CHAPITRE VII

Valeur séméiologique des lésions trophiques.

Sommaire : Lésions trophiques dans les affections du cerveau, de la moelle, des nerfs. — Névrite ascendante. — Action des affections nerveuses sur les traumatismes, les diathèses et l'état généra de la nutrition.

Avant d’aborder l’étude de la pathogénie générale des lésions trophiques, il nous paraît utile de les considérer à un point de vue différent de celui où nous nous sommes jusqu’à présent placé ; au lieu de les étudier isolées dans les muscles, puis dans la peau, etc., nous verrons comment elles se groupent dans les diverses maladies des centres ou des nerfs. Ce rapide aperçu donnera une idée de leur valeur séméiologique.

Lésions trophiques dans les maladies cérébrales. — Les troubles nutritifs que provoquent les lésions cérébrales sont les dégénérations secondaires, des atrophies dans les centres nerveux, des névrites hypertrophiques, des arthrites, des œdèmes, des eschares, des hémorrhagies, rarement des éruptions cutanées. L’apparition de ces troubles est en rapport avec le siège et la nature de l’affection cérébrale.

La contracture, symptomat que d’une dégénération descendante, les arthrites, les névrites ont une valeur con ■ sidérable au point de vue du siège de la lésion, car nous

avons vu qu’elles dépendaient des seules lésions de la capsule interne, des régions correspondantes du centre ovale ou de la zone motrice corticale. Au contraire, les eschares rapides paraissent se former dans les cas de destruction étendue de diverses parties du cerveau, sans qu’on ait pu établir à ce sujet de localisation précise.

Les hémorrhagies viscérales nous ont paru au point de vue expérimental en rapport assez régulier avec les sections du pont de Varole; au point de vue clinique, cette localisation est moins nette; elles paraissent plutôt en rapport avec la brusquerie de lalésion qu’avec son siège (apoplexie, commotion, contusion): on pourrait les expliquer peutêtre par un retentissement de ces lésions sur le plancher du quatrième ventricule (choc céphalo-rachidien de M.Duret)(l), ce qui mettrait d’accordles données de l’observation et celles de l’expérience.

Envisageant cette question de siège à un point de vue plus général, M. Brown-Séquard (2) est arrivé à conclure que les deux hémisphères présentaient dans leurs réactions sur la nutrition des différences notables. Le décubitus aigu, les œdèmes des membres paralysés s’observeraient plus souvent, et la mort surviendrait plus prompte et plus fréquente à la suite des lésions de l’hémisphère droit qu’après celles du gauche. Ces assertions sont confirmées par une série de recherches statistiques.

Les troubles trophiques varient suivant la ^rature de la lésion et peuvent servir jusqu’à un certain point à en soupçonner la nature. Il y a à cet égard une différence considérable entre les lésions brusques qui déter-

(1) Duret. Etude sur le liquide céphalo-rachidien dans les traumatismes cérébraux. Arch, phys., 1878, p. 185.

(2) Brown-Séquard. Origin of Brain disease. Archives of scientific and praclical Medicine. New-York, 1873. p. 264.

minent l’état apoplectique et les lésions à marche lente. Aux premières appartiennent le décubitus aigu, l’oedème, la névrite hypertrophique, les dégénérations secondaires; le ramollissement aura en plus pour lui les arthrites; les affections inflammatoires des viscères succéderont plutôt à l’hémorrhagie cérébrale. Les secondes au contraire ne présenteront que peu de complications trophiques. La sclérose en plaques n’amène pas de dégénérations secondaires. Le décubitus aigu fait presque constamment défaut dans les tumeurs. Quant aux lésions osseuses qui se montrent dans certaines aliénations mentales, nous n’y revenons pas, leurs relations avec les lésions centrales (spinales ou cérébrales) étant trop peu connues pour avoir une valeur quelconque, diagnostique ou pronostique.

Lésions trophiques clans les maladies spinales. — Parmi les maladies de la moelle, il en est un certain nombre que l’on pourrait appeler maladies à type trophique primitif, car les lésions trophiques qu’elles déterminent constituent presque tout leur appareil symptomatique. Ces maladies ont leur localisation anatomique dans les cellules motrices de la corne antérieure : c’estlaparalysie spinale de l’enfant, la paralysie spinale subaiguë de l’adulte, l’atrophie musculaire progressive àforme bulbaire, spinale ou bulbo-spinale. Les amyotrophies plus ou moins étendues, plus ou moins rapides, avec les impuissances motrices qui en résultent, voilà tout ce qu’elles déterminent dans leur état de pureté complète. Les lésions cutanées y sont exceptionnelles, les arthrites rares; les arrêts de développement des os sont néanmoins assez fréquents. Le relâchement des sphincters n’y estjamais observe.

A côté de ces affections, il en est d’autres où les amyo-

trophies ne sont que des accidents tardifs, quelquefois même inconstants : telles sont la pachyméningite spinale Ivypertrophique, l’ataxie locomotrice, les myélites centrales et en particulier l'hydromyélie, dont M. Hallopeau a fait une étude complète (1). En revanche, elles s’accompagnent souvent de ces accidents qui sont rares dans les maladies de notre première catégorie: arthrites, lésions osseuses, eschares, zona, éruptions cutanées diverses, toutes lésions qui semblent relever d’une altération des régions postérieures de la moelle.

On pourrait donc, comme l’a indiqué M. Charcot, diviser la moelle en deux segments : l’un antérieur moteur et dont l’influence trophique se fait sentir sur les muscles ; l’autre postérieur plus spécialement affecté à la conductibilité des impressions sensitives et dont les altérations retentissent surtout sur la peau. Quant aux lésions osseuses et articulaires, on n’a pas réussi encore à localiser le point de la moelle d’où elles dépendent. Leur association fréquente avec l’atrophie musculaire, soit primitive soit secondaire, avait d’abord fait penser à une localisation dans les cornes antérieures; mais elle y a été recherchée en vain. Nous avons exposé les motifs purement théoriques qui nous font incliner vers une localisation dans les régions postérieures : la grande fréquence des arthropathies dans la sclérose des cordons postérieurs, les troubles de la sensibilité qui les précèdent ou qui les suivent, l’apparition simultanée dans quelques cas des arthrites et des eschares, le fait que foi't souvent, dans la paratysie infantile, l’atrophie porte non seulement sur les cornes antérieures, mais aussi sur le segment postérieur de la moelle (2), enfin la limitation des

(1) Hallopeau. Soc. Biol., 1869.

(2) Voir les figures des divers mémoires sur la paralysie infantile et en particulier une note de M. Vulpian. Arch. phys. 1870.

altérations spinales de la lèpre aux cornes postérieures. Le groupement de ces divers faits n’a sans doute qu’une valeur relative; il ne pourrait en avoir une absolue que le jour où de nombreuses autopsies auraient établi la coïncidence régulière des arthropathies ou des ostéopathies avec une lésion déterminée des cornes ou des cordons postérieurs. Si cette coïncidence était reconnue, la division de la moelle en deux segments serait parfaite ; et les articulations, qui, de même que la peau, ne reçoivent que des nerfs sensibles, comme elle aussi, relèveraient au point de vue de leur nutrition du segment spinal postérieur.

Tant que les lésions spinales restent systématisées aux régions de la moelle qu’elles envahissent primitivement, les lésions trophiques gardent elles-même un cachet tout spécial, limitées aux organes moteurs dans un cas, aux organes sensibles dans l’autre. Si la lésion médullaire se diffuse ou si primitivement elle frappe simultanément les cordons, les cornes et les racines antérieurs et postérieurs, alors les lésions trophiques se dissémineront elles aussi dans les divers appareils et présenteront une confusion apparente. C’est ce qui arrive dans les myélites diffuses aiguës ou chroniques, dans les méningo-myélites. Mais alors même cette distribution d’apparence désordonnée des lésions trophiques va servir au diagnostic de l’affection spinale et de la localisation de cette affection. Supposons un su jet atteint de vives douleurs dans les membres supérieurs avec atrophie des muscles et éruptions pemphigoïdes, présentant en outre de la contracture des deux membres inférieurs sans atrophie musculaire, des eschares au sacrum, des troubles du rectum et de la vessie, l’analyse des symptômes va nous permettre de rapporter à chacune des lésions de la moelle ce qui lui appartient. La contracture des membres inférieurs appartient à une sclérose des cordons latéraux et se

distingue de la sclérose latérale symétrique primitive en ce qu’elle ne s’accompagne pas d’amyotrophie ; c’est donc une dégénération descendante dont la lésion initiale siège à un point des centres nerveux qu’il s’agit de déterminer. L’atro-

la partie supérieure de la moelle nous montrent qu’à ce niveau existe un foyer de myélite transverse. Les antécédents, l’examen du rachis, les circonstances accessoires permettent alors d’établir un diagnostic plus précis sur l’origine et la nature de cette myélite, en général consécutive à une méningite cervicale hypertrophique (1).

Dans d’autres cas, une analyse sj^mptomatique analogue permettra le diagnostic soit d’un foyer hémorrhagique de la moelle, soit d’une sclérose en plaques ; dans d’autres encore, l’adipose sous-cutanée permettra de reconnaître qu’une atrophie musculaire est deutéropathique. La valeur diagnostique des lésions trophiques est donc considérable dans les affections spinales ; leur valeur pronostique l’est aussi : il suffit de nommer le décubitus aigu.

Lésions trophiques dans les maladies des nerfs. — L'analyse de ces mêmes lésions est encore d’un grand secours dans l’étude clinique des affections des nerfs périphériques. Dans une paratysie faciale, la recherche de la réaction de dégénération permettra presque à elle seule le diagnostic de la localisation centrale ou périphérique de la

paralysie.

(1) Charcot, Maladies du système nerveux, t. II, p. 2S2, 3° éd.

phie des bras jointe à leur paralysie indique que dans le renflement cervico-brachial les cornes antérieures sont compromises ; les douleurs, les éruptions pemphigoïdes des doigts, les eschares au sacrum et les paralysies des sphincters qui accompagnent fréquemment les lésions de

Dans une névralgie trifaciale, l’apparition de vésicules d’herpès sur le côté du nez indiquera que la branche nasale ‘ est compromise, que par suite la racine sensitive du gans' glion ophthalrnique peut être atteinte, que la nutrition du globe de l’œil est menacée.

Les névralgies vraies ne s’accompagnent pas de lésions trophiques ; celles au contraire qui sont liées à une névrite peuvent en présenter de très étendues, dont les caractères varieront suivant qu’il s’agira d’une névrite à marche rapide ou à marche lente.

Ces dernières, souvent symptomatiques d’une tumeur qui comprime ou dissocie un nerf, consistent dans une atrophie musculaire correspondant au bout périphérique du nerf, coïncidant avec de l’adipose sous-cutanée et peu de troubles du côté de la peau, sauf quelquefois le développement des poils. Les névrites aiguës donnent lieu non seulement à des atrophies musculaires, mais à ces états particuliers de la peau que nous avons décrits sous le nom d’éruptions pemphigoïdes, de « glossy-skin, » de pseudophlegmon, à des lésions unguéales, à des arthrites aiguës menant bientôt à la demi-ankylose. Autrefois on avait établi une différence très tranchée entre les sections complètes des nerfs que l’on regardait comme presque inoffensives, et les plaies incomplètes à la charge desquelles on mettait tous les accidents précédents.

Nous avons vu qu’à part les éruptions pemphigoïdes, réellement plus fréquentes dans les plaies incomplètes, les autres lésions, surtout l’atrophie musculaire, se rencontrent également dans les deux cas. On ne saurait donc se servir aujourd’hui de ces troubles cutanés pour établir le diagnostic différentiel d’une plaie complète ou incomplète.

Dans tous les cas, ce qui caractérise la névrite aiguë.

traumatique ou non traumatique, c’est la production simultanée de troubles nutritifs à la surface de la peau et dans l’épaisseur du membre sur le trajet connu d’un nerf. : Hors les cas de méningo-myélites dont tous les autres i symptômes font alors défaut, cette association de lésions s ne peut appartenir qu’à une névrite.

Névrite ascendante. — Enfin dans quelques cas, à la suite de contusions ou d’arthrites, on voit se produire des atro- » phies musculaires et cutanées, non plus au-dessous du point blessé, mais au-dessus, en remontant vers la moelle. En : réservant les cas où l’on est réduit, faute de mieux, à faire intervenir l’action réflexe, il en est d’autres où il s’agit manifestement de névrites ascendantes. Nous n’avons pas à y insister longuement ; il ne se présente, au point de vue des lésions trophiques, rien de spécial, si ce n’est précisément cette marche en sens inverse de celle qu’elles suivent habituellement.

L’amaigrissement de tout le membre au-dessus du moi- } gnon, chez les amputés, est un des cas de ces névrites ; quel- » quefois les lésions dépassent la sphère du nerf primitivement intéressé. C’est ainsi qu’une plaie du cubital amènera l’atrophie de tout le membre supérieur, l’inflammation se propageant au plexus brachial et y compromettant tous les troncs nerveux du membre supérieur.

Enfin l’inflammation peut s’étendre jusqu’à la moelle et y devenir le point de départ de lésions centrales, que vien- ! nent révéler des douleurs, des paralysies et des troubles trophiques apparaissant dans un autre membre que celui qui a été d’abord atteint.

Quant aux atrophies simples des centres qui succèdent ! aux sections nerveuses ou aux amputations, elles ne se ré- | vêlent par aucun signe, ce qui est tout naturel, puisqu’elles :

consistent dans la disparition d’organes ou de cellules dont le fonctionnement est au préalable rendu impossible par la mutilation périphérique.

Influence des affections nerveuses sur les traumatismes. — En terminant, il est deux questions que nous voudrions pouvoir traiter d’unefaçon complète, mais pour la solution desquelles bien des éléments font encore défaut. L’une se rapporte à l’action des maladies du système nerveux sur les traumatismes, l’autre à son action sur les diathèses et l’état général de la nutrition.

Malgré les nombreux documents qu’il a réunis pour traiter la première, M. Bouilly avoue qu’il ne l’aborde pas sans hésitation et déclare « qu’à chaque instant on se heurte à des contradictions, à des faits disparates » (1).

Les fractures, chez les hystériques, guérissent tantôt dans le même temps (Charcot) tantôt plus lentement que chez les sujets sains (Monod).

Les plaies, lorsqu’elles siègent sur des membres paralysés et œdématiés, se comportent comme toutes les plaies qui intéressent des tissus atteints de congestions passives ; mais c’est en somme le trouble vasculaire qui domine la situation plutôt que le trounle nerveux. Si les conditions circulatoires sont normales, « les traumatismes opératoires portant sur ces tissus vicieusement innervés ne paraissent pas avoir une marche spéciale. Les plaies qui leur succèdent se cicatrisent fréquemment sans aucun trouble » (2).

Quant aux cicatrices mêmes, elles sont sujettes à s’altérer sous l’influence des troubles nerveux. Nous avons

(1) Bouilly. Des lésions traumatiques portant sur des tissus malades Thèse Paris, 1877, p, 133.

(2) Bouilly. Loc. cit.

déjà vu qu'aux doigts elles présentaient un terrain favorable à l’évolution de bulles pemphigoïdes et qu’aux orteils ou sur les moignons, les maux perforants récidivaient facilement les cicatrices.

M. Hanot a bien voulu nous communiquer une observation des plus complètes relative à la réouverture d’une cicatrice récente au cours d’une myélite.

Nombreuses b lessures . Myélite. Réouverture d'u/ne cicatrice.

Cellier (Bréjeau), âgé de 40 ans, plombier; admis à l’infirmerie centrale des prisons de la Seine (21 janvier 1879). Cet homme s’est bien porté jusqu’en 1860. Il revenait alors de Cochinchine, convalescent d’accidents palustres, et fut soigné à l’hôpital Beaujon par M. Gi-ubler, pour une cachexie paludéenne avec ictère chronique et rétrécissement aortique.

En 1870, Cellier, engagé volontaire, servait sous Metz. Pendant le siège, il reçut diverses blessures ; ainsi, à la bataille de Borny, il reçoit des balles dans le genou gauche, dans le mollet et le genou droits. Le 9 janvier 1871, à la bataille du Mans, il reçoit un coup de sabre à la tête et une balle qui lui traverse la nuque ; le 10 janvier, une balle à la cuisse gauche, puis un éclat d’obus qui fait une large plaie à l’abdomen.

Il est fait prisonnier et transporté en Allemagne ; il reste trois mois et vingt jours dans le service d’Hermann, d’où il sort complètement guéri.

En mai 1871, il s’évade, est repris neuf jours après, on le condamne à vingt ans de forteresse; il est enfermé à Glogau dans un cachot très humide.

En juillet 1871, il commence à ressentir des soubresauts dans les jambes par crises de trois à quatre minutes, puis des douleurs assez vives dans les deux membres inférieurs. L’urination devient difficile, les garde-robes rares.

Il reste ainsi, ne pouvant se lever et présentant les mêmes accidents jusqu’au mois de septembre 1871, lorsqu’à ce moment les douleur prennent une intensité considérable. La cicatrice abdominale qui était encore fraîche et rosée se décolle par les bords; et sur les points réouverts se produisent des hémorrhagies très con-

siderables [trois en onze jours) à l'une desquelle il a failli succomber

La paraplégie était devenue absolue. Trois mois après, vers décembre, les membres supérieurs commencent à perdre de leurs forces; la paralysie s’étend ainsi aux cjuatres membres.

La plaie se referme lentement , et il ne faul pas moins de sept mois pour que la nouvelle cicatrice soit complète.

La paralysie des quatre membres a persisté deux ans. En décembre 1873, les mouvements reparaissent dans les bras.

Il revient d’Allemagne le 11 février 1874, dans l’état suivant. Il peut se servir de ses membres supérieurs ; mais il marche très difficilement en jetant les jambes. Il est admis au Val-de-Grâce, dans le service de M. Lereboullet, qui diagnostique : sclérose ascendante, consécutive à une myélite aiguë, le soigne par l’arsenic, la strychnine et les bains sulfureux. A partir de ce moment il recouvre le mouvement des membres supérieurs, mais il continue à marcher difficilement. C’est dans ces conditions qu’il entre à la Santé, le 21 janvier 1879.

Voici ce qu’on peut alors constater : On découvre les cicatrices des plaies qui ont été indiquées, et surtout celles de la paroi abdominale. Cette dernière s’étend dans son plus grand diamètre de l’ombilic à l’épine iliaque antérieure et supérieure gauche; elle semble exercer une forte traction sur les tissus restés sains, à la limite desquels elle présente des froncements et des stries qui lui donnent l’aspect d’une large feuille d’acanthe.

Les masses musculaires des membres supérieurs sont peut-être un peu amaigries, mais la force est bien conservée. Celles de la cuisse et de la jambe sont notablement atrophiées, egalement des deux côtés. L’atrophie porte surtout sur les mollets. Insensibilité aux piqûres presque complète sur les deux membres inférieurs ; sensibilité au froid conservée. Rien à la vue.

A l’état de repos, rien de particulier dans l’attitude des membres. Dès que le malade veut se lever, il doit prendre un point d’appui avec les membres supérieurs, se soulève avec peine; il arrive à se mettre debout; les jambes se raidissent; il semble alors perdre l’équilibre, oscille sur ses jambes raidies. Aussitôt il est pris de trépidation. S’il tente de marcher, il fait péniblement quelques pas, mais est bientôt obligé de s’arrêter.

Gêne dans la miction ; urines non altérées.

Bruit de souffle à la base et au premier temps.

Cette observation est des plus intéressantes ; elle nous montre une myélite survenant par suite de mauvaises conditions hygiéniques chez un malade criblé de blessures. De toutes les cicatrices qu’il porte, une seule se rouvre, la plus récemment formée; les autres restent intactes. Est-ce uniquement à cette condition chronologique que la cicatrice abdominale a dû sa réouverture '! L’état local des nerfs n’est-il pour rien dans cet accident ? C’est ce qu’il ne nous est pas possible de décider.

D’autres observations sont nécessaires ; malheureusement elles sont rares. La rupture des cicatrices d’une morsure au moment où éclatent les accidents de la rage est mise en doute par MM. Bouley et Brouardel (1). M. Bouilly signale l’ouverture spontanée, avec hémorrhagie assez abondante, d’une petite cicatrice de brûlure chez une hystérique en catalepsie (obs. de Monod) (2). Nous ne saurions tirer de ces faits isolés des conclusions générales.

Influence des affections nerveuses surfies' diathèses et l'état général de la nutrition. — L’influence des maladies du système nerveux sur l’état général de la nutrition est plus obscure encore. Les ataxiques meurent fréquemment tuberculeux ; mais il n’y a pas là une coïncidence assez remarquable pour conclure à une action directe de la moelle sur l’apparition de la diathèse tuberculeuse. Les crises gastriques, les douleurs fulgurantes, les mille causes de chagrins et de déchéance organique qui affligent ces malheureux malades, sont plus que suffisantes par elles-mêmes pour rendre compte de cette terminaison fatale. L’ob-

(1) Bouley et Brouerdel. Rage chez l’homme. Dict. encycl., 3“ série, t. II, p. 206.

(2) Bouilly. Loc. cit. , p. 142.

servation suivante, que jedois à M. Hallopeau, indiqueraitelle quelque relation entre un ramollissement et la diathèse rhumatismale?

Arthropathie aiguë post hémiplégique. ( Ildmiplegie probablement due h une embolie.) — Perrot (Léonie), 46 ans, marchande des quatre-saisons, entrée le 19 janvier à l’hôpital Ténon. Deux jours auparavant, paralysie instantanée du bras droit, embarras de la parole, marche pénible, puis chute.

A l’entrée, paralysie du mouvement et de la sensibilité complète au membre supérieur droit, incomplète au membre inférieur. Sensibilités spéciales intactes.

Le 24, la parole est revenue, la paralysie a disparu du membre inférieur, elle est absolue au membre supérieur. Souffle au premier temps et à la base du cœur.

17 février. Gonflement des deux membres droits, constatée à l’inspection et à la mensuration. Œdème. Pas de douleur. Céphalalgie frontale gauche.

Le 22. le gonflement augmente. Vives douleurs dans le pied, le genou, la main, le coude et l’épaule, du côté droit. Seule la hanche ne paraît pas atteinte. Les douleurs sont spontanées ou déterminées par la pression. Temp., main droite, 38°5; main gauche, 37 ; aisselle gauche, 38,7 ; P., 120.

Le 25, l’état est le même, les articulations sont toujours douloureuses et gonflées ; le reste des membres l’est aussi, mais moins et n’est pas douloureux.

Le 26, Frottement péricardique des plus nets. La malade n’a jamais eu de rhumatisme, jusqu’au moment de son hémiplégie ; elle n’accuse aucune affection.

Que la malade n’ait pas été rhumatisante, c'est un fait difficile à établir, d’autant plus qu’elle est atteinte d’endocardite. Mais qu’elle l’ait été ou non, il n’en est pas moins constant qu’une péricardite se développe chez elle pendant l’évolution des arthrites consécutives à l’hémiplégie. Estce une raison pour considérer le ramollissement cérébral Arnozar. 16

comme capable de provoquer la naissance ou le réveil de la diathèse rhumatismale? Le ramollissement étant une conséquence assez fréquente d’anciennes endocardites rhumatismales, est-ce à cette origine qu’il doit les complications articulaires qu’il présente plus fréquemment que l’hémorrhagie cérébrale? Nous nous bornons à poser la question.

Les affections de l’encéphale n’amènent pas d’habitude de détérioration grave dans la nutrition générale. Les tumeurs, sans doute à cause de leur nature spéciale, déterminent souvent un véritable état de marasme. Encore est-il des exceptions à cette règle ; MM. Bail et Krishaber citent un malade porteur d’une tumeur dans le lobe frontal gauche et qui présentait un embonpoint considérable.

Quant aux névroses, elles ont une influence indéniable mais inexplicable sur la nutrition. Les jeûnes prolongés des hystériques, leurs constipations opiniâtres, leurs anuries sans accumulation d’urée dans le sang, tous ces faits prouvent évidemment un ralentiesement dans les échanges qui constituent la nutrition. Comment cette nutrition ainsi réduite à un minimum, parfois presque inappréciable, suffit-elle à la conservation de la vie ? C’est une inconnue à ajouter à toutes celles que nous avons rencontrées dans notre série d’études,

(1) Bail et Krishaber. Tumeurs cérébrales. Dict. encyel. sc. méd., t. XiV, lre série.