend la valeur qu’après avoir déterminé le siège des lésions qui donnent lieu à la dégénération.

Siège des lésions cérébrales qui sont suivies de dégénérations secondaires . — Il nous est impossible de discuter ici, en citant des observations, les faits qui ont amené peu à peu MM. Charcot, Pitres, Vulpian, Flechsig, Ferrier à limiter dans les hémisphères les points dont la destruction fait dégénérer le faisceau pyramidal. Cet examen critique nous entraînerait à de trop longs développements; il faut nous borner à résumer les résultats acquis. Le faisceau pyramidal se poursuit du pédoncule vers l’écorce en suivant la capsule interne, en traversant le centre ovale et rejoignant les circonvolutions de la zone motrice, sur les limites de laquelle nous n’avons pas à insister. L’interruption des

fibres sur un point quelconque de leur trajet est suivie de la dégénération de la partie inférieure du faisceau. C’est même à cette lésion que l’on doit d’avoir pu limiter exactement l’aire occupée par ce faisceau dans la capsule interne, et qui comprend les deux tiers antérieurs de son segment postérieur. Plus haut, dans le centre ovale, le faisceau pyramidal s’épanouit et se dissocie en un certain nombre de faisceaux secondaires, dont chacun correspond à une région déterminée delà zone motrice. Aussi lorsque cette zone est tout entière détruite, le faisceau pyramidal dégénère tout entier; si elle ne l’est qu’en partie, le seul fascicule qui correspond au point lésé dégénère. C’est là un fait qu’ont surabondamment démontré les faits cliniques et auquel les recherches récentes de MM. Franck et Pitres (1) ont mis le sceau de la démonstration expérimentale.

Faits de Pitres. — Cette disposition des faisceaux dans le centre ovale et la capsule interne a été comparée à celle d’un clavier. On s’étonnera peut-être de ne pas retrouver dans la moelle une disposition analogue et d’y voir dans le cordon antéro-latéral les fibres dégénérées, confondues toujours dans l’aire étroite du segment postérieur du cordon latéral, sans que rien vienne révéler si elles doivent leur dégénération à des lésions partielles ou totales des circonvolutions motrices ou des fibres du clavier cérébral. Préoccupé de cette sorte d’anomalie, M. Pitres a cherché à s’en rendre un compte exact et a obtenu pleine satisfaction de ses recherches. Dans les cas où la lésion originelle est limitée aux régions corticales, regardées comme les centres moteurs de la face et du bras, le faisceau dégénéré occupe toujours dans la moelle le même emplacement ; mais

(1) Franck et Pitres. Société de Biologie, 1878,

Arnozan. 3

au milieu des fibres altérées il comprend une proportion notable de fibres saines, et la lésion descendante s’arrête au-dessous du renflement cervico-brachial (J). Les fibres venues de la capsule et du centre ovale conservent donc leur individualité au milieu de cette confusion apparente, et la lésion de chaque centre moteur, de chaque faisceau de la capsule interne, loin de retentir indistinctement sur tout le faisceau pyramidal ne fait dégénérer que les seules fibres qui sont en connexion avec le point altéré.

Faits de Brissaud. — On pourrait, il nous semble rapprocher de ces faits quelques observations recueillies par M. Brissaud dans le service de M. Charcot et tout récemment publiées (Progrès médical, 4-11 octobre 1879). Il s’agit d’une dégénération toute spéciale occupant dans le pédoncule non plus sa partie moyenne, mais son bord interne, que l’on ne peut poursuivre au-delà de la protubérance et qui remonte vers la lésion initiale, en passant par le genou même de la capsule interne. Dans plusieurs de ces cas (obs. IV, Y, VI), les malades avaient été à peine paralysées des membres opposés ou même pas, mais elles avaient présenté soit de l’hémiplégie faciale, soit de l’aphasie incomplète, soit de la parésie de la langue. Ces faits, que l’on aurait peut être regardés autrefois comme des cas de dégénération incomplète, ne sont-ils pas comparables à ceux de M. Pitres?

Ne nous montrent-ils pas la dégénération s’arrêtant dans le bulbe ou la moelle, au point où prennent naissance les racines motrices des régions paralysées. C’est ainsi sans doute qu’ils doivent être considérés. Si avec M. Brissaud

(1) A. Pitres. Société de Biologie, février 1880.

on donne dans le pédoncule, à la région située en dedans du faisceau pyramidal, le nom de faisceau pédonculaire interne, on reconnaîtra que les dégénérations limitées peuvent occuper soit ce faisceau tout entier, soit sa partie interne, soit sa partie moyenne, soit sa partie externe. C’est dans ce dernier cas seulement, alors que la dégénération est limitée à la bandelette la plus voisine du faisceau pyramidal que l’on a observé chez les malades des paralysies de la face ou de la langue. Dans tous les autres, la paralysie proprement dite avait fait défaut et l’on n’avait « constaté que des troubles de l’intelligence, une sorte de déchéance intellectuelle comme il est fréquent d’en observer après certaines attaques d’apoplexie, alors même que ces attaques ne. sont suivies que d’une hémiplégie passagère. »

Il résulte de tous ces faits que les fibres du faisceau pyramidal s’arrêtent à différentes hauteurs dans le bulbe ou la moelle , que leur interruption sur un point quelconque de leur trajet amène la dégénération de leur bout inférieur , que cette lésion est tout à fait individuelle et ne réagit pas, du moins au début , sur les fibres des faisceaux voisins.

Mais l’interruption de ces fibres est-elle absolument nécessaire ? Dans les cas de lésions corticales suivies de dégénération, dans les cas de plaques jaunes par exemple, la destruction porte à la fois sur la substance grise dans toute son épaisseur et sur l’origine des fibres blanches. Dans les expériences où l’on enlève à un chien une partie du gyrus sigmoïde, les fibres sont aussi intéressées ; et il est difficile en présence de ces faits de décider si une lésion absolument limitée à la substance grise des centres moteurs peut déterminer la dégénération du faisceau pyramidal. Mais cette recherche n’est-elle pas un peu subtile ? Le cylindraxe des tubes nerveux du faisceau pyramidal se continue

directement avec le prolongement descellules gigantesques des centres moteurs; d’après Flechsig, il en serait même une émanation directe et le faisceau tout entier se formerait par un vrai bourgeonnement que l’écorce grise pousserait vers la moelle à travers l’hémisphère. Que ce fait soit ou non confirmé, peu importe d’ailleurs. L’union delà fibre avec la cellule est tellement intime que c’est par une véritable abstraction que l’on peut supposer la destruction de la seconde sans altération de la première. Aussi « les lésions les plus superficielles de l’écorce des centres moteurs suffisent-elles à produire la dégénération. » (1)

Effets des lésions qui n intéressent pas la zone motrice. — Lorsque des lésions occupent les circonvolutions en dehors de la zone motrice, ou bien le centre ovale en dehors des faisceaux qui rattachent cette zone à la capsule interne, il ne se produit pas de dégénération. Il en est de même lorsque les lésions primitives occupent la couche optique ou le corps strié. Sur ce point cependant l’accord est loin d’être fait. En 1866, M. Yulpian, dans ses leçons sur la physiologie du système nerveux, écrivait qu’à la suite des lésions anciennes des noyaux cérébraux, la dégénération secondaire se produisait fréquemment; il pensait même que lesaltérations de la couche optique et celles du corps strié ne déterminaient pas la dégénération exactement sur les mêmes points ; les premières agissant surtout sur la partie antérieure du faisceau latéral, les secondes sur sa partie postérieure. Des recherches plus récentes ont démontré quelle part il faut faire aux lésions de la capsule

(1) Issartier. Des dégénérations secondaires de la moelle épinière consécutives aux lésions de la substance corticale du cerveau. Thèse Paris, 1878.

(2) Vulpian. Loc. cit., p. 650.

interne dans la production des dégénérations. A une époque où l’attention n’était pas directement apppelée sur ce point, il est possible que l’on ait méconnu des altérations capsulaires peu considérables ou qu’on leur ait refusé un rôle, qu’au premier abord il était naturel d’attribuer aux destructions parfois très étendues des noyaux cérébraux. Il nous semble donc qu’on ne doit pas, à ce point de vue, compter sur les observations antérieures aux cinq ou six dernières années; dans cette période on n’en a pas publié qui prouve d’une façon péremptoire qu’une lésion bien limitée dans la couche optique et le corps strié suffise à faire dégénérer la moelle. Au contraire la nécessité d’une lésion de la capsule s’est de plus en plus affirmée. Malgré cette tendance générale M. Luys persiste à croire que les fibres dégénérées doivent forcément aboutir au corps strié, et M. Brown-Séquard plus radical n’admet pas que les dégénérations suivent des voies tracées d’avance par les filets normaux et les considère comme les effets d’actions irritatives produits à distance et un peu partout sous l’influence d’une lésion cérébrale de siège quelconque.

Nature de la lésion cérébrale. — La nature de la lésion qui tient la dégénération sous sa dépendance ne nous a pas encore préoccupé. Elle n’a du reste pas d’importance. Une hémorrhagie, un ramollissement, une tumeur quelconque peuvent au même titre la produire, à la condition expresse d’être destructifs, c’est-à-dire de rompre la continuité des fibres. Il semble donc que les cellules gigantesques de l’écorce ont sur la nutrition des fibres qui en émanent une action directrice. Mais il ne faudrait pas se hâter de trop généraliser, car cette loi comporte des exceptions.

M. Vulpian avait signalé un fait où une atrophie des pyramides antérieures n’avait été accompagnée d’aucune dé-

génération dans les parties supérieures et inférieures du faisceau. Plus tardM. Charcot a reconnu que dans la sclérose en plaques, l’absence de lésions secondaires était la règle et qu’un noyau scléreux jouissait du singulier privilège de détruire une partie des fibres blanches cérébrales ou médullaires, sans entraîner leur désintégration secondaire. C’est là un fait singulier que les observations les plus récentes démontrent sans pouvoir l’expliquer, mais qui n’infirme en rien la réalité, la fatalité même de la dégénération secondaire dans tout les autres cas de lésion destructive des cellules motrices ou interruptrice des fibres du faisceau [pyramidal.

Des fibres cérébrales qui ne dégénèrent pas. — La dégénération qui frappe indistinctement tous les nerfs périphériques, semble respecter certaines fibres encéphaliques. Celles du corps calleux, des lobes frontaux dans leur partie antérieure, du faisceau sensitif de Meynert y échappent. Du moins elle n’y a pas été signalée. Les fibres transversales de la protubérance ne jouissent pas de la même immunité ; dans un cas inédit, (1) un petit foyer de ramollissement occupant les parties superficielles du pont de Varole donnait naissance de chaque côté à un faisceau allongé de fibres dégénérées dont la pointe s’effaçait peu à peu vers le pédoncule cérébelleux moyen.

b. Dégénérations secondairès de cause spinale .

Dégénérations ascendantes et descendantes. — Structure de la moelle.

Régénération.

Dans la moelle, au contraire, aucune partie des cordons de substance blanche n’est soustraite à la loi des dégénéra-

(1) Pitres. Communication orale.

— Tl —

tions. C’est dans le mal de Pott qu’il est le plus facile, ainsi que l’a montré M. Charcot, de les étudier. A partir du point où la moelle est comprimée par la dure-mère épaissie, où elle paraît, grâce à cette compression, presque désorganisée, des traînées de fibres altérées s’observent, les unes au-dessus, les autres au-dessous de cette région, suivant toujours le même ordre dans leur disposition.

Au dessous, le cordon antéro-latéral est compromis dans toute son épaisseur, sur une hauteur de 1 ou 2 centimètres, puis le faisceau pyramidal se dégage seul dégénéré, présentant les mêmes caractères que dans les cas de lésion cérébrale primitive, et laissant intactes les parties antérieures du cordon.

Au-dessus, le cordon postérieur est altéré dans toute son épaisseur, sur une hauteur de 2 ou 3 centimètres, puis le cordon de Goll ( cordon médian postérieur) se dégage seul dégénéré, présentant les mêmes caractères que le faisceau pyramidal, et remonte ainsi jusqu’au noyau des pyramides postérieures, où la lésion finit en occupant un espace de plus en plus étroit; en outre, si le foyer de compression n’est pas situé plus bas que la région dorsale, la dégénération occupe, en remontant, une partie du cordon antérolatéral, sousforme d’une mince bandelette située à la partie postéro- externe de ce cordon et correspondant exactement à ces tractus blancs qui séparent le faisceau pyramidal de la pie-mère dans les cas de dégénération descendante. Ce faisceau, que Türck et Bouchard avaient déjà signalé, est désigné par Flechsig sous le nom de « faisceau cérébelleux direct », il s’amincit peu à peu et finit sur le corps restiforme au moment où celui-ci se perd dans le cervelet.

Tel le est la disposition habituelle des dégénérations d’origine spinale. Si, au lieu d’une lésion transverse totale, on est en présence d’une lésion partielle, les dégénérations

seront disposées en raison même de l’étendue et du siège de cette lésion ; mais on les trouvera toujours ascendantes dans les cordons de Goll et de Flechsig, descendantes dans le faisceau pyramidal, très circonscrites dans les zones radiculaires antérieures ou postérieures. Cette constance dans la topographie des altérations secondaires a permis d’établir quelle était la structure normale de la moelle. Dans les cordons de Burdach (zones radiculaires postérieures), dans la région fondamentale des faisceaux latéraux (zones radiculaires antérieures) il n’y a que des fibres commissurales courtes, verticalement étendues entre des points rapprochés de la moelle. Le faisceau pyramidal apparaît comme une longue commissure, unissant les centres moteurs de l’écorce aux cellules motrices des cornes antérieures; le faisceau de Flechsig semble mettre en communication le cervelet avec la région dorsale de la moelle, et peut-être spécialement avec la colonne de Clarke. Enfin, M. Pierret (1) a démontré, par l’étude comparée des cordons de Goll dégénérés dans des cas de lésion primitive siégeant soit dans le renflement lombaire, soit dans la région dorsale, qu’ils sont composés de fibres commissurales sortant des cornes postérieures et y rentrant sur un autre point, fibres d’autant plus longues qu’elles sont plus superficielles, et dont l’extrémité supérieure s’arrête au renflement des pyramides postérieures.

Quelle est l’évolution ultérieure de ces dégénérations. Les unes, comme celles des cordons de Goll, semblent relativement inoffensives ; les autres (2), comme celles des faisceaux pyramidaux, déterminent l’irritation permanente,

(1) Pierret. Sur le faisceau postérieur de la moelle. Arch. physiol.,

(2) Brissaud. De l’atrophie musculaire dans l’hémiplégie. Revue mensuelle, 1879, n° 8.

puis l’atrophie des cellules motrices des cornes antérieures, et la contracture, qui dépendait de la première, fait place à l’atrophie musculaire qui dépend de la seconde; quelquefois, enfin, il se produit une régénération; cette terminaison heureuse appartient au mal de Pott. Dans cette maladie, après les paraplégies les plus complètes, on voit le mouvement et la sensibilité revenir dans les membres inférieurs. Plus tard, quand les sujets meurent d’une affection étrangère à leur carie vertébrale, on les trouve porteurs d’une moelle, dont le segment autrefois comprimé, contient maintenant des tubes normaux bien pourvus de cylindraxes et de myéline. Est-ce une reformation complète de tubes détruits? Est-ce la réapparition de la myéline autour de cylindraxes demeurés sains en dépit de la compression? La question n’est pas encore jugée, mais la succession des phénomènes cliniques ne permet pas de douter de l’existence d’une régénération véritable, quels que soient, au point de vue histologique, les termes précis dans lesquels elle s’accomplit.

Quant aux expériences entreprises dans le but de vérifier cette régénération chez les animaux (Masius et Vanlair), M. Yulpian les a contrôlées et résume ainsi son opinion : « Je ne nie pas la possibilité de la cicatrisation nerveuse de la moelle et de la réapparition du mouvement volontaire et de la sensibilité dans les membres postérieurs après une section transversale complète, ou même après l’excision d’un court segment de cet organe, mais je crois que le fait dont il s’agit n’a pas été mis hors de toute contestation par les expériences des physiologistes précités (1). »

(1) Vulpian. Art. Moelle (Physiologie). Dict. encyclop., tome VIII, 2e série, p. 599.

2° Dégénération dans les nerfs périphériques,

Sommaire : Dégénérations chez les animaux à sang chaud. — Centres trophiques. — Régénération. — Dégénération chez l’homme. — Névrite interstitielle, ascendante, parenchymateuse. — Lésions des cellules motrices, des ganglions spinaux et des racines postérieures.

La dégénération dans les nerfs périphériques a été plus étudiée en physiologie expérimentale qu’en anatomie pathologique. Découverte par Waller, étudiée par MM. Vulpian et Philipeaux, elle a été si nettement décrite dans ces dernières années par M. le professeur Ranvier, que son histoire est complètement faite et doit servir de base aux recherches qui se poursuivront chez l’homme.

Dégénération chez les animaux à sang chaud. — Lorsqu’un nerf mixte est sectionné chez un animal à sang chaud, le bout périphérique, comme Longet l’a autrefois reconnu, perd en 4 jours son excitabilité, et il la perd simultanément dans toute son étendue. Ce phénomène correspond à des modifications intimes de la structure des tubes nerveux.

Ceux-ci, à l’état normal, se composent d’un filament continu, le cylindre-axe contenu dans une gaine, la gaine de Schwann , régulièrement étranglée de millimètre en millimètre,. surtout son parcours, par des sortes d’anneaux; chaque segment interannulaire est une cellule contenant, dans la portion de gaine qui lui correspond, une matière spéciale, la myéline , que de minces couches protoplasmiques isolent du cylindraxe et des parois de la gaine ; il contient en outre un noyau à sa partie moyenne.

Au moment où le nerf perd son excitabilité, voici quel est l’état des tubes nerveux, d’après les histologistes qui ont suivi presque heure par heure les phénomènes qui suivent la section. Dans le bout périphérique, le protoplasma a augmenté de volume, les noyaux ont proliféré, la myéline s’est segmentée en boules, a subi la transformation graisseuse, les produits de sa désintégration encombrent les gaines lymphatiques ; enfin le cylindraxe se rompt sous l’effort du protoplasma qui l’entoure, et ses segments disparaissent bientôt. Cette fragmentation correspond à la mort physiologique du nerf; elle s’accomplit au même moment dans toute l’étendue du bout périphérique.

On a longtemps hésité à admettre cette destruction du cylindraxe. Schiff, Neumann, Yulpian, Philipeaux, avaient cru longtemps à une simple dégénération de la myéline, sans altération profonde du cylindraxe. Aujourd’hui, cette disparition est généralement admise, et l’on n’est plus en désaccord que sur la question de la nature même du travail dégénératif. Est-ce une mortification? Est-ce une inflammation ? Le cylindraxe privé de ses connexions avec les centres, est-il un corps étranger que le protoplasma va détruire? Ou, au contraire, est-ce le protoplasma qui, privé de l’influence régulatrice du système nerveux central, se développe, s’agrandit jusqu’à destruction complète du filament axile qu’il entoure (Cl. Bernard)? Cette dernière opinion est la plus vraisemblable, mais c’est là une discussion de théorie pure dont nous aurons à nous occuper plus tard.

Revenons aux faits observés. La dégénératiou se poursuit dans les nerfs jusqu’à leurs extrémités terminales, jusque dans les corpuscules de Krause et les plaques de Rouget. Si parfois dans le bout périphérique d’un nerf, vers l’extrémité d’un membre, on rencontre des fibres saines, ce

n’est pas qu’il y ait une exception à la règle, c’est que, par suite des anastomoses récurrentes, ce bout contient des fibres empruntéès à un nerf voisin, fibres dont le segment périphérique est resté accolé au bout central du nerf sectionné dans lequel on le trouvera dégénéré.

Centres tropiques. — Si l’on sectionne les racines rachidiennes avant leur réunion dans le trou de conjugaison, la racine motrice dégénère dans son bout périphérique ; mais au contraire, la racine postérieure dégénère dans son bout central et c’est le segment attaché au ganglion intervertébral qui reste sain. C’est là la grande découverte de Waller. La structure des ganglions et des cornes antérieures étant connues, la conclusion toute naturelle qui ressort de ces expériences est la suivante. La nutrition des fibres, des nerfs périphériques ne se fait d’une façon régulière qu’à la condition qu’elles soient en connexion : les fibres motrices avec les cellules des cornes antérieures, les fibres sensitives avec les cellules des ganglions intervertébraux. Ces cellules ont sur la vie des fibres qui en émanent une influence décisive. Waller les appela neuro génotrophes ; on les a plus simplement nommées cellules trophiques,

De quelle nature est cette influence ? C’est ce qu’il est difficile de savoir et ce qu’il n’est pas encore opportun de discuter. Mais la nécessité de la continuité d’une fibre avec une cellule n’en reste pas moins démontrée; et sans attacher au terme de centre trophique aucune idée théorique, nous l’emploierons pour désigner les groupes cellulaires, auxquels les fibres nerveuses doivent être unies pour se nourrir d’une façon régulière.

Régénération. — La dégénération du bout périphérique

d’un nerf coupé, complète au bout de dix jours n’est que la première série des phénomènes qui doivent s’accomplir. Le segment central, dont les cylindraxes se sont un peu tuméfiés, est resté en relation avec son centre trophique ; il ne présente pas d’altération destructives, c’est lui au contraire qui va servir à la régénération. « Nées dans le bourgeon central, les fibres se prolongent à travers le segment cicatriciel jusqu’au segment périphérique et y pénètrent soit dans les anciennes gaines soit entre ces gaines (1). » Ces fibres régénérées se distinguent par leur volume pl us grêle, leurs flexuosités, le peu d’étendue de leurs segments interannulaires, enfin par la présence de granulations, traces du travail dégénératif qui persistent longtemps encore. Les phénomènes de paralysie sensible et motrice qui avaient suivi la section du nerf disparaissent progressivement pendant cette régénération qui se complète dans un délai de 120 à 160 jours.

D:s questions secondaires, relatives àla réunion par première intention des nerfs sectionnés et à la régénération autogénique du bout périphérique (c’est-à-dire sans réunion avec le bout central), ont été l’objet de nombreuses expériences de MM. Yulpian et Philipeaux et de quelques autres physiologistes, elles paraissent aujourd’hui résolues dans le sens négatif.

Les filets nerveux du grand sympathique paraissent soumis au point de vue de la nutrition aux mêmes lois que les nerfs cérébro-spinaux. Les fibres de Remak, moins bien connues à l’état normal, le sont aussi moins bien dans leurs transformations pathologiques après une section. « Elles paraissent vers le cinquième jour semées de

(1) Ranvier. Histologie du système nerveux, t. II p. 71.

vacuoles et de fines granulations graisseuses. Leursnoyaux se gonflent, leurs nucléoles s’étranglent en bissac et finalement se divisent. Les autres détails de leur processus dégénératif nous restent encore actuellement inconnus (1).» Ces fibres paraissent avoir pour centres trophiques les ganglions symphatiques , qui jouiraient à leur égard des mêmes propriétés que les ganglions intervertébraux pour les fibres sensitives des nerfs rachidiens.

Dégénération chez l'homme. — Nous connaissons maintenant dans leur ensemble les modifications nutritives que présentent les nerfs séparés des régions centrales qu’on désigne sous le nom de centres trophiques. Dans quelle mesure les résultats de ces expériences sont-ils applicables à l’homme ?

Lorsqu’une plaie d’un nerf réalise complètement les conditions d’une expérience, lorsqu'il y a coupure nette et complète, les lésions du bout périphérique paraissent être les mêmes que chez les animaux. Les observations sont rares. Une des plus nettes, mais aussi desplusconcluantes, est celle que M. Vulpian (2) pût faire sur la jambe récemment amputée d’une femme à laquelle M. Verneuil avait réséqué, cinq mois et vingt jours auparavant, 20 centimètres de sciatique. Les nerfs de la jambe étaient complètement dégénérés ; la réunion ayant été impossible il n’y avait pas de trace de travail régénérateur.

Certains faits cliniques, où le retour des mouvements et de la sensibilité a paru se faire très rapidement après la

(1) J. Renaut. Art. Nerfs. Dict. encyclopédique, t. XII, 2e série, p. 169.

(2) Vulpian. Arch. phys,, 1869. Etat des muscles après section des nerfs.

suture des deux bouts d’un nerf coupé ont été interprétés comme des exemples de réunion immédiate (Nélaton, Laugier). Observés à une époque où l’on ne connaissait pas encore la sensibilité récurrente périphérique, ils ne doivent être acceptés qu’avec réserve. On ne connaît pas d’observaLion récente où cette prétendue réunion ait été observée.

Dans les cas les plus simples de coupures de nerfs, la paralysie sensitivo-motrice s’établit, puis disparaît à peu près dans le même délai chez l’homme que chez les animaux à sang chaud ; et s’il est permis de rapporter des évolutions cliniques semblables à un processus anatomopathologique semblable, on peut affirmer que la régénération se fait chez l’homme dans les mêmes conditions que chez l’animal.

Névrite interstitielle , ascendante. — Au point de vue des plaies, les résultats immédiats semblent donc être absolument comparables. Mais il est une série de conséquences éloignées, au sujet desquelles l’expérience n’a pas encore donné d’enseignements précis, mais sur lesquels la clinique a depuis longtemps prononcé. Lorsque la réunion du bout central au bout périphérique est impossible, après les amputations, par exemple, il se forme à l’extrémité du premier ce qu’on appelle le névrome terminal; et ce bout centra], que nous avons vu rester inaltéré chez l’animal, finit chez l’homme dans ces conditions par s’altérer à la longue. Le tissu conjonctif interfasciculaire prolifère, s’épaissit, étouffe et atrophie les tubes nerveux. Cette névrite interstitielle remonte le long du nerf à partir du névrome terminal ; c'est une inflammation vulgaire qui se propage peu à peu à travers les espaces lymphatiques, de la même façon que le cancer dont Colomiati a récemment décrit la progression le long des nerfs.

Cette névrite ascendante peut s'observer dans des conditions, autres que les amputations. Une contusion, une compression, une brûlure, une gelure surtout peuvent en être le point de départ. Cette lésion est des plus importantes. Elle produitsuccessivementet de bas en haut les mêmes symptômes, les mêmes lésions trophiques qu’une plaie de nerf siégeant àla racine d’un membre ; elle peut même finir par'gagner la moelle et y produire alors de graves désordres.

Les expériences que MM. Hayem, Klemm, Niedieckont tentées pour reproduire ces désordres chez l’animal ont donné quelques résultats ; mais elles n’en ont pas donné entre les mains de Rœssingh et quelques autres (1). D’ailleurs elles ne peuvent rien changer à des faits cliniques très bien observés.

La névrite interstitielle n’est pas toujours ascendante ; elle peut occuper d’emblée tout un cordon nerveux, sans qu’il soit possible de saisir son point de départ à une extrémité d’un nerf plutôt qu’à un autre. C’est ainsi que chez les hémiplégiques, M. Charcot et M. Cornil (2) ont observé dans les membres contracturés une névrite hypertrophique, caractérisée par l’épaississement du névrilemme, l’injection vasculaire et la tuméfaction de tout le cordon nerveux. Dans ce cas, il semble bien difficile de ne pas considérer cette inflammation comme une lésion trophique directement placée sous la dépendance de la lésion cérébrale qui a produit la paralysie.

Névrite parenchymateuse. — Voilà tout autant de phé-

(t) Voir Talamon, Revue mensuelle, 1879. Lésions syst. nerveux central consécutives aux lésions périphériques.

(2) Cornil. Société de biologie. 1863.

nomènes qui semblent exclusifs à l'homme et dont la physiologie expérimentale n’a pas encore tenté ou étudié la reproduction. Arrivons maintenant aux lésions plus intimes des cordons nerveux. Au lieu d’être lésés primitivement dans leurs éléments interstitiels, ils peuvent l’être dans leurs éléments propres. En un mot, à côté de la névrite interstitielle, on trouve la névrite parenchymateuse. Le cas le mieux observé est celui que M. Pierret a publié dans la thèse de Mahmoud Mustapha. Chez un malade atteint de mal de Pott cervical, le nerf sous-occipital avait été fortement comprimé ; il présentait, à partir de ce point jusqu’à la périphérie, toutes les lésions de la dégénération wallérienne. Dans un travail récent, M. Joffroy (I) a étudié la névrite parenchymateuse dans diverses conditions : diphthérie, variole, etc. Les faits observés semblent encore d’accord avec 1 expérimentation, et toutes les fois qu’un cylindraxe est interrompu sur un point de son trajet par une cause quelconque, il dégénère jusqu’à sa périphérie.

Comment se fait-il qu’un tube nerveux, en continuité régulière avec sa cellule trophique, paraissant être dans les conditions d’une nutrition normale, se laisse ainsi attaquer sur un point de son trajet? Des expérience récentes de M. Gombault semblent l’expliquer. Chez un lapin qu’il avait soumis à l’intoxication saturnine, cet observateur a vu sur certains tubes nerveux des altérations de la myéline, limitées à des segments interannulaires. Chaque segment représentant une cellule ayant sa vie propre, sa nutrition presque indépendante, peut être atteinte isolément. Le cylindraxe uni aux cellules médullaires ou ganglionnaires, dont il est un prolongement, n’est attaqué, que d’une façon secondaire, et, lorsqu’il est interrompu, le segment péri-

(1) Joffroy. Névrite parenchyin. Arch. phys., 1879.

Arnozan. 4

phérique dégénère jusqu’à sa terminaison. Le processus s’accomplit-il avec la même rapidité dans tous les cas? Est-il aussi prompt dans les névrites spontanées ou toxiques qu’à la suite des traumatismes? C’est un point sur lequel on n'est pas absolument fixé, fl est possible que la dégénération soit moins rapide, quandla lésion, qui amène sur un point l’interruption du cylindraxe, marche ellemême lentement. On ne peut émettre à ce sujet que des suppositions. Les lésions et l’étendue de la dégénération restent toujours les mêmes, voilà ce qu’il nous faut retenir.

Lésions des cellules motrices. — Les altérations pathologiques des centres trophiques des nerfs sont assez nombreuses; on peut les rencontrer isolément sojt dans les cellules motrices des cornes antérieures, soit dans les ganglions intervertébraux.. L’inflammation des premières, caractérisée ainsi que Frohmann et M. Charcot l’ont indiqué par un gonflement très marqué, semble agir d’emblée sur les cylindraxes qui augmentent de volume en même temps que les cellules elles-mêmes. Mais c’est surtout dans les atrophies primitives ou secondaires des cornes antérieures que l’on voit les lésions de ces centres trophiques retentir d’une façon très nette sur les tubes nerveux qu’ils influencent. Dans la paralysie diphthéritique, M. Déjerine (l),qui a récemment étudié l’état des racines antérieures, a constaté que celles qui correspondent aux muscles intéressés sont dégénérées, présentent des lésions tout à fait analogues à celles qui suivent la section d’un nerf, et les régions de la moelle dont elles naissent offrent à leur niveau une atrophie notable des grandes cellules motrices. Lors-

(1) Déjerine. Arch. phys., 1878. Lésions des nerfs et racines antér. en paralys. diphth.

que la sclérose latérale amyotrophique sort des faisceaux du cordon cervical, où elle doit rester normalement cantonnée, pour envahir les parties voisine de la moelle, lorsque les cornes antérieures subissent son influence et s’atrophient après la dégradation des grandes cellules, vient celle des racines extérieures et des tubes nerveux qui leur font suite, et nous voyons MM. Debove et Gombault (1) comparer encore, comme coût à l’heure M. Dejerine, cette désintégration des tubes nerveux à la dégénération wallérienne. Enfin, dans la paralysie labio-glosso-laryngée, lorsque l’atrophie des noyaux bulbaires est primitive, ici encore les tubes nerveux moteurs dégénèrent/dans la proportion même où les noyaux correspondants sont atteints. Les Archives de physiologie (1879) contiennent une observation très complète de MM. Raymond et Mathias Duval, où l’on peut relever le fait suivant. Aux noyaux de l’hypoglosse presque entièrement détruits, correspondait un nerf où l’on avait peine à retrouver çà et là quelques cylindraxes reconnaissables; le noyau des nerfs mixtes était moins complètement compromis, le nerf récurrent comptait encore un certain nombre de fibres intactes. Ainsi, dans toutes ces affections, on trouve des tubes en voie de dégénérescence, et la lésion des nerfs est d’autant plus accusée que leurs centres trophiques semblent plus voisins de la destruction totale. Cependant, il ne faut pas être trop absolu dans cette affirmation. Dans l’atrophie musculaire progressive, chez les sujets atteints antérieurement de paralysie infantile, on trouve bien les racines antérieures grêles et atrophiées, mais elles contiennent en réalité peu de tubes dégénérés. Serait-ce parce que, dans

(1) Debove et Gombault. Arch. phys., 1879. Sclérose latérale amyotrophique.

ces processus plus lents ou plus anciens, les tubes nerveux, privés absolument de leurs centres trophiques finiraient par disparaître d’une façon complète? Serait-ce parce que en raison de leur lenteur ou de leur ancienneté, ces affections agiraient moins directement sur les fibres nerveuses ou leur laisserait le temps d’une réparation dont le mécanisme nous échappe? Ce sont là des questions dont la solution n’est pas encore donnée. Mais en dépit des quelques réserves que ces cas doivent nous imposer, on n’en est pas moins en droit d’affimer que la suppression de la cellule motrice entraîne généralement leu dégénération du tube nerveux qui lui correspond.

Lésions des ganglions spinaux. — L’anatomie pathologique donne des résultats moins nets dans les recherches appliquées aux lésions des centres trophiques des fibres radiculaires postérieures. 11 est un fait sur lequel M. Vulpian a depuis longtemps appelé l’attention, c’est que dans les cas de sclérose des cordons postérieurs de la moelle, la partie des racines postérieures en rapport avec ces cordons subit la dégénération, malgré l’intégrité des ganglions qui représentent leurs centres trophiques. On pourrait, pour simplifier le cas, dire qu’il s’agit là non pas d’une dégénération vraie, mais d’une inflammation conjonctive, d’une sclérose, qui a bien le droit de marcher indifféremment dans tous les sens, qui peut d’ailleurs débuter sur la racine elle-même, entre le ganglion et le sillon postérieur, et marcher vers la moelle, dans les cordons postérieurs de laquelle elle propagerait l’inflammation. Mais M. Yulpian réfute ces raisonnements spécieux. Il n’y a pas toujours sclérose, il y a souvent dégénération véritable. Les points primitivement atteints ne sont point les racines, mais bien les cordons postérieurs eux-mêmes, où la lésion reste par-

fois limitée. Il y a donc une dégénération qui marche en sens inverse de là dégénération wallérienne : c’est une première exception.

Il faut maintenant en ajouter une seconde. Souvent dans le zona, on trouve les ganglions spinaux sclérosés, leurs cellules nerveuses disparues sur un grand nombre de points. Cependant, les racines postérieures et les nerfs correspondants ne présentent pas trace de dégénérescence.

La destruction presque complète d’un centre trophique n’entraine donc pas la dégénérescence fatale des fibres qui en émanent. Ces faits ont été observés et étudiés avec soin : ils sont indiscutables. Ils sont en désaccord aveclesdonnées de la physiologie expérimentale. Quelle est la cause de cette opposition ? C’est ce qu’il n’est pas encore possible de savoir ?

D’ailleurs d’autres faits s’observent qui sont en harmonie avec ceux de Waller. C’est ainsi que dans les cas de tumeur myxomateuse ou sarcomateuse, englobant les nerfs de la queue de cheval, on trouve la dégénération des racines postérieures au-dessus delà tumeur, dégénération qui remonte jusqu’à la moelle où elle occupe les faisceaux postérieurs dans toute leur étendue transversé dans le renflement lombaire; plus haut elle se limite au cordon de Goll qu’elle accompagne dans toute sa hauteur; il est probable (1) que, propagée d’abord aux faisceaux radiculaires postérieurs, elle y reste cantonnée jusqu’au moment où devenue irritative, elle se communique aux faisceaux de Goll qui, suivant la règle dégénèrent, jusqu’au bulbe. « Dans un cas récent de ce genre, on devrait donc reconnaître à l’autopsie une lésion limitée des faisceaux de Bur-

(1) Leçons de Charcot, rédigées par Brissaud. Progrès médical, 1879, p. 934.

dach et n’intéressant pas encore les faisceaux de Goll. L’avenir apprendra s’il est réellement ainsi . »

B. Atrophies nerveuses.

1° Atrophie des racines et des nerfs.

Ce n’est pas seulement par des dégénérations que les éléments nerveux altérés réagissent les uns sur les autres. Dans un certain nombre de faits c’est par une simple atrophie.

Il y aurait peut-être lieu d’étudier cette lésion dans le système périphérique. Elle se trouve souvent associée à la dégénération ; et il est rare d’examiner une racine antérieure, dans un cas d’atrophie musculaire progressive ou de paralysie infantile, sans y rencontrer à côté des tubes dégénérés d’autres tubes en assez grand nombre remarquables seulement par l’exiguité de leur calibre.

Le grand sympathique IuLmême n’échappe pas à cette lésion. Une observation de Schrœder Van der Kolk(l) mentionne, dans un cas d’atrophie cérébrale et cérébelleuse, l’atrophie des ganglions dorsaux du côté opposé à la lésion hémisphérique. Lubimoff (2), chez un sujet mort d’atrophie musculaire progressive et dont les cellules motrices de la moelle présentaient la lésion caractéristique de cette affection, a constaté dans les ganglions cervicaux du grand sympathique une simple diminution de volume du noyau avec disparition du nucléole, sans dégénérescence graisseuse ou pigmentaire, sans trace de prolifération conjonc-

(1) Cité dans la thèse de Cotard. Etude sur l’atrophie cérébrale. Paris, 1868.

(2) Lubimoff. A.rch. phys., 1874.

tive. Jaccoud, Schneevogt, Duménil (1) ont relevé des altérations semblables. Enfin Brown-Séquard (2), à la :~uite de la cautérisation des lobes occipitaux, Nothnagel (3), chez des malades atteints de lésions cérébrales diverses, ont constaté des symptômes (atrophie de l’œil, rétrécissement pupillaire, larmoiement, salivation, chaleur de la face) qui permettent de supposer une paralysie et peut-être, en raison de leur aggravation, une atrophie progressive du sympathique cervical. Mais ces quelques faits, malgré tout l’intérêt qu’ils offrent, sont encore trop peu nombreux pour se prêter à une étude d’ensemble, et nous les rappelons surtout pour indiquer qu’il serait intéressant de poursuivre des recherches sur ce point.

2° Atrophie dans les centres.

Atrophie croisée du cervelet. — Moelle chez les amputés.

Cerveau chez les amputés.

L’atrophie secondaire est beaucoup mieux étudiée dans les centres que dans les nerfs. Elle s’y présente dans deux ordres de conditions différentes, suivant que la lésion primitive est centrale elle-même ou au contraire périphérique.

Atrophie croisée du cervelet. — Le type le mieux connu de la première catégorie comprend les faits rangés sous le nom d’atrophie croisée du cervelet. A l’autopsie des sujets

(1) Cités par Lubimoff.

(2) Brown-Séquard. Arcb. phys., 1875.

(3) Nothnagel. Sympathicus bei Cerebralen Hemiplegie. Virchow’s Archiv.

qui présentent depuis longtemps des hémiplégies avec contracture, surtout lorsque l’affection date de l’enfance, on constate d’un côté une diminution de volume considérable de l’hémisphère cérébral, du côté opposé une atrophie parfois très-marquée de l'hémisphère cérébelleux .C’est à Turner (1), puis à Cotard (2) que l’on doit les premières notions positives à ce sujet. Depuis leurs travaux des faits semblables ont été publiés soit à la Société anatomique, soit dans différents journaux. Quelques faits contradictoires ont été aussi relevés: il importe d’étudier les uns et les autres.

1° Dans les cas les plus réguliers la lésion du cerveau même est un kyste, un foyer ocreux, une plaque jaune occupant soit la presque totalité, soit un lobe tout entier de l’hémisphère ; les circonvolutions sont ratatinées, aplaties, les sillons élargie, le ventricule latéral est très-dilaté etplein de sérosité. Enfin, ce qui frappe surtout c’est l’inégalité de volume et de poids des deux hémisphères, la moitié saine l’emportant toujours de beaucoup sur la moitié malade. En regard de ces lésions, qui portent toutes le cachet de l’ancienneté et qui ne sont que les cicatrices de pertes de substance autrefois subies par le cerveau, l’hémisphère opposé du cervelet présente une atrophie simple : forme normale, consistance un peu augmentée, mais infériorité de poids et de volume par comparaison avec l’hémisphère symétrique tels sont les caractères les plus habituels.

Le pédoncule cérébelleux moyen correspondant est luimême atrophié et semble se relier à travers le pont de Varole au pédoncule cérébral opposé, dont l’atrophie est aussi

(1) Turner. Atrophie partielle ou unilatérale du cervelet, delà moelle allongée et de la moelle épinière consécutive aux destructions avec atrophie d’un des hémisphères du cerveau. Th. Paris, 1856.

(2) Cotard. Loc. cit

manifeste (1). La structure du cervelet est normale à l’œil nu; je ne crois pas qu’il y ait eu d’examen histologique complet dans des cas pareils.

En rapprochant l'un de l’autre les détails qui viennent d’être indiqués, il est impossible de méconnaître : 1° une lésion primitive du cerveau ; 2° une atrophie croisée consécutive du cervelet. Celle-ci ne paraît pas être le résultat d’une action à distance. L’amincissement des faisceaux de fibres quiunissent les deux hémisphères compromis montre au contraire la continuité, la propagation de la lésion.

D’autres faits semblent prouver qu’il existe entre la nutrition du cerveau et celle du cervelet des rapports d’influence croisée, dont le mécanisme intime nous échappe. C’est ainsi que dans plusieurs cas, Anclral et d’autres observateurs ont signalé la présence de foyers hémorrhagiques dans les moitiés opposées de ces deux organes, et cela assez fréquemment pour qu’on soit en droit d’y voir plus qu’une simple coïncidence.

Quant aux faits actuels, s’agit-iî d’une atrophie vraie portant sur un organe déjà développé ou d’un arrêt de développement? Cette dernière hypothèse est la plus probable. La plupart des cas observés appartiennent à des sujets adultes atteints depuis leur enfance de lésions cérébrales et leur cervelet, dans sa portion atrophiée, ne présente pas de dimensions supérieures à celles qu’il devait avoir au moment de l’affection initiale. Mais ces distinctions sont toujours délicates, et nous n’y attachons pas grande valeur.

Un point qu’il serait plus intéressant de connaître , ce serait de savoir si ces atrophies cérébelleuses correspondent à la destruction ou à l’atrophie d’une partie détermi-

(1) Cas de Charcot, cité dans la thèse de Turner.

née de l’hémisphère cérébral. Nous avons, à ce point de vue, compulsé les observations de Turner, de Cotard et quelques autres (1). La plupart mentionnent des lésions cérébrales tellement étendues qu’il est impossible, grâce à elles, d’établir la localisation cherchée ; mais dans quelques-unes on relève spécialement la destruction, presque totale des noyaux de l’hémisphère. Inversement (Obs.xLi, de Cotard) une atrophie cérébrale portant surtout sur les circonvolutions, mais respectant la couche optique et le corps strié , ne s’accompagnait pas de l’atrophie croisée du cervelet. Il n’y aurait rien de surprenant à ce que cette lésion secondaire fût en rapport avec des altérations des masses grises de la base. De son côté, M. Vulpian (Soc. biolog., 1856) remarquant que, le plus souvent, il y avait en même temps que l’atrophie du cervelet une atrophie de la moelle, s’était demandé si celle-ci ne tiendrait pas cellelà sous sa dépendance ; mais l’intégrité du cervelet dans les cas de lésions spinales primitives, et même dans le plus grand nombre des dégénérations descendantes d’origine cérébrale, rend peu probable cette interprétation.

2° Plusieurs faits contradictoires ont été rapportés, d’après lesquels l’atrophie, au lieu d’être croisée, serait directe et affecterait les hémisphères homonymes du cerveau et du cervelet. Ces cas sont relativement peu nombreux et présentent pour la plupart quelque particularité qui permet d’expliquer leur apparente anomalie. C’est ainsi que dans l’un (2) il y avait un épanchement considérable sous-arachnoïdien, dans un autre, une ossification des méninges (3), lésions qui pouvaient agir mécaniquement par compres-

(1) Soc. anat. Obs. Poullain (1876), de Boyer (1877), etc.

(2^ Gintrac. Pathologie interne et thérapie médicale, t. VI, p. 125

(3) Gintrac. Loc. cit . , t. IX, p. 263.

sion sur toute une moitié de l’encéphale et amener ainsi l’atrophie simultanée de toutes les parties situées du même côté de la ligne médiane. Enfin il faudrait aussi tenir compte des lésions tuberculeuses, syphilitiques, de l’athérome artériel dont la distribution, ne répondant à aucune influence trophique, peut compromettre à la fois des organes dont la nutrition est indépendante. Les observations où l’atrophie homonyme est indiquée étant muettes sur ces points, étant en outre très rares, nous croyons qu’elles répondent à de simples coïncidences et que l’atrophie croisée est le phénomène normal.

L’atrophie simultanée de plusieurs autres régions des centres nerveux a été constatée dans quelques autres cas (atrophie périphérique du cervelet et des olives bulbaires (1) ; on avait aussi prétendu rattacher certaines lésions de l’écorce à celles de la couche optique et du corps strié. Mais il n’y a sur ces sujets que des faits trop rares ou des interprétations trop contestables pour que nous nous y arrêtions plus longtemps.

Moelle chez les amputés. — Les lésions du système nerveux périphérique peuvent s’accompagner de lésions centrales. S’agit-il bien, dans ce cas, de troubles trophiques? C’est an point contestable pour le jugement duquel il faut d’abord exposer les faits.

: En 1868, dans le but de vérifier si la suppression de masses masculaires considérables n’était pas suivie de lésions médullaires analogues à celles de l'atrophie musculaire progressive, M. Yulpian (2) fit l’examen histologique

(1) Pierret. Arch. phys., 1871-72.

(2) Vulpian. Arch. phys., 1868. Moelle épinière dans les cas d’amputations d’ancienne date.

de la moelle de deux sujets amputés de la jambe, 47 ans et 20 ans avant leur mort. Plus heureux que Lockhardt Clarke (1), qui avait fait une étude analogue sans obtenir de résultats, il reconnut que les régions de la moelle d’où naissaient les racines nerveuses correspondant au membre amputé étaient asymétriques ; du côté de l’amputation, elles étaient atrophiées, surtout au niveau des cornes antérieures, où l’on constatait quelques vacuoles et nulle trace de travail prolifératif dans la névroglie.

Presque à la même époque, Dickinson (2) faisait desrecherches semblables et arrivait à des résultats différents. Il constatait bien l’atrophie de la moelle dans les mêmes régions que M. Vulpian, mais il la constatait surtout dans les cornes, les racines et les cordons postérieurs. Malgré ce désaccord, un fait ressort de ces travaux, c’est que la moelle s’atrophie dans les points qui correspondent aux nerfs des membres amputés.

L’année suivante, M. Vulpian (3) reprend ces recherches, constate à son tour l’atrophie du segment postérieur de la moelle, mais établit qu’elle peut envahir aussi le segment antérieur. Ajoutant des expériences aux observations anatomo-pathologiques, il démontre, en réséquant le scia- tique et le crural chez des lapins, que cette opération suffit à déterminer l’atrophie de la moelle, et qu’à ce point de vue la suppression des nerfs d’un membre équivaut à l’amputation du membre même. Ces conclusions ont été depuis iors maintes fois confirmées, sauf quelques détails peu importants.

Deux questions se présentent alors à l’esprit. Ces atro-

(1) L, Clarke. Lancet, 1866.

(2) Dickinson, cité par Vulpian. Arch. phys., 1869.

(3) Vulpian. Arch. phys., 1869. Modif. de la moelle après section des nerfs d’un membre.

phies spinales partielles ne sont-elles pas le résultat d’une inflammation lente propagée le long des nerfs du moignon? lfn supposant que le cordon nerveux soit intact, comment expliquer la production de ces atrophies? En réponse à la première, M. Hayem (1) étudia les nerfs du côté amputé chez des sujets morts o et 24 ans après l’ablation de leur membre ; il les trouva durs, hypertrophiés, présentant un épaississement notable du tissu conjonctif inter-fasciculaire, et crut trouver là le secret de l’atrophie médullaire au point où ils prenaient naissance. Mais MM. Déjerine et Mayor (2) établirent ultérieurement que cette névrite interstitielle ascendante s’atténuait en s’éloignant du moignon, qu’elle s’éteignait constamment d’une façon complète avant d’atteindre les racines, et que, malgré l’intégrité de celles-ci, l’atrophie spinale se produisait.

On reste ainsi en présence de la seconde question que nous avons posée : quelle est la cause de l’atrophie spinale ? Le repos forcé des régions de la moelle, qui ne reçoivent plus leur dose habituelle d’impressions sensibles, qui ne transmettent plus à la périphérie d’incitations motrices effectives, peut, jusqu’à un certain point, nous rendre compte de cette lésion; ce serait une application de cette loi physiologique qui condamne à l' atrophie les organes dont la fonction est suspendue. Peut-être est-ce quelquefois un arrêt de développement, car les atrophies spinales sont d’autant plus marquées que les amputations ont été faites sur des sujets plus jeunes. Nous n’avons pas trouvé d’indications à cet égard pour les cas d’amputations congénitales; enfin peut-être s’agit-il d’une véritable lésion trophique. Nous connaissons trop mal les conditions nor-

({) Hayem. Bull. Soc. anat., 1875-76.

(2) Déjérine et Mayor. Soc. Biol,, 1877.

males de la nutrition pour affirmer que les terminaisons nerveuses n’ont pas une influence réelle sur les centres, et que la vie des uns n’est pas intimement liée à celle des autres : cette influence serait plus lente, moins active que celle des centres sur les terminaisons mais elle serait, c’est du noins ce qui semble résulter des faits acquis.

Le développement normal des nerfs pourrait peut-être éclairer cette question. Malheureusement il est peu connu; à l’opinion ancienne qui les considérait comme se formant indépendamment de la moelle, tend à se substituer une opinion nouvelle qui les regarde comme émanés de la substance grise de cet organe (1). Il n’y a aucun argument à tirer de faits encore contestés. Quant aux arrêts de développement, ils nous montrent bien une atrophie spinale partielle correspondant à l’absence d’un ou de plusieurs segments de membres (2). Ces faits, absolument analogues aux amputations, ne peuvent nous être d’aucun secours; eux-mêmes, au contraire, sont éclairés par elles. En présence d’une double lésion de la moelle et des membres , on pourrait hésiter sur la question de savoir laquelle a précédé l’autre. Lorsqu’il y a simplement diminution de volume des cordons , lorsqu’il y a disparition ou peut-être agénésie des éléments nerveux sans trace de travail inflammatoire, on doit admettre un arrêt de développement du membre et de ses nerfs réagissant sur la moelle à la façon d’une amputation. Il est bien entendu que tous les cas ne sont pas justiciables de cette interprétation.

Cerveau chez les amputés. — La suppression d’un membre semble retentir non seulement sur la moelle, mais sur le

(1) Cadiat. Traité d’anatomie générale appliquée à la médecine.

(2) Troisier. Note sur l’état de la moelle épinière dans un cas d’hémimélie unithoracique. Arch. pyhs., 1871-72.

cerveau. En 1877, M. Isidore Bourdon pensa que les centres moteurs corticaux des membres devaient s’atrophier dans les cas d’amputation ou d’arrêt de développement, et que la recherche de ces atrophies pourrait faciliter la délimitation des centres moteurs de chaque région du corps. Il publia quelques faits à l’appui de cette doctrine (1). M. Luys (2) indiqua la présence d’une encoche sur la 2e circonvolution frontale du côté opposé à une cuisse amputée depuis 25 ans. Enfin de nombreuses présentations ont été faites à la Société anatomique. Les atrophies cérébrales sont incontestables ; tantôt elles coïncident d’une façon admirable avec les régions où on localise les centres moteurs du membre absent (cas de Chuquet (3), de Gowers (4), quelquefois même elles se prolongent sur la protubérance et le bulbe (cas de Landouzy (5) , tantôt elles apparaissent sur des points dont les lésions sont, en général, silencieuses, qui sont tout à fait étrangères à la zone motrice, comme le cas précédemment cité de M. Luys et celui de Bazy (6), où l’avant-coin seul était déprimé. Il arrive aussi que ces atrophies frappent en masse l’hémisphère opposé (cas de Boyer (7) ou dépassent de beaucoup les points où elles devraient théoriquement rester limitées (cas d’Oudin (8).

Sauf le cas de Gowers , où la structure des circonvolutions atrophiées a été trouvée normale, on n’a jamais fait d’examen histologique.

(1) Isidore Bourdon. Recherches cliniques sur les centres moteurs des membres. Paris, 1877.

(2) Luys. Société méd. des hôp., 1877.

(3) Chuquet. Soc. anat., 1876.

(4} Gowers. Lancet, 1878.

(5) Landouzy. Société anat., 1877.

(6) Bazy. Soc. anat., 1876.

(7) De Boyer. Soc. anat., 1877.

(8) Oudin. Revue mensuelle, 1878.

En regard de ces faits positifs, nous trouvons maintenant la série des faits négatifs (Féré et Mayor (1), Charcot (2), dont on pourraittrouver en assez grand nombre, sans parler des expériences également négatives de Pitres (3). Ces quelques observations ont donné lieu à de vifs débats, surtout au sujet des localisations cérébrales. Ce n’est pas là le point qui nous intéresse. Mais au point de vue des actions trophiques, admettons-nous une influence directe des nerfs sur l’encéphale? Ce serait téméraire. Il faudrait pour se rendre un compte exact du mécanisme de ces atrophies connaître très bien l’état de la moelle dans les cas semblables. Il n’est malheureusement pas indiqué dans la majorité des observations. Or, on sait que dans un cas bien souvent signalé, l’atrophie du lobule paracentral fut trouvée consécutive à la lésion spinale d’une paralysie infantile (4). Les atrophies cérébrales partielles, suite d’amputation, ne lui sont-elles pas comparables? Peut-être ont-elles besoin pour se produire de l’intermédiaire d’une atrophie médullaire, portant sur le cordon antéro-latéral. La recherche de celle-ci est donc nécessaire ; peut-être verra-t-on alors que les faits positifs et les faits négatifs ne sont pas aussi contradictoires qu’ils le paraissent et qu’ils trouvent leur explication dans la présence ou dans l’absence d’une atrophie du segment antérieur de la moelle, lésion inconstante à la suite des amputations (5).

Conclusions. Les faits étudiés dans ce chapitre nous amènent à formuler les propositions suivantes :

1° Dans les nerfs périphériques, la solution de continuité

(1) Féré et Mayor. Soc. anat., 1877.

(2) Charcot. Soc. biologie, 1878.

(3) Pitres. Gaz. Méd, 1877.

(4) Sander. Centralblatt, 1875.

(5) M. Brovvn-Séquard a constaté l’atrophie dans Pnémisphère cérébral du côté où il avait sectionné le sympathique cervical.

d’une fibre nerveuse entraîne la dégénération du segment séparé du centre trophique ; la régénération se fait par le prolongement des cylindraxes du segment resté sain à travers les gaines de Schwann du bout dégénéré.

2° Dans les centres, certaines fibres présentent dans des conditions semblables une dégénération analogue. La régénération de ces fibres centrales est exceptionnelle et se fait suivant un processus inconnu.

3° L’atrophie de quelques parties des centres peut survenir à la suite de lésions centrales ou périphériques du système nerveux. A la première catégorie appartient l’atrophie croisée du cervelet; à la seconde, les atrophies spinales et cérébrales consécutives aux amputations.

Arnozan