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La prédominance des accidents cardiaques au cours du syndrome malin les a fait attribuer à une lésion du myocarde. ; )

Avec le travail de Huchard en 1870 sur la myocar-

dite, au cours de la variole, commence toute l’histoire des lésions myocardiques dans les maladies infectieuses.

En 1877 dans son étude critique sur la pathogénie de la mort subite au cours de la fièvre typhoide il disait : « Dans un muscle, dans le myocarde enflammé il faut considérer deux choses : d’une part, l’inflammation du musele avec tous ses caractères de gonflement, de prolification, de multiplication des élémenis ; d'autre part, l'inflammation des artérioles du muscle et consé- ‘cutivement le rétrécissement de leur calibre, l’oblitération de leur lumière favorisant d’une façon plus rapide encore l’anémie de l'organe, sa dénutrition et la dégénération de ses fibres ainsi que des produits inflammatoires. » à

Dans la revue de médecine (1885) Landouzy et Siredey décrivent les lésions du myocarde trouvées à l’autopsie d’un typlique mort subitement au seizième jour : « Lésions nettes de myocardite scléreuse ancienne avec artérite oblitérante et lésions dégénératives récentes du

mnscle cardiaque ».

Weill et Mouriquand citent une observation avec

autopsie d’un scarlatineux mort au quatrième jour chez qui ils ont trouvé des lésions intenses de FLOHEURE aiguë.

Mais il faut bien dire que dans ik majorité des cas on

DNS pes

n’a rien trouvé à l’autopsie. L'aspect du cœur mou, dilaté, couleur « feuille morte » n’est pas un signe suffisant pour affirmer la myocardite.

On a incriminé alors les lésions bulbaires, la paralysie du pneumog'astrique à l’origine des accidents, les altérations du foie (Roger), mais en l’absence de données anatomo-pathologiques ou expérimentales, on reste sur le terrain des hypothèses.

Un jour nouveau semble se faire sur la question. Depuis les remarquables travaux de Sergent et L.Bernard (1899) sur l’insuffisance capsulaire aiguë, on sait que les maladies infectieuses provoquent dans les glandes surrénales, comme au sein des autres organes, des lésions aiguës plus ou moins profondes. L’expérimentation et l’histologie l'ont démontré. La surrénalité ‘aiguë entraîne l'insuffisance capsulaire aiguë et c’est elle qui est cause de la mort.

Cette explication pathogénique, établie par {le professeur Hutinel en ce qui concerne la scarlatine, semble plus satisfaisante. D'ailleurs tous les symptômes observés sont ceux qui caractérisent le syndrome de l’insuffisance capsulaire aiguë.

MM. Ribadeau-Dumas et Harvier ont soutenu « que

les lésions des capsules surrénales étaient prédominantes ».

Tixier et Troisier, qui ont décrit la surrénalité aiguë scarlatineuse, ont signalé à l’examen histologique des altérations de la zone corticale des glandes « réactions dégénératives et hémorragiques avec disparition des lipoïdes normaux ; les réactions de défense, diapédèse