C. G. G. Lésions de l'Observation ix : aucun trouble moteur

E. Lésion de l'Observation x : convulsions et paralysie unilatérales du côté de la lésion.

P. Lésion de l'Observation xii : hémiplégie des membres. Fig. 2. Face interne du même hémisphère.

G, G, F. Même signification qu'à la fig. 1. Fig. 3. Face externe d'un hémisphère droit.

B*^, G. Même signification qu'à la fig. 1.

D. Lésion de l'Observation xi : blépharoptose.

G. Lésion de l'Observation xv : paralysie transitoire et convulsions hémiplégiques.

Fig. 4. Face interne du même hémisphère.

B2, B'*. Même signification que dans la fig. 1.

Plusieurs points méritent d'être relevés dans cette Observation.

1 . Un ramollissement du noyau lenticulaire (ramoUissesement très-limité entre la coupe frontale et la coupe pariétale) avait entraîné une hémiplégie permanente du côté opposé. Go fait est remarquable : nous verrons plus loin des exemples de lésion du même siège, ou à peu près, qui n'avaient entraîné que des hémiplégies transitoires.

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2. Un ramollissement étendu du pli courbe n'avait entraîné aucune paralysie du côté opposé. — C'est là un fait important, entièrement confirmatif des limites actuellement assignées à la zone motrice et à la zone latente dans l'écorco cérébrale.

3. Du côté des paupières et des yeux, il y avait quelques troubles complexes, difficiles à analyser, mais intéressants à rapprocher cependant de cette lésion du pli courbe, que certains faits nous font penser être en rapport avec les mouvements des yeux et des paupières.

4. Le malade était devenu aveugle ou à peu près. Cette cécité pourrait peut-être être rapportée à la lésion du pli courbe. Nous avons vu en effet, dans la deuxième partie de ce livre, queFerrier tend à localiser en ce point le centre de la vision, et nous avons cité plusieurs faits cliniques dans lesquels, de même que dans le nôtre, une lésion unilatérale gauche^ de ces régions avait entraîné la cécité bilatérale. (Yoy. pag. 129etpag. 240.)

5. Il y avait une déviation conjuguée de la tête et des yeux très-habituelle vers le côté gauche. C'est à la lésion du pli courbe de ce côté que nous attribuons ce phénomène, ce qui est confirmatif des principes que nous avons émis sur le sens et la localisation corticale de la déviation conjuguée.

6. Reste le mutisme, qui n'est pas expliqué. Ce n'était pas de l'aphasie, caria langue était complètement paralysée et la gêne de la parole correspondait au degré de la glossoplégie. Il y a là tout un syndrome clinique (giossoplégie, mutisme, dysphagie; paralysie faciale) qui semble indiquer une lésion bulbaire restée inaperçue et que le microscope aurait peut-être révélée.

Ce n'est pas la première fois que j'aurais vu une lésion descendante consécutive aune lésion cérébrale se propager aux cellules motrices du bulbe et produire la paralysie labio-glosso-laryngée, de même qu'on l'a vue se propager aux cellules motrices de la moelle et entraîner l'atrophie musculaire.