CHAPITRE II

Lésions trophiques dans le système musculaire.

Sommaire: Amyotrophies. — Pseudo-hypertrophie. — Anatomie pathologique des amyotrophies.

a. Amyotrophies d'origine cérébrale.

b. Amyotrophies d'origine spinale. — Effets des lésions traumatiques de la moelle. — Action trophique des cellules multipolaires. — Origine périphérique des amyotrophies. — Amyotrophies réflexes.

c. Amyotrophies par lésions des nerfss. — ■ Réaction de dégénêration. — Différences des lésions trophiques'qui suivent la section ou l’irritation des nerfs. — Appareil néuro -musculaire. — Variétés d’amyotrophies comparées aux variétés des lésions nerveuses. — Adipose sous-cutanée. — Conclusions.

De 1869 à 1875, la pathologie des atrophies musculaires a subi une révolution complète. En 1869, M. Ollivier (1), dans une thèse très importante, faisait à peine une petite place àl’influence nerveuse dans leur pathogénie. En 1875, dans un mémoire sur le même sujet, M. Hayem (2), ajoutant ses recherches personnelles à celles de Duclienne (de Boulogne), de MM. Charcot, Vulpian et Broxvn-Séquard,

(1) Aug. Ollivier. Des atrophies musculaires. Thèse pour l’agrégalion, 1869.

(2) Hayem. Recherches sur les atrophies musculaires, 1875.

reconnaît au contraire, dans la plupart des cas, la nécessité d’une altération nerveuse primitive et restreint autant qu’il le peut la part des amyotrophies étrangères à cette influence.

Amyotrophies. — L’atrophie musculaire forme donc aujourd’hui un chapitre important dans l’histoire des lésions trophiques. Elle est l’aboutissant commun de tous les désordres de nutrition que peut présenter le système musculaire sous l’influence d’une maladie du système nerveux. Les troubles fonctionnels que présentent les muscles sont très variables : paralysies, contractures, convulsions, tremblement. Les troubles nutritifs qui leur succèdent ou qui les accompagnent, qui parfois semblent constituer à eux seuls toute la maladie, se résument toujours à ce seul mot : atrophie. Mais ils arrivent à ce but commun par l’intermédiaire de lésions différentes qu’il importe de distinguer.

Pseudo-hypertrophies. — L’atrophie musculaire est quelquefois plus réelle qu’apparente. Elle doit se juger au volume et au nombre des fibres musculaires, et non d’après le volume du corps charnu considéré en masse et comprenant, outre ses éléments contractiles, tous ses éléments interstitiels accessoires. La graisse et le tissu cellulaire peuvent en effet se développer à mesure que les fibres diminuent ou disparaissent. Il en résulte que les dimensions apparentes du muscle se maintiennent ou même s’accroissent, pseudo-hypertrophie qui masque l’atrophie vraie sans réussir aujourd’hui à la faire méconnaître.

Caractères anatomiques des diverses formes d'amyotrophies. — Les termes étant ainsi bien définis, nous allons d’abord étudier les différentes variétés d’atrophie présentées par les muscles au cours des maladies du système nerveux, nous étudierons leur marche comparée à celle des maladies qui les produisent, puis nous rechercherons si dans ces diverses affections, il existe une raison anatomique commune qui rende compte des amyotrophies dont elles sont la cause.

Une fibre musculaire comprend dans une gaine dite sarcolemme, en même temps que des noyaux dont la pré sence atteste son origine cellulaire, des fibrilles réunies en faisceau et présentant une striation transversale qui est leur caractère distinctif. L’atrophie vraie, l’atrophie idéale, si l’on peut ainsi parler, consisterait dans la diminution de volume pure et simple ou dans la disparition totale de ces éléments anatomiques. On rencontre bien des cas où les muscles ont conservé leur couleur et leur force, où leurs dimensions sont simplement réduites à l’œil nu, où le microscope confirmant cette première donnée montre que le diamètre des fibres, au lieu d’être de 50 est de 15 environ. Mais alors même, on trouve d’autres lésions. Peu accusées dans ces cas, elles deviennent prédominantes dans d’autres et peuvent porter sur les diverses parties de la fibre ou sur le tissu interstitiel du muscle.

La substance striée, que l’on peut considérer comme un produit fabriqué par la cellule musculaire, mais qui semble par elle-même incapable de présenter les réactions vitales des cellules (prolifération, segmentation), est sujette, suivant M. Hayem, à deux ordres d’altérations : altérations de forme, altérations de composition chimique. Aux premières appartient l’effacement de la striation transversale,

lésion importante qui se produit soit d’emblée, soit par une série d’intermédiaires dont M. Hayem a donné une minutieuse description. Aux secondes, qui en réalité ne sauraient être dissociées des précédentes, se rattachent les diverses dégénérations. C’estd’abord la dégénération granuleuse, où l’on voit la substance striée se décomposer en une série de petites granulations que dissout l’acide acétique, c’est ensuite la dégénérescence cireuse ou vitreuse, plus rare dans les amyotrophies d’origine nerveuse que dans certaines myosites ; c’est enfin la dégénérescence graisseuse, rarement pure, presque toujours unie à la dégénérescence granuleuse et qui représente le dernier terme de la désintégration de la substance contractile. Ainsi transformée, cette substance n’est plus apte qu’à être résorbée ; mais la fibre musculaire n’est pas pour cela fatalement condamnée, si les noyaux auxquels elle doit ses véritables propriétés nutritives ont survécu au désastre de la matière striée.

Ces noyaux ont commencé par grandir ; puis ils se sont segmentés et se disposent en longues traînées parallèles à la fibre ; quelques uns prennent une forme allongée en fuseau, et constituent alors des corps myoplastiqu.es, prêts à régénérer des fibres complètes.

Mais ils sont eux-mêmes souvent envahis par la dégénérescence graisseuse. Alors la cellule est morte ; le sarcolemme est envahi par les globules blancs, il peut même se rompre et laisser pénétrer dans son intérieur les globules rouges. La dégénérescence est complète, et la fibre musculaire désormais méconnaissable disparaît.

Le tissu interstitiel se comporte de façons différentes. Tantôt il semble seulement épaissi, condensé, grâce au rapprochement de ses éléments que ne séparent plus les éléments musculaires détruits. Tantôt il prolifère réelle-

ment, et suivant que ses éléments s’infiltrent ou non de graisse, on constate une véritable cirrhose hypertrophique du muscle : myosclérose , ou bien une adipose musculaire : lipomcitosa luxurians.

Ces diverses lésions élémentaires ne se combinent pas au hasard, leur succession, leur apparition sont placées sous l’influence de la maladie du système nerveux qui est en cause; elles dépendent aussi de la rapidité plus ou moins grande de son évolution. Dans tous les cas, l’atrophie qu’elles déterminent est accompagnée, contrairement à ce qui se passe dans l’atrophie simple, d'une décoloration plus ou moins accentuée du muscle qui prend des teintes de jambon fumé, de chair de grenouille, qui parfois ne représente plusà l’œil nu qu’une masse graisseuse jaunâtre, suivant la prédominance des altérations interstitielles ou parenchymateuses.

a. Atrophies musculaires dans les maladies cérébrales.

Les maladies de l’encéphale ne paraissentpas avoird’action directe sur la nutrition des muscles. Chez un sujet atteint d’hémorrhagie cérébrale ou de ramollissement dans un point de la zone motrice corticale ou de la capsule interne, les membres paralysés se contracturent au bout de quelque temps, s’immobilisent dans cette position vicieuse ; les malades peuvent vivre de longues années, et quand ils meurent on trouve leurs muscles sains, bien colorés, sans doute un peu amaigris, souvent infiltrés de graisse entre leurs éléments ; mais la fibre est intacte ou seulement un peu amincie. C’est l’atrophie dans son ex-

pression la plus simple. Il n’en est pas toujours ainsi. Todd (1) avait déjà remarqué que chez certains hémiplégiques contracturés les muscles finissaient par redevenir flasques. Il faudrait se garder de considérer cette transformation comme un progrès ; c’est l’atrophie qui succède à la contracture, atrophie avec dégénérescence granuleuse et souvent production exagérée du tissu adipeux au sein des muscles et parfois sous la peau. Les malades deviennent alors plus impotents que jamais.

L’examen de la moelle donne dans ces deux ordres de cas des résultats différents. Dans le premier, la dégénération descendante est restée rigoureusement limitée au faisceau pyramidal. Dans le second, à la sclérose de ce faisceau s’est ajoutée l’atrophie de quelques groupes cellulaires de la corne antérieure. Cette lésion, conséquence de l’irritation produite dans la moelle par les fibres dégénérées, est toujours limitée aux régions où prennent naissance les nerfs des muscles atrophiés ?

La paratysie a succédé à la lésion cérébrale; la contracture à la lésion du cordon latéral ; l’atrophie musculaire à celle des cellules multipolaires. Il semble donc que la simple immobilisation ne suffise pas à déterminerd’altérations musculaires profondes. En effet, il ne s’en produit point dans les paralysies purement fonctionnelles, telles que les paralysies hystériques. Voyons maintenant si la lésion cellulaire qui a coïncidé avec l’apparition de l’atrophie musculaire va se retrouver dans les affections primitives de la moelle.

(1) Todd, cité par Brissaud. Atrophie chez les hémiplégiques. Revue mensuelle. 1879.

b. Atrophies musculaires dans les maladies de la moelle.

La sclérose latérale amyotrophique, l’ataxie locomotrice progressive nous offrent des faits aussi remarquables que les cas précédents : au début des lésions systématisées dans les cordons blancs et respectant le système musculaire, plus tard ces lésions sortant de leurs limites, venant se compliquer de l’atrophie des cellules multipolaires des cornes antérieures, et l’atrophie survenant alors dans les muscles tributaires des points ainsi secondairement altérés. La lésion musculaire offre alors dans son ensemble les mêmes traits que lorsqu’elle survient à la suite de contractures hémiplégiques. (1)

Nous pourrions passer en revue toutes les maladies chroniques de la moelle (méningo-myélite, myélite-périépendymaire, pachyméningite cervicale hypertrophique ou pachyméningite végétante externe du mal de Pott) qui n’attaquent 'pas primitivement les cornes antérieures et nous verrions dans le début se dérouler d’abord des symptômes différents : paralysies, contractures, douleurs fulgurantes. L’atrophie musculaire vient ensuite comme complication tardive, et l’autopsie nous montre la correspondance exacte des lésions musculaires avec une atrophie secondaire des cellules motrices de la moelle, dont le siège pouvait, être prévu d’avance par les données del’anatomie normale.

Il est au contraire d’autres affections spinales qui d’emblée se localisent systématiquement dans ces groupes de cellules motrices, qu’ils appartiennent aux cornes anté-

(1) Pitres. Atrophie muscul. consécut. à une sclérose latérale. Arch. phys., 1876.

rieures de la moelle ou aux noyaux du bulbe qui en sont la continuation. A ce groupe appartiennent la paralysie spinale aiguë de l’enfance, la paralysie spinale subaiguë de l’adulte, l’atrophie musculaire progressive avec sa forme spinale ou avec sa forme bulbaire (paralysie labio-glossolaryngée). Ici le tableau change : l’atrophie musculaire est le phénomène primitif, elle semble constituer la maladie tout entière.

Dans les deux premiers cas, où le processus est aigu, où la téphromyélite atteint son plus haut degré d’intensité en quelques jours ou même quelques heures pour rétrocéder ensuite, l’atrophie musculaire est également rapide. Les muscles sont décolorés, l’aspect fasciculé disparaît, ou bien l’on ne rencontre que quelques faisceaux pâles et grêles ; certaines gaines contiennent un grand nombre de noyaux, d’autres sont absolument vides.

Le tissu conjonctif interstitiel est abondant, chargé de graisse, à la suite de la paralysie infantile, (1) voisin de l’état scléreux à la suite de la paralysie de l’adulte (2). Cette hyperplasie conjonctive, qu’on pourrait considérer comme une conséquence ou une complication éloignée d’une atrophie simple au début, date au contraire de la première période de l’affection. Volkmann et Steudener (3) ont à cette époque examiné les muscles paralysés à l’aide du harpon et l’ont constatée.

Dans l’atrophie musculaire progressive au contraire el dans la paralysie labio-glosso-laryngée, à l’atrophie lente et successive des cellules multipolaires correspond une atrophie musculaire qui procède pour ainsi dire fibre à

(1) Hayem, Loc. cit., p. 70.

i2) Hayem. Loc. cit., p. 72

(3) Volkmann. Ueber Kinder lâhmung und paralytische contracturen. (Samml. Klin Vortrâge, nü 1, 1870), cité par Hayem,

fibre. Certains muscles paraissent à l’autopsie complètement décolorés, d’autres présentent des faisceaux peu altérés au milieu de faisceaux absolument dégénérés, et cette répartition des lésions musculaires trouve son analogue dans la répartition des lésions spinales. D’un noyau moteur à moitié détruit dépendent des muscles qui conservent encore une certaine quantité de fibres saines. A l’examen histologique, au lieu des caractères presque inflammatoires que nous venons de constater dans la paralysie infantile, nous trouvons les traces d’une atrophie presque passive : diminution très prononcée du diamètre des fibres, légère multiplication des noyaux, dégénérescence granuleuse plutôt que graisseuse comme M. Robin (1) l’a autrefois démontré ; enfin peu ou pas d’infiltration graisseuse interstitielle. L’atrophie constitue toute la lésion, comme elle constitue tout le symptôme. Dans les cas de téphromyélite aiguë, on pourrait dire en effet que la paralysie est le fait initial et que l’atrophie survient par suite de l’immobilité, objection facile à réfuter en rappelant la rapidité même de ces atrophies qui sont apparentes quelquefois moins de quinze jours après le début de l’affection, en rappelant aussi le peu d'influence de l’inaction dans les cas de maladies cérébrales. Mais ici c’est bien l’atrophie qui est le phénomène essentiel ; les muscles ne perdent leur action qu’en perdant leur structure, et jusqu’au dernier jour sous l’influence de la volonté ou des excitations électriques, ils se contractent avec une force proportionnée à la quantité de fibres saines qui leur restent.

Nous n’avons plus à passer en revue qu’une catégorie d’affections de la moelle : celles des myélites aiguës. Dans la myélite, dans la méningo-myélite centrale et diffuse,

(I) Robin. Atrop. des éléments analom. Soc. de Biol., 1874.

dans les hémorrhagies de la moelle, en un mot dans toutes es lésions rapidement destructives qui suppriment en quelques jours une quantité considérable de cellules motrices, l’atrophie musculaire est un symptôme précoce (septième jour dans le cas de Mannkopf) (1). A l’autopsie, on trouve les noyaux du sarcolemme proliférés, le protoplasma musculaire plus apparent, une dégénérescence graisseuse aiguë déjà avancée, un peu d’hyperplasie du tissu interstitiel. Quant aux lésions traumatiques, elles rentrent dans la classe des affections précédentes et, comme elles, sont suivies d’atrophies musculaires dans la mesure même où elles ont détruit les cornes antérieures. Leurs conséquences trophiques ont été interprétées de façons différentes : nous devons à cet égard entrer dans quelques explications.

Effets des lésions traumatiques de la moelle. — M. Brown- Séquard (2), qui a pratiqué un grand nombre d’hémisections ou de sections trophiques de la moelle, a remarqué que les lésions trophiques des membres inférieurs et en particulier les lésions musculaires étaient plus étendues, plus fréquentes et plus graves dans les cas où l’inflammation succédait au traumatisme expérimental; rares et restreintes, au contraire, lorsque les animaux ne présentaient pas de méningo-myélite consécutive (3). Il en avait conclu que la suppression des éléments nerveux agissait tout autrement sur les tissus que leur inflammation. « Ce n’est pas la paralysie, ce n’est pas l’absence d’action du système nerveux qui est cause de l’altéVation de nutrition; c’est au contraire une action morbide de ce système par

(1) Mannkopf, cité par Hayem. Loc. cit., 65.

(2) Brown-Séquard. Journal phys. de l’homme et des animaux, 1358, t. U, p. 108.

(3) M. Vulpian a obtenu des résultats analogues en enlevant de petits tronçons d’une moitié de la moëlle.

suite de l’irritation qui produit cette altération. » Il nous semble qu’une pareille conclusion est trop absolue. Une section de la moelle ne supprime que le nombre restreint de cellules motrices rencontrées par l’instrument vulnérant. Si le segment inférieur est perdu pour le mouvement volontaire, il n’en conserve pas moins sa structure et ses fonctions du centre réflexe. La plus grande partie des cellules reste intacte et les amyotrophies n’ont aucune raison de se produire, sauf dans le territoire très étroit qui correspond à la section de la moelle.

Au contraire que l’inflammation s’empare des segments de la moelle, que des exostoses viennent les comprimer, alors les cellules seront détruites ou du moins altérées, et les amyotrophies se produiront au moment même où surviendront les altérations cellulaires. Cette interprétation nous semble plus en harmonie avec les faits cliniques et anatomo-pathologiques, et on ne saurait conserver dans les termes où elle a été formulée, la distinction établie par M. Brown-Séquard entre la suppression et la perversion de l’influence nerveuse au point de vue trophique, du moins pour ce qui est relatif à la moelle. Nous la retrouverons plus tard pour les nerfs et nous aurons encore à la d-iscuter.

Action trophique des cellules multipolaires. — En résumant l’examen que nous avons fait des diverses affections delà moelle, nous. avons vu que toujours les amyotrophies coïncidaient avec une destruction des cellules multipolaires des cornes antérieures. Que conclure de cette coïncidence, sinon que l’intégrité des cellules est nécessaire à celle des muscles et que la suppression des unes entraîne l’atrophie des autres?

Origine périphérique des amyotrophies. — Une objection a pourtant été formulée et développée par Friedreich (1) dans un volumineux ouvrage, c’est la suivante : Les lésions musculaires sont primitives, les lésions médullaires consécutives. A ne considérer que le fait même de la coïncidence, le doute est peut-être permis. Il ne l’est plus si l’on suit pas à pas l’évolution des affections. Dans les atrophies deutéropathiques (atrophie des hémiplégiques, des ataxiques, etc.), n’est-il pas plus naturel de supposer la lésion se développant dans une moelle déjà altérée que dans des muscles relativement ou absolument sains? Dans les myélites aiguës, est-il possible de méconnaître l’inlluence d’une lésion nerveuse dont l’amyotrophie n’est qu’un des nombreux symptômes? Que répondre enfin aux lésions traumatiques accompagnées d’amyotrophies?

Si dans toutes ces destructions aiguës des cellules multipolaires, les lésions musculaires apparaissent comme manifestement consécutives, nous avons bien le droit par analogie d’attribuer la même pathogénie aux affections chroniques (atrophie musculaire progressive) qui pourraient paraître plus discutables. D’ailleurs, notre tâche n’est pas ici de donner une démonstration faite depuis longtemps de l’origine centrale de ces affections : c’est un fait sur lequel on est désormais d’accord.

Nous ne nions pas d’ailleurs que certains atrophies musculaires puissent se produire sans intervention du système nerveux. Il y a longtemps que M. Charcot (2) et que Cohnheim ont démontré l’absence de lésion nerveuse dans la paralysie pseudo-hypertrophique. Récemment M. De-

ll) Friedreich. Ueber progressive Muskelatrophie. Berlin.

(2) Charcot. Arch. phys., 1871-1 872. Etat des muscles et de la moelle dans la paralysie pseudo-hypertrophique.

bove (1) et Lichtheim (2; ont publié des faits d’atrophie musculaire très étendue, reproduisant même d’après le second, le type de la maladie de Duchenne, et dans lesquels cependant l’absence de lésions nerveuses a été constatée. Ces quelques faits n’empêchent pas qu’un grand nombre d’amyotrophies restent sous la dépendance de lésions de la moelle et que dans ce cas la lésion unique, suffisante et nécessaire pour les produire, est l’atrophie des grandes cellules motrices.

Amyoirophies réflexes. — Avant d’arriver à l’étude des amyotrophies consécutives à des lésions de nerfs périphériques, il est une variété d’atrophie qui doit être examinée, parce que l’intervention de la moelle y a été affirmée, nous voulons parler des amyotrophies dites réflexes. Les principaux faits qui s’y rapportent ont été réunis par M. Valtat dans sa thèse inaugurale (3). Un certain nombre d’arthrites aiguës ou chroniques s’accompagnent d’une paralysie plus ou moins complète des muscles adjacents à la jointure malade. A la paralysie se joint une atrophie notable. Des arthrites provoquées chez divers animaux ont donné lieu à des symptômes semblables, et dans ces cas l’examen nécroscopique a démontré une atrophie simple des muscles intéressés. La rapidité du processus exclut l’idée d’atrophie par inaction. L’examen histologique démontre qu’on ne peut accuser une propagation inflammatoire quelconque. Les circonstances étiologiques

(l-) Debove. Atrophie muscul. protopathique. Progrès médical, 9 novembre 1878.

(2) Lichtheim. Atrop. musc, progress. sans altération des cornes antérieures. Analysé en Revue sciences médic., t XV, p. 171

(3) Valtat. De l’atrophie musculaire consécutive aux maladies des articulations. Thèse doct. Paris, 1877.

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ne permettent pas d’attribuer la lésion'musculaire au traumatisme et au refroidissement qui a produit l’arthrite. Dans ces conditions, M. Vaitat considère l’atrophie comme un trouble réflexe. Il est possible que telle soit en effet la pathogénie de ces lésions ; mais cela n’est, en définitive, qu’une hypothèse aussi difficile à démontrer qu’à réfuter et sur laquelle la discussion ne peut s’établir qu’avec peine. Avant de l’accepter nous voudrions que l’état des nerfs eût été étudié avec soin. Ce sont les arthrites les plus douloureuses qui sont le plus vite entourées de muscles atrophiés ; peut-être quelque névrite ascendante serait-elle observée qui rendrait compte de ces cas, comme de beaucoup d’autres, ainsi que nous le verrons plus tard. Cette explication nous satisferait mieux qu’une action réflexe atrophiante dont le mécanisme est assez obscur. Mais en attendant de nouveaux faits, nous réservons nos conclusions sur ce point. La question des lésions trophiques réflexes en général devra être d’ailleurs discutée d’une façon générale.

Amyotrophies par lésions des nerfs périphériques.

Un certain nombre d’afFections qui atteignent les nerfs périphériques sont suivies d’atrophies musculaires dans le département des cordons nerveux intéressés. Si l’intégrité de la cellule multipolaire a réellement l’importance que nous a paru démontrer l’étude des affections spinales, la destruction, l’interruption, par un procédé quelconque des communications nerveuses entre la moelle et les muscles, va nous paraître comme une cause fatale d’atrophie.

Réaction de dégénération. — Dans les paralysies périphériques à forme grave, l’atrophie musculaire succède à

la perte du mouvement volontaire ; son apparition est signalée pendant la vie par des réactions électriques spéciales, sur lesquelles Erb et d’autres auteurs allemands ont appelé l’attention : Entartungs reaction. Dans une paralysie faciale par compression, par exemple, tandis que le nerf devient très rapidement, inexcitable à toute espèce de courant, les muscles perdent aussi, quoique plus lentement, leur excitabilité faradique et se montrent, au contraire, plus sensibles à l’excitation galvanique. Ce désaccord s’accentue de plus en plus jusqu’au moment où la réparation commence à se faire, les phénomènes suivent une direction inverse et reviennent peu à peu à l’état normal.

La contractilité volontaire reparaît avant la contractilité faradique, et l’hyperexcitabiiité galvanique s’éteint peu à peu, mais reste souvent un peu exagérée Lorsque la régénération du nerf est impossible, elle s’éteint aussi, mais sans qu’il y ait retour simultané des contractilités faradique et volontaire; la perte du muscle est alors définitive et complète.

L’apparition des premiers phénomènes qui constituent la série de ceux que nous venons de décrire est quelquefois très rapide. Dès le dixième, même dès le cinquième jour (1), la contractilité électrique est affaiblie' dans les muscles paralysés. Quant à l’évolution complète de la réaction dégénérative, elle demande plusieurs mois pour s’accomplir.

M. Vulpian (2) a contesté sur quelques points les faits avancés par Erb ; il n’aurait pas notamment constaté cet antagonisme si bizarre entre la réaction galvanique et la réaction faradique. Nous ne saurions trancher le différend

(1) Duchenne, de Boulogne, cité par Charcot. Leçons mal. S}'st. nerreux, t. I, p. 39 (3e édition).

(2) Vulpian. Arch. phys , 1871-1872.

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qui divise des observateurs aussi éminents. Quelle que soit, du reste, la succession des phénomènes électriques, un fait sur lequel on reste d’accord, c’est l’atrophie musculaire à début rapide qui succède aux paralysies périphériques par lésions graves des nerfs, ceux-ci, en pareil cas, étant en grande partie dégénérés.

A l’autopsie, on trouve les muscles profondément altérés : fibres atrophiées avec conservation ou effacement de la striation transversale, multiplication des noyaux, pas de dégénération graisseuse, mais souvent hyperplasie simple ou adipeuse du tissu conjonctif interstitiel.

Les choses se passent-elles de la même façon après une section nerveuse? Les observations très détaillées sont peu nombreuses ; je n’en ai pas rencontré où l’exploration électrique eût été soigneusement faite. Mais ce qui est constant, c’est l’atrophie des muscles tributaires du nerf coupé, atrophie signalée au point de vue clinique par la plupart des chirurgiens, que M. Duret a vue arrivée à ses dernières limites dans un cas de plaie du cubital remontant à quinze ans, et où il ne trouva plus trace de tissu musculaire ; que M. Vulpian (1) enfin a surprise dans son évolution anatomique dans un cas Irès remarquable dont nous avons déjà parlé, où il put examiner les muscles de la jambe après une amputation, chez une femme qui, cinq mois et vingt jours auparavant, avait subi la résection de 0,20 du nerf sciatique. Les lésions très nettement indiquées sont les suivantes : amincissement des fibres musculaires, multiplication des noyaux de la gaine, traces exceptionnelles de dégénérescence graisseuse. Si on rapproche de cette description celle que nous avons donnée,

(1) Vulpian. Arch. phys., 18fi9. Etat des muscles après la section des nerfs, p. 558.

Arnozan. S

d’après Erb, des atrophies musculaires dans la paralysie faciale, on voit qu’elle se ressemblent trait pour trait, sauf un un point: l’hyperplasie du tissu interstitiel, qui fait défaut dans les cas de section nerveuse et se montre très abondante dans les cas de névrite.

Différence des lésions trophiques qui suivent la section ou l'irritation des nerfs. — Malgré cette analogie, plusieurs auteurs ont essayé d’établir une différence capitale entre les effets des lésions des nerfs, suivant qu’elles sont irritatives ou destructives. Ainsi se retrouverait, jusque dans les conducteurs périphériques, cette distinction établie entre la perversion et la suppression de l’influence nerveuse, au sujet des lésions spinales. C’est encore àM. Brown- Séquard qu’on la doit, et l’éminent physiologiste l’a défendue avec la conviction et le talent qu’il apporte dans toutes ses œuvres.

Les arguments théoriques sur lesquels l’auteur de cette proposition ou ses partisans s’appuyaient pour la défendre paraissent aujourd’hui singulièrement compromis. Malgré les affirmations de Waller, la plupart des histologistes ne crojmient pas à la destruction du cylindraxe dans le segment périphérique des nerfs sectionnés, et l’on regardait la dégénération comme portant presque uniquement sur la myéline, mais nnntéressant pas d’une façon radicale la structure du tube nerveux. On croyait, en outre, à la régénération autogénique, et dès lors il était naturel de penser que la section d’un nerf n’amenant dans le bout périphérique que des altérations relativement légères, laissant à ce segment le pouvoir de se réparer par lui-même, n’avait que peu d’influence sur la nutrition des parties situées à son extrémité. Au contraire, la propagation des lésions inflammatoires sur tout le cordon dans les

cas de névrite, et l’hypothèse admise â priori qu’une cautérisation, un écrasement entraînaient des lésions plus graves dans le nerf qu’une simple section, faisaient admettre que les conséquences trophiques de ces irritations devaient être beaucoup plus graves et beaucoup plus rapides que dans les cas précédents. Aujourd’hui, on sait que la nature de l’agent destructeur a peu d’importance ; tout dépend de la rupture des tubes nerveux, et comme elle se produit également dans les sections ou les écrasements de nerfs, la dégénération s’accomplit aussi bien dans les deux cas, le cylindraxe se détruit de la même façon, et la distinction théoriquement établie entre les deux lésions n’existe plus.

Mais il ne suffit pas de bâtir ou de démolir des théories ; il vaut mieux consulter les faits. La plupart des physiologistes, du moins jusqu’aux cinq ou six dernières années, nous affirment qu’après la section des nerfs, la contractilité électrique persiste presque indéfiniment dans les muscles et que l’examen anatomiquefaitàdesépoqueséloignées de l’opération n’a révélé que des traces peu appréciables de l’atrophie. A l’exemple de M. Charcot, discutons les conditions dans lesquelles ces expériences sont conduites.

Le plus souvent, c’est sur des muscles misànuquele physiologiste applique ses rhéophores, le pathologiste au contraire agit à travers la peau mouillée. Première différence qui explique souvent la différence des résultats. Car nous voyons d’un côté les expérimentateurs ne pas obtenir de contractions, lorsqu’ils agissent à travers les téguments rasés chez des animaux auxquels des sections nerveuses ont été pratiquées (1), tandis qu’inversement chez l’homme des muscles profondément dégénérés, qui sans aucun

(1) Vulpian. Phys, du syst. nerv., 1866, p. 245.

doute n’auraient pas été sensibles à une excitation à travers la peau, ont réagi une fois mis à nu (1).

C’est surtout par le galvanisme que les physiologistes ont jusqu’à ces derniers temps procédé à leurs recherches; c’est à l’excitation faradique que s’adressaient les pathologistes. Rien d’étonnant dès lors que les résultats aient été opposés. Les travaux de M. Erb ne nous ont-ils pas appris que la persistance et même l’exagération de la contractilité dans le premier cas aussi bien que sa disparition dans le second appartenait à la dégénérescence des muscles (Entartungs reaction).

Enfin', pour l’examen histologique qui est évidemment le critérium auquel il faut faire appel, voici quel est le résultat de nos études. Des physiologistes ont fait cet examen cinq mois, six mois après des sections nerveuses ; d’autres (Mantegazza, Vulpian) ont fait ie même examen du 30 au 50e jour. Les premiers n’ont rencontré que des traces de travail dégénératif ; les seconds, des lésions atrophiques évidentes avec ou sans prolifération du tissu interstitiel. Ne pourrait-on pas expliquer cette divergence en considérant l’état correspondant du nerf à ces deux moments? Au 30e jour, on l’eût trouvé en pleine dégenération ; au 180e, presque complètement réparé. Pourquoi le muscle n’aurait-il pas subi une évolution semblable? Cette interprétation nous parait d’autant plus naturelle que dans les cas où la réparation nerveuse n’a pu se faire, l'examen du muscle à ces époques tardives l’a toujours montré complètement atrophié, aussi bien chez l’animal que chez l’homme (2).

(1) Valentin, cité par Charcot. Leçons Mal. du syst. nerveux, t. 1, p. 4S.

(2) Vulpian. Arch. phys., I8C-9. Etat des muscles après la section des nerfs.

Pour toutes ces raisons, comme tout à l’heure au sujet de la moelle, nous.pensons que la distinction établie entre les effets de la section et ceux de l’irritation des nerfs est trop radicale. Les expériences encore récentes d’Erb, de Ziemssen, d’Eicchorst, de Neumann, de Y ulpian,nous confirment absolument dans cette idée, et M. Charcot, qui dans la première édition de son livre avait adopté presque sans restriction l’opinion de M. Brown-Séquard, ne l’accepte qu’avec de grandes réserves dans la seconde.

Nous ne voulons pas dire que la section et l’irritation des nerfs déterminent des lésions identiques; il est probable au contraire que le processus suivant lequel les muscles s’atrophient varie suivant la nature de la lésion du nerf. Mais le fait même de l’atrophie reste contant toutes les fois que par une altération quelconque la continuité du cylindraxe est interrompue.

Une myélite n’est suivie de l’atrophie musculaire qu’à la condition de détruire les grandes cellules multipolaires; une lésion de nerf ne la provoque qu’à la condition de détruire la continuité des cylindraxes. Dans les deux cas, le muscle est privé de l'influence de la cellule motrice : dans l’un parce qu’elle n’existe plus, dans l’autre parce que les communications qui la lui rattachent sont coupées. On peut donc admettre que dans le système nerveux un seul élément agit sur la nutrition des muscles. Qu’il s’agisse d’affections cérébrales, spinales ou périphériques, tant que vit la cellule multipolaire, le muscle vit aussi. La mort de la première entraîne l’atrophie du second.

De l'appareil neuro-musculaire. — L’union physiologique de ces deux éléments est même si intime que M. Charcot, dans ses derniers cours, les a considérés comme constituant un même appareil qu’il a appelé neuro-mus-

culaire. La cellule nerveuse munie d’un prolongement, le cylindraxe, plonge directement pour ainsi dire dans la cellule musculaire; celle-là ne saurait être malade sans que celle-ci en souffre. Peut-être même certaines affections, où l’on n’a rencontré le plus souvent que des lésions des tubes nerveux périphériques, dépendraient-elles toujours d’une lésion de la cellule d’origine trop délicate pour être encore reconnue, mais suffisante pour déterminer les altérations périphériques constatées. Certains faits empruntés à la tératologie semblent confirmer ces vues sur la fusion, sur l’unité des divers éléments de l’appareil neuro-musculaire. Chez un monstre examiné par M. Chauveau (1), les membres postérieurs présentaient des masses graisseusesfasciculées ayant l’aspect extérieur de vrais muscles, maisne contenant pas trace de substance striée. Il y avait dans les mêmes points absence de nerfs, et le tronçon de moelle qui représentait à lui seul les centres nerveux était absolument dépourvu de cellules multipolaires. L’ingénieuse hypothèse de M. Charcot semble donc bien probable ; si elle était confirmée, elle ferait cesser bien des différends sur la nature centrale ou périphérique de plusieurs amyotrophies. En attendant de nouvelles preuves, nous devons nous borner à l’exposer.

Variétés d' amyotrophies comparées aux variétés des lésions nerveuses. — Ce terme commun, l’atrophie, auquel aboutissent toutes les lésions trophiques du système musculaire, comporte, nous l’avons vu, un certain nombre de variétés dans sa marche et ses caractères anatomiques. Il est possible de les rattacher aux variétés mêmes des lésions nerveuses.

(1) Chauveau. Journal de la phys. de l’homme et des animaux, 1863. Examen d'un monstre hétéradelphe.

Toute atrophie lente, primitive, isolée des cellules multipolaires, s’accompagne d’une atrophie très simple de la fibre musculaire, portant surtout sur la substance contractile, sans prolifération nucléaire très-marquée, sans prolifération interstitielle.

I Lorsque la lésion centrale porte les caractères d’une in- • flammation aiguë, la lésion musculaire est elle-même plus active; les noyaux remplissent les gaines, la matière striée a subi la dégénérescence graisseuse, granulo-graisseuse et quelquefois vitreuse ; c’est alors que l’on voit surtout des gaines sarcolemmiques rompues, des altérations graisseuses des capillaires, de petits épanchements sanguins intra-musculaires.

Le tissu conjonctif interstitiel peut être, dans ces cas, légèrement hyperplasié, mais il l’est surtout dans deux ordres de cas différents : 1° lorsque l’amyotrophie d’origine spinale est deutéropathique ; 2° lorsque l’amyotrophie d’origine périphérique est due à une névrite et non à une simple section nerveuse. En récapitulant les faits que nous avons indiqués, on voit, en effet, que cette hyperplasie se rencontre dans les cas de névrite du facial (Erb). dans les amyotrophies des tabétiques, des hémiplégiques contracturés; on l’observe aussi dans les cas de sclérose latérale amyotrophique, à un degré tel quelquefois que, dans un cas devenu célèbre depuis l’argumentation que lui opposa M. Charcot, M.. Barth (1) fit une erreur de diagnostic et crut à un cas de paralysie pseudo-hypertrophique avec lésion spinale.

Adipose sous-cutanée. — Récemment, M. Landouzy (2),

(.1) Otlo Barth, cité par Charcot. Arch. phvs , 1871-1872. Sur la paralysie pseudo-hypertroph.

(21 Voy. I aDdouzy. Adipose sous-cutanée. Revue mensuelle, 1878 et \ergnes, thèse 1878, sur le même sujet.

dans une série de mémoires, a attiré l’attention sur un fait intéressant, c’est que, dans certaines atrophies musculaires, l’amaigrissement des membres est masqué par une adipose sous-cutanée, quelquefois considérable ; or, ces cas sont justement ceux dans lesquels le tissu conjonctif interstitiel des muscles subit au plus haut degré l’hyperplasie de ses éléments. On peut donc considérer cette adipose sous-cutanée comme liée à la forme même de l’atrophie musculaire, comme n’étant qu’une extension de l’hyperplasie conjonctive interfibrillaire, se produisant avec elle et dans les mêmes circonstances, et disparaissant (1) comme elle lorsque la lésion nerveuse primitive permet la régénération du muscle.

Quant à la lésion anatomique qui tient sous sa dépendance cette production exagérée de tissu adipeux, nous ne la connaissons pas d’une façon précise; l’irritation des fibres blanches, soit des cordons médullaires, soit des nerfs, se rencontre constamment ; peut-être même la névrite doitelle être seule mise en cause, car nous savons qu’elle survient quelquefois d’une façon secondaire chez les vieux hémiplégiques et dans certains cas de lésions spinales. L’interprétation définitive nous échappe encore.

Conclusions. — Nous pouvons résumer en quelques mots les résultats de nos études dans ce chapitre : 1° l’atrophie est le terme commun où aboutissent toutes les lésions trophiques des muscles ; 2° elle est due à une cause unique, la suppression de l’influence des cellules multipolaires sur les muscles ; 3° les variétés qu’elle présente dans sa marche, ses caractères anatomiques ex ses complications dépendent des caractères accessoires des lésions nerveuses centrales ou périphériques qui la déterminent.

(1) Fernet. Sciatique et sa nature. Arch. méd., 1878.