JAMES

D'une part, la sclérose, processus périportal et insulaire;

D'autre part, la réticulose, processus d’infiltration diffuse.

Dans les îlots de nécrose s’infiltrent des cellules rondes du type lymphocyte, distendant les mailles du réticulum collagène ou englobant des cellules hépatiques plus ou moins altérées, autour desquelles elles se serrent, parfois des globules rouges, toujours des cellules de KuPPFER nombreuses, proliférées, chargées de débris cellulaires, de pigment biliaire et de gouttelettes graisseuses. Des fibrilles collagènes se différencient entre les cellules rondes qui se transforment en fibroplastes.

Quant à la réticulose, GÉRAUDEL avait äéjà signalé l’épaissis sement et l’hyperplasie au cours des cirrboses des fibrilles en treillis d’OPPEL. Pour FIESSINGER, on ne peut nettement rattacher l’épaississement des fibrilles ni à la dégénérescence des cellules hépatiques voisines, ni à la prolifération des cellules de KUPPFER.

On peut trouver par places de petits amas de fibres conjonctives et de mononucléaires contenant à leur intérieur du pigment jaune et qui sont des reliquats de vieux foyers (RIBADEAU-DUMAS).

Inversement, FIESSINGER et ALBOT signalent qu’on voit souvent, au moment de la sclérose constituée, enclavée dans celle-ci, des cellules hépatiques plus ou moins dégénérées, séparées de la travée, perdues dans la substance collagène : ce sont les témoins indiscutables de la destruction d’une partie plus ou moins grande de l’élément noble à ce niveau.

La cicatrisation des foyers de nécrose s’obtient par la rétraction du tissu conjonctif. Par ailleurs, ils se trouvent écrasés par la compression du fait des cellules voisines qui, dès cette période, sont en pleine activité régénératrice.

Au quinzième jour, apparaissent des pseudo-canalicules biliaires au voisinage du canal biliaire largement dilaté. Ils sont formés de cellules rangées les unes contre les autres, cubiques ou aplaties, limitant une fine lumière centrale.

SON Jus

On a beaucoup discuté sur leur origine, depuis COoRNIL qui les décrivit le premier en 1872. Il les interpréta comme des canalicules biliaires intralobulaires normaux, simplement mis en évidence par la disparition atrophique des cellules hépatiques.

Actuellement, deux groupes d’hypothèses tendent d’en expliquer la formation, les unes invoquant une prolifération, les autres une dédifférenciation.