CHAPITRE Il

LA LÉSION DE NÉVRITE RADICULAIRE TRANSVERSE SUR LES NERFS DE LA BASE DU CERVEAU

J'ai étudié deux cas de tabes, l’un était un cas de tabes supérieur avec atrophie papillaire typique, para-lysie des deux moteurs oculaires communs, atrophie linguale, sans modifications des réflexes tendineux, orosse Iymphocytose rachidienne. Ce cas a été étudié le premier, c'est sur lui que j'ai vu d’abord la lésion de névrite radiculaire transverse au niveau du moteur oculaire commun. Il ne sera que le second dans ce travail parce que ici la lésion était une lésion achevée, cicatricielle, tandis que dans l’autre cas la lésion était encore en évolution. Elle est par conséquent plus facile à comprendre ; car on en peut suivre les diverses phases. |

Ce second cas à trait à un tabétique du service de M. Raymond, dont l'observation et les pièces ont été obligeamment mises à ma disposition par M. Rose, chef de clinique.

J’étudierai successivement les deux cas, en commençant par le second pour les raisons que je viens d’in-

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| diquer. Je dirai s chacun d eux, successivement, l'observation clinique des malades, les constatations faites dès l'autopsie, les lésions microscopiques. Voici les détails principaux de l'observation :

1° malade. — Le malade est un homme de 38 ans. Il entre à la Salpêtrière pour faiblesse des membres inférieurs.

Il avait contracté la syphilis, en 1891, au Tonkin, pendant son congé militaire. Il se soigne peu et mal. Plus tard, il ajoute à cette infection lalcoolisme (il prend des absinthes et boit du vin en quantité exagérée).

Les premières manifestations du tabes, qui attirèrent son attention, furent des vertiges, des crises légères de suffocation survenant la nuit, des douleurs en ceinture, qu'il prit pour des coliques et qu'il négligea (1904). Il ne se décida à venir consulter à la Salpêtrière, en juillet 1907, que parce que ses membres inférieurs faiblissaient.

Il fut examiné à son entrée et depuis à plusieurs reprises ; pour la dernière fois, quelques semaines avant sa mort.

Il offre alors le tableau suivant :

Le malade est confiné au lit, pâle, amaigri, cachectique, paraissant avoir 60 ans, alors qu’en réalité il en a 38. C’est un grand-« tabétique », au sens étymologique du mot.

L'examen des fonctions nerveuses montre qu'il a les signes cardinaux de la maladie de Duchenne.

a) Troubles moteurs : abolition de tous les réflexes tendineux (membres supérieurs et inférieurs), avec conservation des réflexes cutanés ; grande ataxie aux membres inférieurs; atrophie musculaire diffuse, prédominant sur les muscles de la loge antéro-externe de la jambe. M. Huet, qui a examiné le malade, a trouvé, en général, dans presque tous les muscles de tous les membres inférieurs, une diminution légère de l'excitabilité galvanique et faradique sans DR ; dans le seul muscle extenseur commun des orteils droit, des traces de DR (contraction assez lente et inversion de la formule).

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b) Troubles sensitifs. Ils consistent en douleurs fulgurantes,

AP douleurs en ceinture, abolition complète du sens musculaire aux A Das membres inférieurs; troubles moins prononcés aux membres : supérieurs : le tact simple, la sensibilité au froid surtout sont NET

bien conservés. Il y a une légère hypoesthésie douloureuse.

c) Troubles vésicaux : incontinence. D

d) Troubles oculaires (Dupuy-Dutemps) ; inégalité pupillaire (pupille droite plus large) ; immobilité pupillaire à la lumière et à l'accommodation; diplopie intermittente par parésie du droit interne droit. Pas de lésion du fond de l'œil droit. Ne

e) Troubles respiratoires ou phonoloires : assez fréquemment, le malade était pris de crises de suffocalion et d'angoisse. Les débuts étaient brusques. Tout d'un coup il faisait de grands efforts respiratoires, avait du tirage, du cornage ; sa face pâlissait, se couvrait d’une sueur froide. Dans les derniers temps de sa vie, ces crises allaient presque jusqu’à l’asphyxie ; quelquefois il perdait connaissance. Une de ces crises détermina la mort.

Dans l'intervalle des crises, parfois il était secoué par une toux coqueluchoïde, avec sifflements laryngés inspiratoires ; la voix était basse, éteinte.

M. Gellé, qui examina le malade, remit la note suivante : paralysie des abducteurs du type classique, glotte réduite à une fente.

Les autres nerfs craniens, l'intelligence, étaient intacts.

Le malade mourut le 5 juillet 1908. :

Cette observation présente plusieurs détails intéressants :

1° L'atrophie musculaire diffuse avec prédominance et DR dans les muscles antéro-externes de la jambe, atrophie musculaire qui montre que chez ce malade, comme chez un certain nombre de tabétiques, il y a, en mème temps que lésion de la racine postérieure, lésion de la racine antérieure {Nageotte).

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> Les troubles de la voix et les troubles respiratoires. EN À | AS 3° L'absence d’atrophie linguale, de paralysie linguale, décelables cliniquement quoique ce phénomène ait été cherché d’une façon spéciale. Mis en éveil par les troubles laryngés, j'ai faittirer la langue plusieurs fois à ce malade et je n'ai rien remarqué de particulier sur celorgane. Je montrerai dans un instant que cependant son hypoglosse présente des lésions en voie d’évolution. | /° L'absence de troubles psychiques.

Jusqu'à la fin ce malade à eu toute sa lucidité d’esprit: chaque jour il lisait le journal, chaque jeudi et chaque dimanche il parlait à sa femme raisonnablement; à chaque instant, il donnait des conseils à un jeune homme malade également et couchant à côté de lui ; enfin, il était très reconnaissant des soins qu'on lui donnait au moment des crises laryngées, et cependant l’autopsie a montré chez lui une méningite corticale diffuse en évolution. Je ne dis pas méningo-encéphalite parce qu'il n'y a pas d’encéphalite, pas plus qu’au niveau du bulbe:il n’y a de bulbite, comme je le montrerai. Ce phénomène est très digne d’être relevé. Il montre que la méningite précède la lésion de l'élément noble, lésion qui conditionne les troubles nerveux et, par conséquent, que la méningite, dont lexpression clinique est la lymphocytose rachidienne, précède bien les troubles mentaux de Ja paralysie générale.

AUTOPSIE. — Tout le système nerveux central est le

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siège d’une méningite intense; elle porte sur toutes les parties du névraxe.

1° Cerveau. — A la convexité, sur le lobe frontal, la zone rolandique, dans la région pariétale, il existe un aspect opalescent, très prononce, de la pie-mère, avec prédominance le long des vaisseaux. Par endroit, on voit de petites granulations. À la base, le chiasma, l'espace interpédonculaire, sont revêtus d’une épaisse lame méningée énormément plus épaisse que les fins tractus arachnoïdiens normaux. Il y a, par endroits,

une véritable gangue, qui englobe les nerfs optiques.

Au niveau de la protubérance, les lésions sont plus prononcées encore : à gauche, le facial, lacoustique, cheminent sur un véritable magma fibrineux, dans lequel ils laissent leur empreinte. Sur la face postérieure du cervelet, l’aspect de la méninge est le même que sur le cerveau.

2° Moelle. — Il existe, à la face postérieure de la moelle, à la région dorsale, une méningite énorme. Tout le sac arachnoïdien est comblé par des lames conJonctives, molles, adhérentes, d’une part, à la piemère, d'autre part, à la dure-mère. Il y a une véritable symphyse tri-méningée lâche. Cette lésion descend Jusque sur le renflement lombaire.

Macroscopiquement les centres nerveux par euxmêmes ne présentent aucune altération.

En résumé, il y a là à la fois les lésions méningées du tabes en évolution, de la méningite basilaire, de la paralysie générale; c'est done un cas ne