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forte acidophilie et quelques rares pycnoses. Par ailleurs, les canalicules intercellulaires sont dilatés.

Après quarante-huit heures, la dégénérescence s’étend et gagne peu à peu tout le lobule. La lésion parenchymateuse est ainsi amenée à son terme.

Pendant qu’elle se complète, apparaissent les lésions interstitielles. Dans l’espace porte et à son voisinage apparaît une forte congestion vasculaire ainsi que de nombreuses cellules : polynucléaires et lymphocytes qui infiltrent le tissu conjonctif de l’espace, quelques cellules conjonctives jeunes, quelques macrophages.

Au cinquième jour, la réaction interstitielle s’est développée. Elle prédomine aux espaces portes, mais s’étend aussi et suivant les mêmes phases aux îlots de nécrose cellulaire.

Les espaces portes sont envahis par des éléments de plus en plus nombreux. L’espace s’élargit à mesure que les cellules hépatiques voisines disparaissent par une atrophie nécrotique progressive.

La réaction interstitielle gagne les îlots de dégénérescence, des cellules s’insinuent dans le réticulum, cu en rétrécissent les mailles (Fo4 et SALVIoL1). On voit des karyokinèses dans les zones limitantes (STEINHAUS) et un envahissement par les macrophages (RiIBADEAU-DuMAs).

Les dilatations des canalicules biliaires intercellulaires prédominent d’abord à la périphérie des nécroses et des espaces portes. Au quatrième jour, elles apparaissent en plein lobule. Au septième, elles sont réparties dans toutes les régions lobulaires. A leur niveau se produit une modification du chondriome.

Au dixième jour apparaissent les fibrilles collagènes et les fibroplastes traduisant le début de la sclérose organisée. Celle-ci irradie du centre lympho-conjonctif porte et dissocie les travées et les cellules. Elle relie entre eux les espaces portes et les foyers,

FIESSINGER et ALBOT distinguent deux modes d'installation de

la cirrhose agissant simultanément