DEUXIÈME PARTIE

Sommaire : Classification des lésions trophiques. — Lésions avec prédominance de troubles vasculaires. — Lésions trophiques proprement dites.

Causes des lésions trophiques : Défaut de fonctionnement. — Violences extérieures. — Propagation de l’inflammation par les nerfs.

Rôle du système nerveux dans la nutrition. — Théorie vaso-motrice. — Théorie des nerfs trophiques. — Restrictions et modifications. — Critique de la théorie. — Actions trophiques des nerfs moteurs et sensitifs.

Nature de l’action trophique du système nerveux. — Résumé. — Rôle de la sensibilité. — Lésions trophiques réflexes. — Transmissions héréditaires. — Inégalité des réactions trophiques dans les divers tissus.

Classification des lésions trophiques. — Lorsque l’on considère l’ensemble des lésions trophiques, que nous venons de passer en revue, on arrive bientôt à se convaincre qu’elles ne sont pas toujours comparables entre elles, mais qu’au contraire elles semblent appartenir à deux types très différents. Sous le premier, se rangent toutes celles où prédomine d’une façon manifeste un trouble circulatoire ; sous le second, celles où la nutrition des éléments anatomiques paraît directement compromise et dans lesquelles le désordre vasculaire est absent ou accessoire. Il suffit de citer quelques exemples pour légitimer cette distinction.

Lésions avec prédominance de troubles vasculaires. — Les hémorrhagies viscérales, consécutives à une lésion nerveuse centrale, relèvent au premier chef d’une perturbation dans l’état des vaisseaux : ceux-ci en effet sont seuls atteints d’abord et le foyer apoplectique déchire et dissocie des parenchymes dans lesquels l’examen anatomique ne fait reconnaître aucune lésion antérieure. L’œdème des membres paralysés reconnaît une origine analogue; la transsudation du sérum à travers les parois des capillaires, l’infiltration des globules blancs dans le tissu conjonctif, et plus tard seulement, si cet état se prolonge, l’inflammation du derme ou des tissus sous-cutanés, telle est l’évolution de ces lésions dont le point de départ est. sans contredit vasculaire.

A un degré plus élevé, nous trouvons des inflammations véritables, et bien qu’il devienne difficile de décider ici si la lésion a pris naissance dans un trouble circulatoire ou dans un état particulier du tissu altéré, l’intensité des congestions est telle qu’on ne saurait nier leur importance. C’est ainsi que dans les érythèmes, dans les pseudophlegmons, dans les éruptions bulleuses, dans le zona même, la rougeur, l’élévation de la température des parties affectées, quelquefois aussi les hémorrhagies qui se font soit dans les phlyctènes pemphigoïdes, soit dans les vésicules d’herpès, montrent quelle part les altérations vasculaires prennent à l’évolution de ces lésions. Dans le même ordre d’idées, on peut également signaler les arthrites des hémiplégiques et des paraplégiques, et rappeler que dans certains cas que nous n’avons pas eu à étudier, tous les troubles trophiques consistent dans de simples ! exagérations de sécrétion ou de calorification.

Enfin des inflammations intenses peuvent constituer le premier temps de sphacèles étendus ; c’est par des érythè- i

mes, des bulles, par un état phlegmoneux que débute le decubitus acutus. Ici encore le désordre circulatoire est indéniable.

Lésions trophiques proprement dites. — Dans une série d’autres lésions, au contraire, l’élément vasculaire, ainsi que nous l’avons dit, fait presque totalement défaut. Dans les dégénérations secondaires, tout se passe dans le tube nerveux lui-même et les capillaires n’interviennent que pour se charger de la myéline transformée en graisse. Dans les atrophies secondaires des centres, il n’est pas question de l’état des vaisseaux. Dans les amyotrophies, le processus s’effectue dans son entier sans que la circulation y soit compromise. Elle l’est à peine dans les arthropathies des ataxiques.

La distinction des lésions trophiques en deux ordres est donc très naturelle; elle a été mise en relief récemment par Samuel (1 ), qui les divise en lésions trophiques proprement dites et en inflammations trophiques. Ces dénominations sont peut-être critiquables ; car les dégénérations secondaires, que ce pathologiste range parmi les lésions trophiques proprement dites, sont certainement des inflammations, du moins d'après l’opinion de beaucoup de physiologistes. Mais la différence que Samuel a eue en vue est certainement desplus exactes et mérite d’être conservée. Pour la commodité du langage, on peut même, en se rappelant les restrictions que nous venons de faire, et en sachant que le terme d’inflammation s’applique uniquement aux inflammations avec troubles vasculaires intenses, conserver les termes proposés par le pathologiste allemand.

(1) Samuel. Handbuch der Allgem. Patliolog. Stuttgart, 1879.

Causes des lésions trophiques. — Nous avons, à propos de chaque lésion, indiqué quelques-unes des explications qu’on avait proposées pour rendre compte de son développement. En les groupant, comme nous venons de le faire pour les lésions mêmes, on reconnaît qu’en dehors d’une action propre du S3'-stème nerveux, elles peuvent se ranger en deux classes : les unes attribuant les lésions trophiques vraies au simple défaut de fonctionnement qui suit la suppression de l’innervation normale, les autres donnant pour causes aux inflammations trophiques les conditions mécaniques auxquelles sont sujettes les parties vicieusement innervées. Il nous paraît utile de juger par une revue générale rapide la valeur de ces interprétations, avant de passer à l’étude des théories qui attribuent au système nerveux une action véritable.

Défaut de fonctionnement . — Le seul defaut de fonctionnement peut-il amener des lésions trophiques? C’est un axiome bien ancien que les organes qui ne fonctionnent pas s’atrophient, mais il serait peut-être difficile de le démontrer d’une façon très-précise. Que des muscles longtemps maintenus au repos s’amaigrissent, que les os chez les individus exerçant des professions sédentaires soient moins épais, présentent des saillies moins accusées que ceux d’un portefaix ou d’un lutteur, c’est incontestable. Mais il y a loin de cette simple diminution de volume sans altération déstructuré auxatrophies dégénératives que nous avons étudiées. Ce serait donc faire une pétition de principe que de rattacher ces deux ordres de lésions différentes à une même cause ou méconnaître que le mot atrophie désigne ici deux états différents. Tout au plus cette interprétation pourrait-elle s’appliquer aux atrophies croisées du cervelet, plutôt encore aux atrophies de la moelle et du

cerveau chez les amputés ; et nous savons qu’il y a encore bien des points obscurs dans l’étude de ces faits.

En dehors de ces cas spéciaux, examinons ce qui se passe dans les autres organes. Quand le segment périphérique d’une racine motrice dégénère, on peut dire à la rigueur que cette altération est due au défaut de fonctionnement ; mais l’explication ne peut être appliquée aux filets sensitifs qui, sectionnés au delà du ganglion spinal, dégénèrent aussi vers la périphérie. Recevant leurs excitations en sens inverse des filets moteurs, ils devraient, semble-t-il, dégénérer en sens o.pposé. Il n’en est rien. Le défaut de fonctionnement est donc insuffisant pour nous rendre compte de l’atrophie dégénérative des nerfs sectionnés.

La conservation presque complète des muscles dans les hémiplégies de cause cérébrale, leur intégrité absolue dans les paralysies hystériques, nous montrent que les muscles ne doivent pas leur atrophie à la simple immobilité. La peau reste indemne dans un grand nombre d’anesthésies. On sait enfin que lorsque des lésions accidentelles suppriment temporairement certaines fonctions sensorielles, les organes condamnés à l’inaction ne subissent pas d’altérations profondes : l’ouïe revient après l’expulsion d’un bou chon de cérumen, la vision se conserve malgré la suture prolongée des paupières. L’inaction d’un organe, la privation de ses excitants naturels (lumière, son, contacts variés) ne suffisent donc pas à déterminer d’altérations analogues à nos atrophies dégénératives.

Violences extérieures. — On a voulu donner pour cause aux inflammations trophiques certaines circonstances purement mécaniques. La pression des surfaces articulaires, l’une contre l’autre, dans les contracture prolongées, peut,

sans doute, contribuer à la production des arthrites et de l’usure des os ; mais elle ne peut pas, elle-même, créer de toutes pièces ces lésions: celles-ci manquent, en effet, dans les contractures hystériques, et si dans le cas oùBœckel (1) fut obligé de désarticuler la hanche pour une coxalgie de cette nature, il rencontra des tissus très-vasculaires, il ne découvrit pas, du moins, de déformations des surfaces, ni d’inflammation de la synoviale. De même l’action des poussières extérieures sur la conjonctive et la cornée favorise l’apparition des lésions, sans pouvoir les provoquer par elle seule; car dans la paralysie faciale où l’œil y reste exposé par un autre mécanisme que dans les paralysies du trijumeau, il est loin de présenter les mêmes désordres. Si les soins de propreté rigoureuse, si la protection des membres inférieurs par de l’ouate permettent d’éviter en grande partie les ulcérations du membre inférieur après la section du sciatique, on ne saurait empêcher l’atrophie musculaire ni la chute des poils.

Enfin, chez l’homme, la production du décubitus acutus dans un délai très rapide exclut l’idée de pressions sur le lit ou de souillures par les déjections ; et bien que M. Vulpian ait attiré avec raison l’attention sur le rôle que joue la pression exercée à la face profonde des téguments par les saillies osseuses, nous ne croyons pas cette raison suffisante pour déterminer à elle seule l’apparition des eschares. Les traumatismes, peu intenses d’ailleurs, auxquels les parties sont exposées sans défense par suite de l’anesthésie, jouent donc, c’est incontestable, le rôle des causes adjuvantes : mais ce rôle est effacé en comparaison de celui que nous verrons appartenir au trouble nerveux lui-même.

(1) Bœckel. Loc. cit

Propagation de V inflammation sur les nerfs. — 11 est quelques lésions trophiques pour lesquelles on a imaginé une théoriefortingénieuse. Lorsque, à lasuite d’unenévrite surviennent des éruptions cutanées, ou des atrophies musculaires, on s’est demandé s’il ne s’agissait pas d’une simple propagation de l’inflammation aux terminaisons nerveuses et aux organes qui les reçoivent. En s’étendant aux plaques de Kouget, la névrite provoquerait dans le muscle un travail inflammatoire qui aboutirait à l’atrophie ; aux corpuscules de Meissner, elle déterminerait des vésicules, des phlyctènes, etc. Cette explication ne peut atteindre qu’un nombre très restreint de cas. Il existe, en effet, plusieurs lésions cutanées, certains zonas par exemple, où l’on ne trouve pas d’altérations des filets nerveux intermédiaires aux groupes de vésicules et à une lésion ganglionnaire ou spinale. Dans la plupart des affections centrales, les nerfs sont indemnes. En outre, l’explication précédente ne ferait que reculer la difficulté : il resterait encore à expliquer comment dans le nerf lui-même l’inflammation se propage toujours dans le même sens, et les dégénérations secondaires, qui sont, en définitive, les lésions trophiques les plus caractéristiques, auraient encore besoin d’interprétation.

11 faut donc, en dernière analyse, en venir à une action nerveuse vraie, qui rende compte des troubles trophiques. Quel est le mécanisme exact de cette influence ? C’est ce que nous rechercherons après avoir passé en revue les théories proposées pour la nutrition normale.

Rôle du système nerveux dans la nutrition. — On admet généralement aujourd’hui que chaque organe, chaque tissu, chaque élément anatomique vit de sa propre vie, relativement indépendant de l’organisme auquel il appartient et

dans lequel on ne reconnaît plus cette puissance centrale directrice que les anciens nommaient la force vitale.

D’un autre côté, l’influence du système nerveux sur la nutrition est rendue tellement évidente par les faits pathologiques que nous avons étudiés et par un grand nombre d’expériences physiologiques qu’il est impossible de la nier.

Le problème consiste donc à délimiter dans la nutrition la part qu’il faut faire à l’élément anatomique, celle qu’il faut laisser au système nerveux, à découvrir suivant quelles lois et par quel mécanisme ce système réagit sur la vie de la cellule.

Deux théories principales sont en présence : l’une, édifiée par Cl. Bernard et défendue par Robin, théorie vasomotrice ; l’autre, proposée par Samuel et qui compte en Allemagne un grand nombre de partisans : théorie des nerfs trophiques.

Théorie vaso-motrice. — La première peut se résumer ainsi : les éléments anatomiques plongés dans le millieu intérieur qui est le sang, ou plus exactement la lymphe, puisent dans ce milieu les substances nécessaires à leur accroissement ou à leur entretien et y déversent les produits qui leur sont devenus inutiles. Ces échanges nutritifs se font en vertu de pures affinités chimiques ; les éléments anatomiques ne possèdent pas d'affinités électives ; ils ne sont pas capables, en vertu de forces.mystérieuses, de choisir les substances qui leur sont nécessaires, ils prennent celles avec lesquelles leur constitution chimique les rend aptes à se combiner, ce qui leur convient ou même ne leur convient pas, comme le montrent les empoisonnements (1).

(1) Robin. Art. Cellule. Rict. encyclop., lre série, t. XIII, p. 589, et Anat et phys. cellul.

Le système nerveux n’intervient dans la nutrition qu’en réglant, par l’action alternative des vaso-contricteurs et des vaso-dilatateurs, la quantité de sang mise au service des éléments anatomiques. « Son rôle ressemble donc à celui d’un chimiste : quand le chimiste réunit de la potasse et de l’acide sulfurique, le sel qui se forme est une conséquence des propriétés de ces deux corps, mais le chimiste n’entre pour rien dans les causes du phénomène; il a rapproché les éléments, et voilà tout. Eh bien, le grand sympathique ne fait aussi que rapprocher des substances (1). »

Cette théorie trouve son application dans un grand nombre de faits physiologiques. Le fonctionnement des glandes, celui des muscles, la production de la chaleur sont habituellement en rapport direct avec la quantité de sang que reçoivent les organes, et leur nutrition est d’autant plus active que leur irrigation vasculaire est plus complète. Cependant, sans sortir du domaine physiologique, il est certains faits où l’indépendance de l’activité cellulaire et de l’activité circulatoire est assez nettement accusée. Nous ne rappellerons que l’expérience d’Heidenhain, déterminant la congestion de la glande sous-maxillaire, sans provoquer de salivation chez un animal auquel il avait administré de l’atropine, et celle de Bernard, provoquant des variations de chaleur dans cette même glande, après en avoir lié tous les vaisseaux, par l’excitation alternative du sympathique et de la corde du tympan.

Au point de vue pathologique, la théorie vaso-motrice nous rend compte de bien des faits; les érythèmes par exemple, les œdèmes et aussi les hémorrhagies relèvent certainement de troubles vaso-moteurs consistant en dilatations sim pies des vaisseaux, transsudations à travers leurs

(1) Cl. Bernard. Tissus vivants, p. 420.

parois et ruptures. Nous trouvons donc là l’explication d’une partie des lésions trophiques, de celles où le trouble vasculaire est l’élément primitif de la lésion.

Y trouvons-nous l’explication de toutes les inflammations trophiques? Claude Bernard a souvent insisté sur ce fait que la section du sympathique ne déterminait pas de lésions chez un animal sain, mais au contraire en provoquait chez un animal malade. Le fait est des plus exacts et tout à fait en harmonie avec la théorie vaso-motrice : les tissus normaux qui reçoivent plus de sang se nourrisssent plus activement, quelquefois même ils peuvent s’hypertrophier (1), mais ils n’ont en définitive aucune raison de devenir malades ; au contraire, sont-ils déjà compromis par une affection antérieure, l’excès de nutrition auquel les condamne la paralysie vaso-motrice ne peut que déterminer l’exagération même de cette affection, et, par suite, l’apparition de lésions qui n’étaient qu’imminentes. Samuel (2) a bien indiqué le même fait sous une autre forme en faisant voir que la congestion seule ne suffisait pas à l’inflammation et qu’il fallait pour faire naître cette dernière une lésion de la paroi vasculaire.

Dans bien des cas, les lésions trophiques surviennent dans des organes qui étaient antérieurement sains; d’un autre côté, rien ne vient expliquer cette lésion de la paroi vasculaire dont nous venons de parler. Si nous ajoutons que fort souvent les lésions trophiques surviennent sur des points où il n’y a pas de troubles vaso-moteurs apparents, tandis qu’inversement , les régions où prédominent les troubles vaso-moteurs, ne présentent pas des lésions aussi graves(escharesdes hémi-paraplégiques), nous serons amené

(1) Stirling. lirit. med. Journ., 1876.

(2) Samuel. Loc. cit., 1879.

à conclure que la théorie vaso-motrice est insuffisante. Un grand nombre des inflammations trophiques, où les désordres circulatoires jouent un rôle important, lui échappe elle ne saurait prétendre à expliquer les lésions où le désordre vasculaire est nul.

Théorie des nerfs trophiques. — Une autre théorie était donc nécessaire : c’est ce qu’avait compris Samuel; et il avait tranché la difficulté en créant de toutes pièces un système de nerfs trophiques (1) dont la mission était d’exciter les éléments anatomiques à se nourrir. Ces nerfs ne dirigent pas la nutrition d’une façon absolue, mais ils y provoquent les éléments, comme les nerfs moteurs provoquent les fibres musculaires à la contraction. Ces nerfs, lorsqu’ils possèdent leur degré d’excitation normale, entretiennent les tissus dans l’état de santé ; s’ils sont hyperexcités ou paralysés, il en résulte des inflammations ou des atrophies dans les tissus auxquels ils se rendent. Mais ils sont lents à subir les excitations anormales ; de là la non constance des lésions trophiques dans les maladies qui frappent le système nerveux.

Ces nerfs trophiques suivent les nerfs ordinaires dans les filets desquels ils se trouvent confondus. Leur origine se trouve dans les ganglions spinaux ou, pour les nerfs crâniens, dans les ganglions du trijumeau, du pneumogastrique, du glosso-pharyngien (centres trophiques).

Restrictions et modifications. — Dans ces termes, la théorie des nerfs trophiques ne saurait être acceptée. Le rôle trophique, exclusivement réservé aux ganglions spinaux, est évidemment trop localisé. Une expérience des

(I ) Samuel. Die trophischen nerven . Leipzick. 1860.

plus nettes, que M. le professeur Ranvier a bien voulu nou communiquer, démontre que, chez certains animaux, l’action trophique de ces ganglions ne s’étend pas au delà des filets nerveux sensitifs qui les traversent. Chez un chien jeune, les racines postérieures des trois premières paires sacrées gauches furent sectionnées et réséquées. L’animal fut sacrifié onze mois après; il n’avait présenté aucune altération de la peau, les masses musculaires des deux membres inférieurs furent trouvées égales ; le nerf sciatique gauche contenait un grand nombre de fibres dégénérées, probablement des fibres de sensibilité, carie membre inférieur correspondant était resté anesthésique.

Aussi, lespartisansmêmesde la doctrine de Samuel y ontils apporté des modifications. C’est ainsi que Erb (1) n’a pas tardé à reconnaître l’action des cellules motrices de la moelle sur les nerfs moteurs et les muscles. Il a même dissocié l’action de ces cellules et pense que les centres trophiques des nerfs et des muscles sont distincts, puisque certaines lésions médullaires peuvent déterminer l’atrophie musculaire sans lésion des fibres nerveuses intermédiaires. On pourrait d’après lui supposer que la grande cellule multipolaire reçoit les prolongements de deux petites Cellules situées prés d’elle et représentant, l’une le centre trophique du nerf, l’autre le centre trophique du muscle» Les filaments émanés de ces cellules traversent la grande cellule motrice et en sortent avec le cylindraxe où ils restent peut-être indépendants, ainsi qu’on peut en faire- l’hypothèse, étant donnée la structure fibrillaire du filament axile.

Critique de la théorie. — Mais ces modifications sont

(1) Erb. Handbuch der Krankheiten der Nerven Systems, in Hand' buch der speciallen Pathologie und Thérapie, von Ziemssen.

toutes de détails. Quant à l’existence même des nerfs trophiques, la théorie a été accueillie avec plus d’enthousiasme ou de dédain que de critique. Quelques-unes des objections faites contre elle ne sont pas à l’abri de toute réfutation.

On croyait alors à la régénération autogénique. Du moment qu’un nerf peut retrouver sa structure normale sans rentrer en communication avec son centre trophique, il est évident que celui-ci n’a qu’une influence douteuse et à coup sûr non indispensable à la nutrition de ce nerf. Mais depuis les derniers travaux de M. Ranvier, la régénération autogénique n’est plus admise, et M. Vulpian luimême, qui l’avait étudiée et reconnue, a montré, dans un mémoire ultérieur, qu’il avait été induit en ereur, grâce à certaines conditions accessoires des expériences auxquelles il s’était livré.

La suture du segment périphérique d'un nerf moteur (hypoglosse) avec le bout central d’un nerf sensible (lingual) amenant la régénération du premier avait paru également contradictoire de l’existence des centres trophiques de Samuel. Mais que prouve cette régénération? Les cylindraxes du bout central s’engagent dans les gaines de Schwann du bout périphérique ; et dans ces conditions on ne peut pas admettre qu’un nerf sensitif s’est uni à un nerf moteur, mais simplement qu’un nerf sensitif nouveau s’est développé dans les débris d’un nerf moteur disparu. Ces cylindraxes prolongés, ainsi amenés jusqu’au muscle par les gaines de Schwann qui leur servent de guides, vont -ils régénérer à son contact des plaques motrices? S’il en était ainsi, la question serait tranchée ; mais il n’en est rien, et les fibres musculaires restent pour jamais dégénérées, au lieu de se reconstituer comme elles l’eussent

fait, si le segment périphérique de leur vrai nerf moteur avait été réuni à son bout central.

D’autres objections encore sont tombées, celle par exemple qui s’appuyait sur la non atrophie des muscles après la simple section des nerfs. On sait aujourd’hui que cette atrophie est bien réelle et que le muscle séparé de la moelle dégénère comme le nerf.

Que dire de ces arguments sur l’inutilité du sj^stème nerveux dans la nutrition, tirés de ces faits que le végétal, l’embryon et les organismes inférieurs se nourrissent sans l’intervention de ce système? De ce qu’ils n’ont pas de sang, faudra-t-il conclure que le sang est inutile et nier les troubles de nutrition par oblitération vasculaire? De ce qu’ils se meuvent sans intervention d’un système nerveux, dirat-on que ce système est inutile au mouvement dans les espèces supérieures ?

Enfin on a surtout reproché à Samuel de n’avoir pas découvert ces nerfs trophiques le scalpel à la main. Je ne sais trop ce que l’on veut dire en formulant ainsi cette objection. Sans doute on aurait voulu qu’il suivit les filets nerveux jusqu’aux éléments anatomiques. C’est évidemment un desideratum. Pourtant à l’heure actuelle l’argument pourrait peut-être être renversé ; car bien des terminaisons nerveuses ont été découvertes dans les tissus où ou ne les soupçonnait pas. Aux plaques de Rouget, aux corpuscules de Krause, que l’on connaissait déjà, sont venues s’ajouter les terminaisons des nerfs dans l’épithélium de la cornéé (Hoyer), du vagin (Chtchoconowic), de l’estomac (Trüstchell), du larynx (Boldyrew), dans la couche épidermique de Malpighi (Langerhans) (1). Quant aux nerfs glandulaires, si personne, depuis Pflüger, n’a été

1) Voy. Farabeuf. L’épiderme et les épithéliums. 1 hèse agrégation,

assez heureux pour les retrouver, leur existence au point de vue physiologique n’en est pas moins démontrée grâce aux travaux que nous avons plusieurs fois cités. Presque tous les tissus reçoivent donc des terminaisons nerveuses; et on ne pourrait plus faire à Samuel le reproche de ne pas les avoir vues. On ne voit pas plus un nerf moteur ou un nerf sensitif qu’un nerf trophique ; l’anatomie montre un nerf aboutissant à un organe ; l’expérience ou l’observation peuvent seules en déterminer les fonctions.

En définitive, de tous les arguments présentés contre la théorie de Samuel, bien peu sont encore debout. En résulte-t-il que nous l’adoptions? Nullement; nous avons voulu montrer seulement qu’elle avait été attaquée, avec plus de passion que de fondement. En réalité, si rien ne démontre très clairement que les nerfs trophiques n’existent pas, il n’y a pas non plus une preuve irréfutable à donner de leur existence, et comme ils ne constituent pas les seuls moyens d’expliquer les lésions trophiques, il n’y a pas de motif déterminant qui puisse nous les faire accepter comme réels. Il faut donc réserver l’hypothèse de Samuel en attendant que de nouveaux faits viennent la confirmer ou la ruiner d’une façon définitive.

Action trophique des nerfs moteurs et sensitifs. — Ne pourrait-on supposer que les nerfs moteurs et sensitifs, outre l’office que tout le monde leur reconnaît, servent aussi à la nutrition des tissus et remplissent l’office des nerfs trophiques de Samuel? Il nous semble qu’il faut en arriver à cette conclusion. Car si l’action des centres nerveux s’exerce réellement sur la nutrition, ce ne peut être que par l’intermédiaire des nerfs ; si ce n’est pas, du moins d’une façon absolue, par les nerfs vaso-moteurs, si ce n’est pas par des nerfs spéciaux qui n’existent pas, il faut bien Arnozan. 16

que ce soit par les seuls nerfs qui nous restent, c’est-à-dire es nerfs moteurs et sensitifs vulgaires.

Nature de l'action trophique du système nerveux. — En quoi consiste au juste cette action? C’est ce qu’il est difficile d’établir. Bien des discussions ont eu lieu sur le fait de savoir si le système nerveux excite ou modère la nutrition des éléments sur lesquels il agit. Le processus qui modifie les tubes nerveux après leur section est-il réellement une dégénération ou au contraire une inflammation? Le segment périphérique du cylindraxe séparé de son centre devient-il un corps étranger, autour duquel se produit un travail d’élimination? Au contraire, continue-t-il à vivre quelques jours encore et est-il détruit parla prolifération exagérée du protaplasma dont rien ne réfrène plus la tendance à l’accroissement? Les deux opinions ont été tour à tour défendues. Les physiologistes semblent aujourd’hui se ranger à la dernière, en raison de ce fait que le cylindraxe conserve ses propriétés normales tant que sa continuité n’est pas interrompue, que par suite il ne meurt pas par le fait de sa séparation d’avec sa cellule centrale, mais seulement lorsque le protoplasma et les noyaux l’attaquent sur toute son étendue. Le système nerveux exerce donc une influence d’arrêt sur les éléments anatomiques dont la nutrition devient désordonnée, quand ils sont privés de cette action modératrice.

La même influence s’exerce-t-elle aussi sur les organes périphériques, sur les muscles et sur la peau par exemple? On ne saurait le dire. Mais s’il'en est ainsi, on s’expliquerait difficilement que l’irritation d’un nerf produisit des inflammations trophiques, et son interruption au contraire, des atrophies. Ce serait tout l’opposé qui devrait avoir lieu. D’ailleurs nous avons vu au cours de notre étude que

la distinction entre les effets de la section et de l’irritation était beaucoup moins accentuée qu’on ne l’avait cru d’abord. L’analogie entre les dégénérations nerveuses et les dégénérations musculaires est telle qu’on peut supposer qu’elles sont de même nature.

Résumé. — L’examen de ces théories nous mène donc à la conclusion suivante. Le système nerveux agit sur la nutrition de deux façons différentes : 1° par l’intermédiaire d’une action vasculaire que dirigent les nerfs vaso-moteurs, 2°par une influence d’arrêt, qu’il exerce sur ses propres éléments et peut-être aussi sur les muscles. La suspension de cette double action détermine les lésions trophiques.

Rôle de la sensibilité. — Mais il y a dans ce difficile problème de la nutrition un dernier élément dont nous n’avons pas encore tenu compte et qu’il est temps de faire entrer en jeu. L’action centrale que nous venons d’indiquer est une action centrifuge. Sous quelle influence, à l’état normal, cette action intervient-elle? Comme toutes ces actions, motrices, sécrétoires, électriques, elle doit être provoquée par des excitations ve nues de la périphérie, elle est, en un mot, le dernier terme d’une action réflexe. La sensibilité nous apparaît donc comme jouant, dans la nutrition des organes, un rôle essentiel. M. François Franck y a insisté avec grande raison, en montrant le système nerveux réglant, modérant ou exagérant son influence d'après les impressions qui lui arrivent continuellement de la périphérie (1).

«La sensibilité donne le signal qui accélère ou ralentit le

(1) François Franck. Syst. nerveux (Physiologie). Dict. encyclop., t. XII, 2° série, p. 617.

mouvement de la nutrition. Mais ce n’est pas tout : elle ne se borne pas à donner l’ébranlement initial et unique qui provoquera le grand sympathique ; elle produit une série d’ébranlements qui l’avertissent pour ainsi dire de l’état des organes, de façon à régler son intervention sur les besoins du moment (1). »

L’action trophique du système nerveux ainsi ramenée aux lois des actes réflexes, on comprend jusqu’à un certain point que la paralysie des nerfs sensibles ait, sur la nutrition, la même influence que celle des nerfs centrifuges. Lorsque l’arc réflexe est interrompu sur un point, que ce soit au niveau de son segment centripète ou de son segment centrifuge, l’action fait défaut. Ne voyons -nous pas la tonicité musculaire disparaître aussi bien après la section des racines postérieures qu’après celle des racines antérieures? L’action trophique , analogue à la précédente, au point de vue de son mécanisme, doit subir des modifications semblables dans des conditions identiques (2).

Lésions trophiques réflexes. — On conçoit donc qu’au point de vue pathologique les troubles de sensibilité réagissent sur la nutrition et lui impriment une direction vicieuse. C’est ainsi qu’il existerait des lésions trophiques réflexes. Nous avons vu au cours de notre étude qu’il ne fallait cependant les admettre qu’avec une certaine réserve, et nous leur avons fait la part aussi petite que possible.

L’apparition de lésions hors du département d’un nerf malade est un fait rare. Les conditions de leur développement sont encore peu étudiées; il ne suffit pas de savoir

(1) Cl. Bernard. Chaleur animale, p. 307 et. 309

(2) C'est sans doute à ce mécanisme qu’on peut attribuer les paralysies des muscles de l’œil dans le zona ophthalmique.

qu’une lésion réflexe est possible pour affirmer qu’elle est réelle ; il faut d’abord établir que toutes les autres circon • stances qui pourraient l'expliquer font défaut, et alors mais alors seulement, accepter le mécanisme d’un réflexe.

Même dans ces cas, ainsi que M. Yulpian l’a fait judicieusement remarquer, en admettant que des troubles trophiques se produisent à la suite d’impressions périphériques exagérées ou anormales, s’agit-il toujours d’un (.rouble réflexe? Peut-être, dans plusieurs cas, faudrait-il faire intervenir, non pas la réaction d’une impression centripète sur une action centrifuge, mais plutôt la paralysie d’un centre vaso-moteur dont l’action serait suspendue sous l’influence d’une douleur excessive ou d’une impression périphérique anormale quelconque.

Transmissions héréditaires. — Nous voudrions en terminant indiquer un point qui se rapporte à l’action trophique du sy.vtème nerveux, mais sur lequel on a de trop vagues renseignements; il s’agit de l’influence que les affections nerveuses spontanées ou accidentelles ont sur l’hérédité de certaines lésions d’organes. M. Brown-Séquard, ayant lésé le corps restiforme chez des cobayes, a vu, comme il s’y attendait, lepaviilon de l’oreille correspondante tomber en sphacèle; mais en outre il a observé que les petits de ces cobayes, pendant plusieurs générations, naissaient avec des échancrures aux pavillons, absolument comme s’ils avaient subi eux-mêmes la lésion pédonculaire. Celle-ci pourtant n’existait pas; l’hérédité n’avait porté que sur la lésion trophique et non sur la lésion nerveuse même : des observations analogues ont été faites pour

(1) Brown-Séquard. Transmission par hérédité de nombre d'altérations accidentelles. Société de biol., 1870-1872.

d’autres organes. Il y a dans ces faits l’indication de toute une série de recherches ; mais elles n’ont pu encore être suffisamment poursuivies pour que nous y insistions davantage.

Inégalité des réactions trophiques dans les divers tissus. — En récapitulant ce que nous avons appris des lésions trophiques et de leur mécanisme, un fait, il nous semble, s’impose à l’esprit, c’est l’inégalité que présentent les différents tissus au point de vue de leurs réactions trophiques dans les maladies du système nerveux. Celui qui paraît le plus susceptible, c’est le tissu nerveux lui-même; vient ensuite le tissu musculaire, qui entre en souffrance dès que son appareil nerveux est compromis ; puis nous trouvons la peau, puis les os; enfin les viscères. Chez ces derniers on ne trouve plus que des actions vaso-motrices, irrégulières, brutales pour ainsi dire, de vastes congestions, des foyers hémorrhagiques. On voit ainsi que les organes de la vie végétative semblent échapper plus complètement que ceux de la vie de relation aux diverses influences trophiques. Le système nerveux, à mesure qu’il exerce une action plus directe sur les fonctions d’un organe, paraît aussi diriger plus immédiatement sa nutrition; et les lésionstrophiques, aussibienchezl’animalque chez l’homme, semblent se montrer dans un organe ou un tissu en proportion directe des propriétés sensibles ou motrices qu’il présente.

[NDEX BIBLIOGRAPHIQUE

Généralités. Théories. Ouvrages d'ensemble.

Cl. Bernard. — Tissas vivants.

— Physiologie du système nerveux.

— Chaleur animale.

Brown-Séquard. — Journal de la Physiologie, etc., 1858.

— Les vaso-moteurs.

Carpenter. — Principles of physiol., 1853 (Philadelphia).

Chauveau. — Influence du système nerveux sur les propr. nutritives de la membrane kératogène, 1853.

Charcot. — Leçons sur les maladies du système nerveux.

Couyba. — Troubles trophiques consécutifs aux lésions traumatiques de la moelle et des nerfs. Thèse de Paris, 1871.

Erb. — Pathologie des paralysies périphériques. Analysé in Arch. de physiol., 1869.

— Handbuch der Krankheiten des Nervensystem, 1876. Eulenburg. — Lehrbuch der Nerven krankheiten, 1878.

Fabre. — Relations pathogéniques des troubles nerveux, 1880. Fischer. — Troubles trophiques après lésions des nerfs mixtes. Berlin. Ivlin. Wochen., 1871.

François Franck. — Art. système nerveux. Dict. encycl., tome XII, 2e série.

Grasset. — Leçons sur les maladies du système nerveux.

Hammond. — Maladies du système nerveux.

Leyden. — Maladies de la moelle épinière.

Longet. — Traité de physiologie.

Mantegazza. — Giorn. d’anat. e fisiol. patho., 1865, et Gaz. méd. ital. Lombard, 1867.

Mitchell (W.). — Lésions des nerfs, traduit par Dastre, 1874. Mougeot. — Troubles de nutrition consécutifs aux affections des nerfs. Thèse, 1867.

Mueller. — Manuel de physiologie.

Ranvier. — Histologie du système nerveux.

Robin. — Analyse de Mougeot. Journal de la physiologie, 1867.

— Art. Cellule. Dict. encyclop., t. XIII, lre série.

— Physiologie cellulaire.

Rosenthal. — Maladies du système nerveux.

Samuel. — Die trophischen Nerven. Leipzick, 1860.

— Handbuch der Allgem. pathol. Stuttgart, 1879.

Schiff. — Leçons sur le système nerveux.

Testut. — De la symétrie dans les affections de la peau. Thèse Paris,

Tillaux. — Désaffections chirurgicales des nerfs. Thèse agrég., 1866. Vulpian. — Maladies de la moelle.

— Leçons sur la physiologie du système nerveux.

— Leçons sur les vaso-moteurs.

Ziemssen. — Pathologie générale de la moelle, in Handbuch de Erb. Consulter en outre les traités de pathologie générale, de physiologie, les articles Moelle, Cerveau, Nerfs des Dictionnaires, etc.

Dégénérations et atrophies dans le système nerveux.

Arloing et Tripier. — Recherches sur la sensibilité des téguments et des nerfs de la main. Arch. phys., p. 33, 1869.

Bazy. — Atrophie de l’avant-coin chez ün vieillard atteint d’atrophie de l’avant-bras. Soc. anat., 1876.

Bouchard. — Dégénér. second, dans la moelle épinière. Arch. méd.,

Bourdon. — Recherches cliniques sur les centres moteurs des membres. Paris, 1877.

De Boyer. — Atrophie partielle et croisée du cerveau et du cervelet. Soc. anat., 1877.

De Boyer. — Atrophie d’un lobe cérébral chez un amputé. Soc. anat.,

Brissaud. — Atrophie musculaire dans l’hémiplégie. Revue mensuelle, 1879, p. 408.

— Dégénér. second, dans le pédoncule cérébral. Progrès médical, 4 et 11 oct. 1879.

Brown-Séquard. — Paralysie du sympathique par excitât, de surface du cerveau. Société de Biologie, 1875.

Cadiat. — Traité d’anatomie générale appliquée à la médecine. Dével. des nerfs, p. 186.

Charcot. — ûégénérations secondaires. Leçons rédigées par Brissaud Progrès médical, 1879.

— Cerveaux d’amputés. Société de Biologie, 1878.

Charcot et Pitres. — Localisations dans la zone motrice. Revue mensuelle, 1877-78.

Chuquet. — Atrophie cérébrale partielle chez un amputé. Soc. anat.,