TONICITÉ ET CONTRACTIONS RHYTHM1QUES

On n’admet en général pour les vaisseaux que deux états très- distincts : la contraction et la paralysie.

La paralysie, ainsi que nous l’avons vu, détermine une dilatation des vaisseaux, et par suite un plus grand afflux de sang et une élévation de température.

Quant à la contraction, on ne reconnaît aux muscles lisses des artérioles qu’une contraction spasmodique, se Legros. 6

faisant en môme temps et avec la même énerg’ie sur toute l’étendue d’un vaisseau.

Cette contraction en masse a évidemment pour effet de rétrécir le calibre des artérioles et de diminuer l’afflux du sang1.

Comme conséquence de ces deux états, on a conclu que la paralysie facilitait l’arrivée du sang* dans les tissus, tandis que la contraction était un obstacle à la circulation périphérique, et augmentait toujours la résistance. Les travaux de M. Marey sur la circulation peuvent même se résumer en ces deux propositions : l°la paralysie des fibres lisses des parois vasculaires diminue la résistance et par conséquent augmente les pulsations du cœur et active le cours du sang1; 2° la contraction de ces fibres lisses augmente la résistance, fait diminuer les battements du cœur et amène l’anémie des organes périphériques.

Ces deux lois ont dominé toute la physiologie et même toute la pathologie pendant longtemps. Aujourd'hui encore, dès qu’il y a congestion ou afflux sang’uin plus considérable, on admet aussitôt une paralysie des nerfs vaso-moteurs, tandis que la diminution de la circulation est attribuée à la contraction des vaisseaux; nous verrons plus loin que cette théorie est fort contestable, ou tout ou moins incomplète.

Cependant, dans un grand nombre de cas physiologiques et pathologiques, on a observé des hyperémies sans qu’on puisse l’attribuer à la moindre paralysie des nerfs vaso-moteurs.

Prenons les exemples les plus frappants : M. Cl. Bernard électrise la corde du tympan, et aussitôt le sang

circule en plus grande quantité, et la salive s’écoule en abondance.

M. Schiff électrise le nerf auriculo-temporal, et aussitôt toute la région devient turgescente et s'injecte d’un sang* rutilant qui circule avec rapidité.

Nous voici donc en présence de congestions actives qui sont indubitables et dont l’explication physiologique semble devoir être différente de celle que l’on admet pour les congestions à la suite de paralysie des nerfs vasomoteurs.

M. Cl. Bernard, il est vrai, a considéré ces congestions tantôt comme une paralysie réflexe, plus tard comme une dilatation active, aujourd’hui enfin comme un phénomène spécial produit par l’action d’un nerf sur un autre nerf.

Je ferai remarquer que les phénomènes vasculaires, qui ont heu à la suite de l’excitation des nerfs sensitifs, ne sont pas identiques à ceux qui suivent la paralysie des nerfs vaso-moteurs.

Pour la glande sous-maxillaire , la circulation et même la sécrétion sont différentes, selon que l’on coupe les filets vaso-moteurs, ou selon que l’on excite la corde du tympan.

Dans ce dernier cas, les phénomènes circulatoires sont bien plus tranchés, la sécrétion plus abondante, et la densité de la salive sécrétée est différente.

Il en est de même dans les faits pathologiques. Quelle différence entre une pneumonie aiguë survenant chez un homme bien portant, et une pneumonie hypostatique; entre 1 inflammation de la conjonctive à la suite de la paralysie des nerfs vaso-moteurs, et celle

qui survient à la suite d’une excitation, lorsque les nerfs vaso-moteurs sont restés inctacts !

Enfin, à propos des organes érectiles, nous avons déjà constaté que la paralysie et l’excitation directe des vaso-moteurs étaient également impuissantes à produire l érection ; il n en est pas de meme d’une stimulation de la moelle épinière directe ou réfléchie; il est bien évident que, dans ce cas, on fait intervenir un acte différent de ceux de paralysie ou de contraction spasmodique. Gela est d’autant plus évident que nulle part on ne trouve des artères plus contractiles et plus riches en muscles, de sorte que les effets normaux ou pathologiques des vaso-moteurs s’observent dans ces tissus à leur summum d’intensité.

M. Schiff, pour expliquer cette différence entre les congestions actives et passives, a admis des nerfs dilatateurs des vaisseaux. Cette théorie, qui ne repose sur aucun fait anatomique et qui ne peut s’adapter à aucun fait physiologique qu’on ne puisse expliquer plus rationnellement, prouve, dans tous les cas, combien la théorie absolue de la paralysie des nerfs vaso-moteurs est insuffisante dans l’explication de toutes les congestions.

Enfin, M. Yulpian, et après lui M. Brown-Séquard, trouvant insuffisantes et la théorie de la paralysie reflexe et celle des nerfs dilatateurs, ont admis, pour expliquer ces congestions actives, une sorte d’action mystérieuse, une attraction du sang’ par les éléments anatomiques excites ou irrités. Mais, il faut le reconnaître, cette idée est vague, queque peu métaphysique, car encore est-il que cette attraction, pour s’exercer, a besoin que le sang’ soit amené en plus grande abondance, et ce phénomène

ne peut avoir lieu que par une action mécanique facilitant le cours du sang*. On voit donc que la plupart des physiologistes qui se sont occupés de cette question ont reconnu qu’il était impossible d’expliquer tous les phénomènes de la circulation périphérique à l’aide de la I aralvsie ou du resserrement des vaisseaux et ont accepté, faute de mieux, des hypothèses hasardées ou des théories contestables.

Nous croyons, quant à nous, que ces congestions actives, dépendent de l’action propre des vaisseaux sanguins. Ceux-ci, anatomiquement et physiologiquement, se rapprochent des autres tubes organiques renfermant des libres lisses. Or, dans tous ces tubes, il y a deux espèces de contractions: l’une spasmodique qui diminue le calibre du tube dans toute sa longueur et qui retarde la progression des matières contenues dans l’intérieur. L’autre con-traction, et celle-ci est plus générale et plus normale, est une contraction vermiculaire, facilitant au contraire la progression des substances qui se trouvent renfermées dans l’intérieur.

En dehors de l’influence active, fonctionnelle des vaso-moteurs, on constate sur les muscles vasculaires cet état particulier qui existe dans tous les muscles lisses ou striés, et que l’on a nommé tonus ou tonicité.

Si j’en dis quelques mots, c’est qu’en réalité cette propriété n’est pas inhérente aux muscles et qu’elle dépend du système nerveux; en effet, la tonicité est déterminée par des actions réflexes constantes et inconscientes.

Quelle est, pour les vaso-moteurs, la cause de cette excitation constante? On ne la connaît pas exactement; peut-être faut-il la chercher uniquement dans les nerfs de la sensibilité générale; quelques auteurs pensent que

la t unique interne des artères est sensible; pour d’autres, le tonus serait produit par l’acide carbonique, et on appuie surtout cette hypothèse sur ce fait que l’empoisonnement par l’acide carbonique rétrécit les artérioles (Thiry).

Quoi qu’il en soit, la tonicité des vaisseaux existe réellement, et, d’après Brondgeest, il suftit de faire la section des nerfs sensibles provenant d’une partie du corps soumise au tonus vasculaire pour la faire cesser; ainsi doit s’expliquer ce fait, dont M. Béclard m’a récemment rendu témoin , que la section simultanée du grand sympathique et du nerf auriculaire a une action plus grande sur la dilatation vasculaire de l’oreille du lapin, que la section seule du sympathique.

Je n’insisterai pas sur ce point spécial ni sur les preuves diverses de la tonicité.

On sait que, lorsqu’une artère est liée, elle se vide audessous de la ligature; quand un segment d’artère est isolé entre deux ligatures et qu’on le ponctionne, le sang s’écoule entièrement.

Enfin, personne n’ignore comment le sang s’arrête à la suite des traumatismes, soit spontanément, soit par l’application du froid: la chaleur provoque des effets opposés. On sait également que le resserrement de la lumière du vaisseau est d’autant plus prompt que celui-ci est plus riche en muscles de la vie organique.

Après la cessation des mouvements du cœur, la contractilité artérielle persiste quelque temps; Carpenter reconnaît qu’il est impossible d’expliquer la vacuité des artères après la mort par l’élasticité seule. D’après Bennet Dowler, si sur un cadavre d’individu mort de la fièvre jaune on ouvre une veine quelques minutes après

la mort, le jet est projeté à plus d’un pied, ce qui ne peut être attribué qu’au maintien de la tonicité artérielle, peut-être même de la contraction artérielle.

Il fajut reconnaître en outre que les muscles vascuaires peuvent se contracter par une excitation directe et sans l’intervention du système nerveux; cette contraction idio-musculaire, ainsi qu’on l’a appelée, n’a pas été étudiée spécialement pour les fibres musculaires lisses, mais elle existe réellement. Garpenter a vu sous le microscope qu’une aigmille venant à toucher à la fois une artériole et une veinule de grenouille, déterminait une contraction locale, suivie d’une dilatation plus considérable; si on répète plusieurs fois l’expérience, les résultats deviennent de moins en moins nets.

En laissant de côté le tonus, et la contraction idiomusculaire des vaisseaux, qu’il faut bien distinguer de la contraction autonome, nous pouvons classer comme il suit les diverses théories sur les vaso-moteurs.

Donders reconnaît trois états dans les vaisseaux :

1° Contraction ;

2e Dilatation passive survenant après la contraction;

3° Dilatation par antagonisme entre les nerfs de la vie animale et ceux de la vie organique. L’excitation des premiers diminuerait la puissance des vaso-moteurs.

Pour Schiu nous trouvons:

1° Contraction ;

2° Hyperémie névro-paralytique;

3° Hyperémie fonctionnelle, qu’il rattache a une dilatation active.

Pour Loven :

1° Contraction;

2° Dilatation par paralysie directe;

3° Dilatation par paralysie réflexe.

Pour M. Cl. Bernard :

1° Contraction ;

2U Dilatation par paralysie ;

3° Dilatation par l’action d’un nerf moteur sur un autre nerf, action analogue aux phénomènes d’interférence.

Pour MM. Brown-Séquard et Vulpian :

1° Contraction ;

2° Paralysie;

3° Dilatation par une sorte d’attraction du sang* par les tissus.

Je propose la classification suivante :

1° Contraction spasmodique des vaisseaux par excitation violente des vaso-moteurs;

2° Dilatation passive par paralysie des vaso-moteurs, ou par leur fatigaie ;

3° Contraction péristaltique autonome, favorisant le cours du sang* et le régdant suivant les fonctions à remplir, et suivant l’activité propre de chaque org*ane.

A mon avis, la contraction spasmodique des vaisseaux, et la dilatation passive, lorsqu’elles ne sont pas pathologiques ou accidentelles, ont pour but non de régder les circulations périphériques locales, mais de modifier la tension générale du sang*, suivant les circonstances; les circulations locales dépendraient spécialement des contractions péristaltiques.

C'est en 1866 que, dans un travail sur les tissus érectiles, j’ai montré que certains faits de circulation périphérique ne pouvaient être expliqués que par un mouvement autonome, péristaltique des vaisseaux, que la compression des veines était elle-même impuissante à

déterminer, dans les capillaires, une tension suffisante pour l'accomplissement de certains actes ; j’avais vu, par exemple, qu’en liant les veines des organes érectiles, on amenait de la turgescence et non de l’érection. Récemment encore, pendant une expérience faite dans un autre but avec MM. Duval et Straus, nous avons vu la ligature de la veine cave inférieure chez un chien être suivie d’une turgescence momentanée de la verge, sans érection .

C’est après avoir constaté que l’arrêt du sang veineux, la paralysie des vaso-moteurs, l’excitation directe de ces nerfs , étaient incapables de produire l’érection, que je songeai aux mouvements propres des parois artérielles, dont j’avais remarqué le développement prodigieux et la richesse musculaire dans ces organes, j’essayai ensuite d’appliquer à la plupart des faits de circulation périphérique l’explication que j’avais donnée pour les tissus érectiles.

Depuis, j’ai repris cette question en collaboration avec mon ami le IVOnimus, que je ne saurais trop remercier d’avoir bien voulu s’associer à ces recherches, et nous nous sommes de plus en plus affermis dans celte idée, que les artères agissaient activement pour la propulsion du sang dans les capillaires.

On retrouve dans les anciens auteurs quelques vagues indications sur le mouvement autonome des artères, à une époque où l’on ne connaissait même pas la présence des muscles dans les vaisseaux, et l’existence des vaso-moteurs.

Ainsi Galien, qui ignorait les principes fondamentaux de la circulation, admettait que le battement des

artères était l’effet de la diastole et de la systole de ces vaisseaux.

Bichat pensait que la circulation dans les capillaires n’était plus soumise à l'influence du cœur, ce qui est certainement exagéré; il plaçait dans les petits vaisseaux la force nouvelle qui servait à la progression du sang. Il croyait qu’arrivé dans les capillaires, le sang’ était chassé par la tonicité des artérioles.

Pb. Bérard combattit cette hypothèse par des arguments qui ne sont pas sans réplique; il disait d’abord qu’on devrait voir des mouvements rhythmiques dans les artérioles, et que pour faire progresser le sang’ vers les veines, ces artérioles devraient être pourvues de valvules. Le mouvement rhythmique existe, puisqu’àchaque pulsation qui dilate l’artère succède un resserrement qui diminue soncalibre,resserment que la plupart desauteurs attribuent à l’action du tissu élastique, peu abondant cependant dans les artérioles. Quant aux valvules, il en existe une seule, mais elle est très-puissante : c’est la valvule ou plutôt la réunion des trois valvules semilunaires à l’origine de l’aorte. La contraction artérielle dirigera toujours le sang’ du côté où il rencontre peu de résistance, c’est-à-dire du côté des capillaires et des veines; il est évident qu’il ne peut y avoir reflux du côté du cœur.

Sénac avait reconnu l’importance des muscles artériels ; il regardait ces vaisseaux comme de vrais cœurs doués du mouvement de dilatation et de contraction, et possédant des nerfs spéciaux qu’il n’a pu suivre, mais que l’expérimentation physiologique lui a révélés.

La contraction péristaltique a lieu pour l’œsophage, l’intestin grêle, le gros intestin, l’uretère, etc. Il est

donc logique de l’admettre à priori également pour les vaisseaux sanguins où les éléments anatomiques sont analogues. Cette contraction péristaltique des vaisseaux faciliterait ainsi le cours du sang, et amènerait, sous l’intluence d’excitants, des vascularisations actives plus ou moins intenses.

Voici comment je comprends les contractions autonomes, péristaltiques des artères : A la suite du clioc déterminé par la contraction cardiaque, il survient une dilatation des artères; dans les g'rosses artères c’est évidemment la tunique élastique qui, brusquement écartée, revient sur elle-même et réagit sur le sang; niais dans les petites artères et surtout dans les artérioles, où le tissu élastique manque, ce sont les parois qui , distendues , se contractent sous l’influence de cette excitation et rétrécissent localement le calibre du vaisseau en chassant le liquide du côté des capillaires; le meme phénomène se produit au delà et détermine des ondulations successives, un mouvement péristaltique. Après la contraction locale survient le repos des muscles, repos court, il est vrai, mais d’autant plus complet que la contraction a été plus forte, de sorte qu’aprês le rétrécissement du vaisseau arrive une dilatation plus considérable qu’avant le repos absolu; en un mot nous avons là en miniature les effets de la contraction intestinale avec cette différence que pour les vaisseaux le mouvement est réglé par le choc du cœur.

Indépendamment de ce mouvement péristaltique normal, on peut observer des mouvements analogues qui se produisent sans l’intervention du choc produit par l’ondée sanguine.

Des contractions rhythmiques ont été vues sur les artères par Schiff, Rœver, Saviottti, Gunning.

Riegel (1871) les a constatées sur la patte des grenouilles curarisées et a vu la circulation s’accélérer sous leur influence. Loven a remarqué des contractions analogues sur une artère de la jambe du lapin; elles se produisaient du centre à la périphérie.

Ces contractions ne sont pas. isochrones avec les pulsations du cœur; elles varient beaucoup; sur l’oreille du lapin, Schiff en a compté de 2 à 8 par minute.

Callenfels n’a pas trouvé que les contractions des vaisseaux de l’oreille du lapin soient aussi régulières que le dit Schiff; il ne croit pas trouver là un cœur accessoire, mais un régulateur de la température. Rostock dit que les contractions rhythmiques cessent par la section du sympathique; mais qu’elles reparaissent plus ou moins intenses quelques jours après.

Nous allons essayer de prouver que les contractions autonomes des vaisseaux sanguins ne sont pas une simple hypothèse, et que l’observation directe démontre leur existence; plusieurs fois déjà dans ce travail, et plus spécialement aux paragraphes : Phénomènes réflexes et Sécrétions , nous avons signalé certains faits qui ne peuvent s’expliquer d’une façon satisfaisante qu’à l’aide de cette théorie; mais maintenant je veux donner des indications plus précises.

Nos preuves seront tirées : 1° de l’anatomie; 2° de la physiologie.

i° Preuves anatomiques. — Nous venons de dire que les vaisseaux sanguins se rapprochaient par leur structure d’autres tubes musculaires composés de fibres

lisses, et que la similitude anatomique entraîne une analogue fonctionnelle. Nous devons donc, pour les vaisseaux, trouver la meme forme de contraction que pour les intestins, l’uretère, etc.

D’un autre côté les fibres lisses sont généralement d’autant plus nombreuses dans les parois des vaisseaux que ceux-ci sont plus éloignés du centre. C’est dans les tissus où l’action du cœur ne se fait plus sentir que très-faiblement et où une nouvelle impulsion devient nécessaire pour le cours du sang’, que l’on trouve les artérioles les plus riches en tissus musculaires. Ainsi, les vaisseaux ombilicaux et tous les vaisseaux où les contractions du cœur perdent leur puissance sont justement ceux qui renferment les parois les plus épaisses et les plus musculaires.

La même chose a lieu pour les vaisseaux de la tête, où le courant sanguin marche contre les lois de la pesanteur. Ce serait absolument le contraire qui devrait exister,, si les fibres-cellules des artères servaient uniquement à modérer le cours du sang*.

Si les muscles vasculaires n’ont d’autre usagœ que de resserrer spamodiquement les vaisseaux et de ralentir îa circulation, on s’étonne de voir certaines veines, comme la veine-porte par exemple, où le ralentissement du sang* serait tout à fait superflu, présenter à un haut degré la puissance contraclile.

2 * Preuves physiologiques. — Cespreuves sont de deux ordres, indirectes ou directes:

h. Preuves indirectes. Les preuves indirectes sont celles que nous pouvons tirer des phénomènes qui ont lieu

du côté delà circulation périphérique, lorsque l’action du cœur vient à être supprimée ou diminuée.

Pour les auteurs qui veulent que le cours du sang’ ne soit provoqué que par les contractions du cœur et par l’élasticité des artères, il est évident que, du moment que l’influence du cœur est supprimée, la progression du sang ne se fera plus dans les artères que très-faiblement et uniquement par l’action de l’élasticité-

Or, l’élasticité est une force passive et physique qui est la même, de suite après l’arrêt du cœur, que plusieurs heures après la mort; la progression des liquides sera donc la même dans les vaisseaux, si on les injecte de suite après la mort ou quelques heures plus tard.

Mais, comme pour ces mêmes auteurs, la contractilité des artérioles a pour but de modérer la circulation et d’agir en sens inverse du cœur, les injections faites sur le cadavre, devraient pénétrer plus profondément, lorsque tout contractilité a disparu, que lorsque les propriétés contractiles ne sont pas encore complètement anéanties.

Si, au contraire, l’opinion que nous défendons est vraie, le résultat opposé aura lieu, et tout liquide injecté dans le système sanguin devra progresser plus facilement lorsque la contractilité des vaisseaux subsistera.

En d’autres termes (l’influence du cœur étant supprimée), si la progression des liquides injectés dans les vaisseaux se fait plus facilement dans le cas où la contractilité artérielle persiste, il est évident que cette contractilité aide à la progressien des liquides et par conséquent du sang.

C’est, en elïet, ce que nous démontrent des expériences personnelles.

Sur des chiens et des lapins, après avoir ouvert l’abdomen, et lié l’aorte pour supprimer l’action du cœur, on laisse couler au-dessous de la ligature, dans l’intérieur de l’artère, un liquide inoffensif, soit de l’eau colorée par du bleu de Prusse, soit une solution de gélatine coloréeavec du carmin, soit du lait; le liquide ainsi injecté sans pression , pénètre dans les capillaires, et au bout d’un instant il ne tarde pas à revenir par les veines.

On constate au microscope que les liquides ainsi injectés ont pénétré dans les capillaires les plus fins ; c’est môme un des meilleurs procédés pour obtenir de belles injections. Il est difficile, en effet, d’arriver aux mêmes résultats sur un cadavre froid, même avec de trèsfortes pressions.

Si le liquide injecté contientdes sufjstanccs irritantes, l’injection est impossible immédiatement après la mort, h cause de la contraction tétanique que détermine la présence de ces matières dans les vaisseaux.

Voici donc une première preuve indirecte qui démontre que la contractilité artérielle favorise le cours du liquide contenu dans les vaisseaux. Nous pouvons y ajouter les preuves suivantes :

Lorsqu’on vient à couper les nerfs vaso-moteurs, les fibres musculaires des vaisseaux correspondants, étant paralysées, ne peuvent plus avoir aucune influence ni sur l’arrêt du sang ni sur sa progression ; les seules actions, dans ce cas, seront celle du cœur et de l’élasticité. Mais si, comme nous l’admettons, la contraction autonome des vaisseaux facilite la circulation dans les parties périphériques, la diminution de l’énergie des battements du cœur devra amener moins de change-

menls dans les parties saines que dans les régions paralysées.

Les expériences que, nous avons faites viennent démontrer que, dans ces conditions, la contractilité artérielle intervient et facilite la progression du sang*.

En répétant une expérience déjà connue de M. Cl. Bernard, nous avons vu qu’en affaiblissant le cœur par des inhalations d’éther ou de chloroforme, on produisait un abaissement de température du côté où le sympathique a été détruit,

Ainsi, chez un chien, avant la chloroformisation, la température était de 4° plus élevée du côté opéré; sous l’influence du chloroforme la différence diminuait peu à peu et finissait meme par être en faveur du côté sain.

Il en est de même, lorsqu’on affaiblit le cœur au moyen d’un mélang’e réfrigérant, ou par des poisons tels que la digitaline. Toujours dans ces expériences, la différence de température qui existait entre les parties saines et les parties où le sympathique avait été coupé, tendait à diminuer.

Gomment expliquer ces phénomènes, si ce n’est en admettant que dans les régions où les vaisseaux ont conservé leur contractilité, le cours du sang est facilité par cette contractilité et n’est point modifié aussi rapidement par les changements d’énergie des battements cardiaques.

Suivant Carpenter dans les premières périodes delà vie embryonnaire, la circulation est indépendante d’une impulsion centrale, elle commence vers l’aire vasculaire et se dirige vers le centre; quelque temps même après le début du développement, les parois du cœur peuvent à peine être regardées comme ayant une grande puis-

sance contractile ; la circulation à ce moment présente véritablement une certaine similitude avec celle des animaux qui n’ont pas de cœur, mais des vaisseaux contractiles.

On a vu des fœtus qui n’avaient pas de cœur et dont la plupart des organes étaient bien développés; dans ces observations on note, il est vrai, la présence d’un jumeau bien conformé et dont le placenta est uni à l’autre, mais ces faits n’en sont pas moins intéressants pour le sujet qui nous occupe. Houston rapporte en détail une de ces observations ; il n’y avait pas de cœur, le sang' arrivait par la veine ombilicale, se rendait dans un g'ros tronc veineux, et passait directement dans les capillaires ; toutes les veines étaient dépourvues de valvules et ressemblaient à des artères.

Danscertainesexpériencespubliées par divers auteurs, on rencontre des faits nombreux qui viennent à l’appui de cette théorie. J’en citerai quelques' unes. Si l’on coupe les nerfs sympathiques qui se rendent au rein, on empêche la sécrétion urinaire (Cl. Bernard, liquides de l'organisme, t. II, p. 153). Si on g'alvanise ces nerfs on l’empêche également (même volume, p. 163). Voilà les deux seules propriétés généralement reconnues aux vaso-moteurs, c’est-à-dire leur paralysie et leur excitation qui sont impuissantes à déterminer la sécrétion de l’urine; il existe donc une autre propriété qui a été méconnue.

A la séance de la Société de biolog'ie du 19 février 1870, M. Moreau a annoncé que l’énervation d’une artère mésentérique y supprime les pulsations; l’auteur de la communication n indique point les causes de ce fait qui rentre évidemment dans notre théorie des contractions Legros. 1

rhytlimiques. 11 est évident que les artérioles riches en muscles et pauvres en tissu élastique comme sont les artères mésentériques, doivent céder sous la pression du sang* et rester uniformément distendues après l'énervation. A propos de cette communication, M. Ranvier dans la réunion suivante, a parlé d’expériences qu’il avait faites, au sujet des contractions péristaltiques qu’il nie. Il a paralysé le cœur d’une grenouille avec un fort courant d’induction, et il a constaté que la circulation s’arrêtait presque en même temps que le cœur. Je ne vois pas exactement ce que M. Ranvier a voulu prouver par cette expérience, à moins quece ne soit l’utilité du cœur, ce qui est incontestable. Quant àfaction des artères sur le sang qu’elles contiennent après l’arrêt du cœur, tout le monde la connait, elle chasse le sang’ dans les capillaires et dans les veines.

B. Preuves directes. Ces preuves sont également fort nombreuses.

Lorsqu’on excite directement les filets du sympathique, on détermine dans beaucoup de cas une congestion des régions auxquelles se rendent ces filets vaso-moteurs. La plupart des auteurs ne se sont servis pour déterminer celte excitation que de courants faradiques, qui forcément amènent une contraction tétanique et en masse resserrant le calibre des vaisseaux et produisant l’anémie. Ils ont été ainsi conduits à admettre que toute excitation des filets vaso-moteurs produisait le rétrécissement des artères.

Ici encore l’erreur provient de ce qu’on a confondu la contraction qui succède à un excitant particulier avec la contraction normale résultant d’une excitation nbv-

siologique. Pour l’intestin également, l’excitation des nerfs par des courants induits amène une contraction tétanique, tandis que d’autres excitations, tandis que celles produites par les courants continus ou par des excitants chimiques, provoquent des contractions péristaltiques.

Il en est de même pour les vaisseaux de la tête, et nous avons constaté, à plusieurs reprises, sur des lapins, qu’en excitant le ganglion cervical supérieur par des courants continus, par une ligature légère, par un peu de glycérine ou par un léger badigeonnage au nitrate d’argent, on obtenait aussitôt une plus grande vascularisation des oreilles, du côté où le ganglion cervical avait été légèrement excité.

La contraction autonome des artérioles s’observe directement à l’examen microscopique, dans plusieurs conditions.

Chez les annélides, on voit parfaitement cette contraction, et l’on peut très-facilement distinguer les dilatations et les rétrécissements qui se succèdent en un même point de l’artère.

Ces contractions ne se voient pas seulement dans le vaisseau dorsal des annélides que l’on assimile à un cœur, mais dans tous leurs vaisseaux; les valvules facilitent le cours du sang ot lui imposent une direction centrifuge. En réalité, ces animaux n’ont pas de cœur, ils ont des artères douées de contractions autonomes. Examinant au microscope un fragment du vaisseau dorsal du Dysticus marginales , Faivre (1861), constate des contractions rhythmiques qui durent pendant plus d’une demi-heure. Nous avons souvent observé ces mêmes contractions sur le Nais filifornns.

Lorsque, chez une grenouille, on examine la circulation de la membrane interdigitale, on constate, au moment où on arrête le cœur, que le sang, tout en diminuant de vitesse, continue, pendant quelques instants, à progresser régulièrement; puis on voit distinctement apparaître des saccades et des oscillations qui sont dues à la contractilité des artérioles. Au début des inflammations, et chaque lois qu’il y a un obstacle dans les capillaires, on voit ces contractions augmenter.

Chez l’homme, lorsque l’artère centrale de la rétine est obturée par un caillot, on voit, à l’aide de l’ophthalmoscope, les artères qui établissent une circulation collatérale avoir des mouvements péristaltiques trèsmarqués.

Ces mouvements s’observent même dans un œil parfaitement sain, principalement lorsqu’on fait agir sur le gangdion cervical supérieur un courant continu de 14 à 16 éléments. On voit alors parfaitement une succession de dilatations et de contractions des artères du fond de l’œil.

Dans une observation de Poiseuille, on trouve que lorsqu’une artère, encore contractile, est dilatée par un liquide injecté, elle réagit avec une force supérieure à celle qui a été employée pour pousser l’injection, ce qui n’aurait pas lieu si le tissu élastique seul réagissait. Ce qui se passe dans cette expérience doit avoir lieu avec plus d’énergie encore sur l’animal vivant.

Enfin, j’ai pu voir à l’œil nu, sur un animal, les contractions péristaltiques des vaisseaux telles que je les ai décrites.

Sur un chien, au moment du rut, j’avais mis à nu une artère du périnée; en l’état ordinaire, on voyait de fai-

blés pulsations artérielles; mais, si l’on faisait approcher une chienne et si l’érection survenait, on voyait cette artère ag'itée de pulsations d’une force inusitée, et présentant des mouvements alternatifs de constriction et de relâchement.

J’ai déjà dit, qu’en examinant attentivement ce qui se passe sur des canaux dont la texture présente une gTande analogue avec celle des artères, on observe constamment des contractions péristaltiques.

Ces contractions rhythmiques ont été vues sur les uretères, les conduits biliaires, etc. J’insisterai seulement sur celles des vaisseaux lymphatiques. Ici, nous n’avons pas l’impulsion d’un org’ane central qui vient compliquer le phénomène, et l'observation directe suffît pour constater le fait.

Arnold Heller (1869) a reconnu que, chez les cobayes, les vaisseaux lymphatiques possèdent un mouvement rhythmique spécial qui présente un type indépendant de tous les autres mouvements rhythmiques de l’organisme. Il a compté 10 pulsations par minute, tandis qu’il a trouvé 40 mouvements respiratoires et 120 pulsations artérielles. Le centre d’innervation de ces mouvements est à découvrir; on peut supposer qu’il y a sur les vaisseaux lymphatiques des vaso-moteurs semblables à ceux des artères et émanant des memes sources.

M. Philippeaux a répété les expériences d’Arnold Heller, et il a vu des faits semblables : la contraction faisait souvent disparaître complètement le vaisseau; puis le calibre primitif se rétablissait un peu moins rapidement, pour s’effacer de nouveau au bout de quelques instants. M. Philippeaux a noté 15 ou 20 de ces pulsations par minute [Archives de physiologie , 1869, analyse

du travail d’Arnold Heller). M. Robin cite également une expérience de M. Chauveau dans laquelle la contraction péristaltique des chylifères aurait été constatée.

Il est bien certain que, pour les lymphatiques, le rhythme n’est pas régulier ; la fréquence des contractions dépend de l’abondance de la lymphe ou du chyle, mais, en somme, le phénomène est le même.

J’espère que notre explication ne tardera pas a être adoptée. Dans divers ouvrages récents on voit que cette idée germe peu à peu.

Bezold admet parfaitement une force hémodynamique due à une sorte de mouvement péristaltique des parois vasculaires.

Goltz pense que la tonicité nerveuse des vaisseaux est une condition indispensable dans le mouvement du sang.

Grâce aux nerfs de sensibilité, le mouvement péristaltique des vaisseaux régularise la circulation périphérique , l’augmente ou la diminue suivant les circonstances et l’acte à accomplir. C’est véritablement l’état physiologique des vaisseaux, tandis que le resserrement spasmodique ou la dilatation paralytique sont des phénomènes pathologiques ; ce mouvement rhythmique des artères s’exagère ou se ralentit, nonseulement suivant l’état des organes, mais suivant l’état des centres d’innervation.

Chez les personnes très-excitables, une piqûre, une légère douleur, une émotion morale, déterminent l’accélération du sang dans les réseaux périphériques de tout le corps ou d’une portion du corps (rougeur pudique), tandis que chez le vieillard la même excitation ne produit absolument rien.

Ordinairement la volonté n’intervient point dans les fonctions vaso-motrices; cependant, dans certaines observations, il semble que la volonté a quelque puissance sur les circulations périphériques locales. Mereditli Glymer cite l’exemple d’un charlatan qui rendait son visag*e rouge ou complètement pale, à son gré, et celui d’un monsieur qui faisait pâlir la peau de tout son corps et contracter ses vaisseaux périphériques, à tel point qu’il y avait refroidissement et chair de poule.

On peut contester ces faits, mais ce qui est incontestable, c’est que les acrobates peuvent se tenir la tête en bas pendant un long* temps, sans que leur figure soit congestionnée. Il fixut donc admettre qu’ils ont quelque influence sur leur circulation, ou bien que leurs vasomoteurs règlent la quantité de sang qui parvient à la tête par une sorte d’habitude contractée peu à peu. — On sait qu’on observe un effet contraire chez les convalescents la première fois qu’ils descendent de leur lit; le sang* contenu dans les vaisseaux de la tête descend par l’effet de la position nouvelle, les artères ne remplaçant pas assez vite le sang* qui retourne par les veines, il survient une syncope.

TI n’est pas douteux que certaines conditions encore peu connues modifient l’intensité des actions vaso-motrices qui peuvent varier d’un moment à l’autre de même que varient les phénomènes nerveux de la vie animale.

Il est encore d’autres faits qu’il est difficile d’apprécier. Tel est celui de MM.Tholozan et Brown -Séquard ; on sait que ces deux expérimentateurs plongeant une main dans l’eau glacée, virent l’autre main pâlir et se efroidir. Callenfels (1865) a noté des faits semblables

sur les animaux ; en pinçant l’oreille d’un lapin, les vaisseaux de l’autre oreille se rétrécissaient. Putmann, 1870, a répété une expérience analogue sur les pattes de la grenouille et il a vu que la section du bulbe n'empêchait pas le phénomène. Peut-être pourrait-on se rendre compte de ces faits, en admettant que ces excitations se transmettent au côté opposé par l'intermédiaire de la moelle épinière.