CHAPITRE III Pathogénie

Nous venons d'étudier les lésions traumatiques ou les altérations spontanées qui, survenant dans un œil, peuvent déterminer dans le congénère l'apparition d'une ophthalrnie sympathique. Mais il nous reste une lâche plus ardue : établir d'abord quelle voie suivent les irritations parties du premier œil pour provoquer dans le second les troubles fonctionnels ou nutritifs; montrer ensuite par quel mécanisme ces accidents se produisent. Nous avons bien accepté des anciens le terme obscur de « sympathie, » mais à charge d'en donner une explication précise : le consensus oculorum qui faisait jadis les frais de toute théorie pathogénique, est tombé dans un juste oubli.

Toutes les hypothèses ont été invoquées : la transmission ne peut se faire que par les vaisseaux, les nerfs ciliaires et le nerf optique. Du premier coup, Mackenzie incrimina tous ces organes ; d'après lui, la propagation a le nerf optique pour voie principale, mais dans d'autres cas elle prend un autre chemin : les nerfs ciliaires ou même les vaisseaux. Le chiasma jouait un grand rôle dans cette théorie: l'inflammation de la rétine de l'œil primitivement atteint gagnait le nerf optique et y provoquait une névrite; celle-ci se réfléchissait, au niveau de l'entrecroisement, sur le nerf optique du côté opposé, et, de centripète devenant centrifuge, déterminait les altérations des membranes profondes du second œil. D'autre part, les nerfs ciliaires

pouvaient, par un processus analogue, que Mackenzie indique d'une manière bien sommaire, amener les mômes accidents. Enfin, comme troisième hypothèse, les vaisseaux sanguins de l'œil blessé sont en élat de congestion : qu'ils transmettent à ceux du côté opposé, grâce à leurs fréquentes anastomoses, une disposition semblable à celle dans laquelle ils se trouvent eux-mêmes, et l'ophthalmie fera son apparition.

Ces trois hypothèses n'eurent point une égale fortune : la dernière, celle de la congestion des vaisseaux, ne fut jamais prise au sérieux ; elle tomba même sans discussion. La névrite optique, au contraire, fut vivement combattue : dès 1849, Tavignot la battait en brèche; à la suite des travaux d'Henri Muller, de Pagenstecher et de Czerny, on put la croire définitivement renversée. Cependant elle reparait de temps en temps ; Mooren s'en est fait récemment le champion ; et nous verrons que, mieux que toute autre, elle nous rend compte de certaines formes spéciales d'ophthalmie sympathique. Il faut néanmoins reconnaître que la théorie de la transmission par les nerfs ciliaires règne maintenant presque sans contestation dans la science.

Lorsque Tavignot parla de « névralgie ciliaire, » cette opinion, quoique exposée dans un fort bon article, devait passer inaperçue : il avait devancé l'heure, mais de bien peu, car deux ans après seulement Claude Bernard et Brown-Séquard publiaient leurs expériences sur les actions vaso-motrices ; ce fut donc une tentative prématurée. Dès 1858, l'idée était mûre; aussi lorsque Henri Muller la reprit à nouveau, et cette fois en invoquant des faits de physiologie générale connus et acceptés de tous, elle conquit les esprits. D'autant plus que la propagation par les nerfs optiques soulevait déjà des objections capitales : les examens ophlhalmoscopiques, qu'on commençait à pratiquer, montraient que, dans la plupart des cas, il n'y a aucun trouble

vasculaire au niveau de la papille; la rétine parait saine. Or, c'est par cette membrane que les altérations nutritives devraient débuter si la propagation se faisait réellement par la voie du nerf optique. De même, l'examen à l'ophtlialmoscope prouvait que le plus souvent les troubles du premier œil, de l'œil « sympathisant, » débutent dans le corps ciliaire, et non dans le segment postérieur du globe. Mackenzie s'était donc trompé sur le point de départ aussi bien que sur le point d'arrivée, et ce n'est pas d'une rétine à l'autre, et par l'intermédiaire des nerfs optiques, que la transmission s'opère.

Mais ce n'est pas tout : Muller, puis Pagenstecher, prouvèrent, par des dissections attentives, que souvent, lorsque les accidents sympathiques éclatent, le nerf optique est atrophié complètement et remplacé par un cordon fibreux, tandis que les nerfs ciliaires conservent en partie leur structure et leur aspect normal. Ne pouvait-on pas en conclure d'une manière légitime que la propagation se fait, non par le nerf optique dégénéré, mais par les nerfs ciliaires relativement sains. D'autres auteurs constatèrent bientôt des cas semblables : Czerny examina des yeux énucléés et trouva, au niveau des nerfs ciliaires, des lésions que nous pouvons maintenant rapporter à la névrite. Au premier abord les nerfs paraissent intacts, mais une analyse attentive montre que les tubes en sont pâles, en partie dépourvus de myéline, et que leur gaine offre des noyaux en plus grande abondance ; autour d'eux une énorme prolifération des cellules de la choroïde forme un amas qui sans doute provoque des phénomènes d'irritation continue. Plus tard, de Graëfe démontra par la pathologie l'excitation certaine de ces nerfs. Le bulbe Oculaire reste en effet longtemps sensible; une pression y détermine de très-vives douleurs; or, cette excitation ne peut gagner les centres que par l'intermédiaire des nerfs ciliaires. Toutes

ces preuves firent la conviçtion ; la névrite optique parut condamnée.

La théorie nouvelle était servie par le vague dont elle était entourée. Nous ne connaissons pas bien encore les connexions des nerfs crâniens avec le grand sympathique ; à cette époque, on les ignorait complètement et l'exposition pathogénique tenait en quelques mots : les irritations de l'œil malade suivent, disait-on, les nerfs ciliaires, arrivent dans les centres et là se réfléchissent sur les vaso-moteurs de l'œil sain pour y déterminer des troubles vasculaires et nutritifs. Nous ne trouverons que plus tard un exposé didactique de cette obscure question, dans les leçons du professeur Rouget, la thèse de Rondeau, les travaux de Mooren, la thèse de Dransart. Et encore que voyons-nous dans Rondeau? De longues pages consacrées au mécanisme de la transmission pour conclure par la formule que nous venons de donner, mais, en définitive, sans preuves directes et en raisonnant par analogie.

Rondeau rappelle la fameuse expérience de Rrown-Séquard et Tholozan : qu'on plonge une main dans de l'eau à zéro, elle perd de 10 à 18 degrés ; en même temps la main non immergée éprouve un abaissement de température de 1 à 10 degrés sans qu'il y ait pour cela de changement appréciable dans la température de la bouche ou du rectum. On sait l'explication qu'en donne Rrown- Séquard : l'excitation produite par l'eau froide sur les nerfs sensitifs de la main immergée arrive dans la moelle, s'y réfléchit sur les vaso-moteurs des deux membres thoraciques pour provoquer la contraction des vaisseaux, et c'est à cette cause qu'il faut attribuer le refroidissement de la main non immergée. « Dans le sujet qui nous occupe, ajoute Rondeau, il doit se passer un phénomène analogue; les nerfs de sensibilité du globe oculaire excités transmettent l'impression aux centres nerveux par la comniu-

mention du filet sensitif du ganglion ciliairc avec le rameau nasal, branche de rophthalmiquc. Les cellules nerveuses du centre encéphalique réagissent sur les vasomoteurs de chaque œil. » Avec l'expérience de Tholozan et le mot vaso-moteur en plus, n'est-ce pas là ce que disait Tavignot?

Et pourtant, si l'expérimentation directe fait défaut, si l'on ne trouve pas encore une indication précise cfes voies nerveuses que suit l'excitation jusqu'aux centres encéphaliques, Rondeau n'en donne pas moins quelques faits d'une incontestable valeur plaidant en faveur de la doctrine vaso-motrice, que nous allons maintenant exposer tout au long. Cette doctrine s'appuie d'abord sur des expériences de physiologie générale : nous avons déjà cité celle de Brovrn- Séquard et de Tholozan, qui nous montre qu'une excitation vive des nerfs sensitifs se réfléchit dans la moelle sur les vaso-moteurs et détermine des phénomènes vasculaires, non-seulement dans la région d'où l'excitation est partie, mais encore dans la région symétrique du côté opposé. Nous devons ajouter les expériences de Yulpian et de Snellen, qui prouvent que l'excitation d'un nerf sensitif se traduit, par une augmentation de tension dans le système vasculaire. Ces résultats ne sauraient laisser place au doute ; ils démontrent évidemment deux choses : 1° que l'excitation des nerfs sensitifs se réfléchit sur les vasomoteurs pour y déterminer des troubles vasculaires; 2° que ces troubles sont surtout marqués dans la région excitée et dans la région symétrique de l'autre moitié du corps.

Les considérations physiologiques précédentes montrent que la théorie vaso-motrice est possible et applicable aux troubles oculaires; les faits sur lesquels nous allons insister maintenant auraient pour but de prouver qu'elle est pour le moins probable. Et d'abord, disent ses partisans, la rapidité même des accidents n'est-elle pas un argument qu'on peut invoquer? Dans

certains cas on a vu la blessure d'un œil retentir en quelques heures sur le congénère pour y déterminer des troubles fonctionnels ; on ne saurait croire ici à une altération du nerf, à des lésions matérielles qui demanderaient plus de temps pour se produire; tandis qu'un réflexe sur les vaso-moteurs et des troubles circulatoires consécutifs peuvent très-bien nous donner la clef de la soudaineté des accidents. D'ailleurs — et cet argument n'est point sans importance — l'examen direct à l'ophthalmoscope démontre parfois dans l'œil secondairement atteint une perturbation primitive de la circulation des vaisseaux de la réline et de la choroïde.

Rondeau a bien observé ces cas : dans le service de son maître Follin il a étudié l'état des yeux au début d'accidents sympathiques ; il y a engorgement et congestion des vaisseaux des membranes profondes; la couche chorio-capillaire de la choroïde est injectée, les vasa vorticosa variqueux et les nerfs de la rétine dilatés. Drausart a insisté plus encore sur les troubles circulatoires d'origine réflexe. Une de ses observations mérite de nous arrêter : un homme de 26 ans se fait une plaie de la cornée à droite; elle devient douloureuse et présente bientôt des signes non douteux d'inflammation. Quelques jours après, une ophthalmie sympathique apparaît dans l'œil gauche; or, l'examen de cet œil, dont les milieux sont restés transparents, montre que les vaisseaux de la pupille ont perdu leur aspect normal; les artères sont exsangues, elles ressemblent à des cordons blanchâtres filiformes : on y perçoit le pouls artériel. Les veines, au contraire, sont flexueuses et congestionnées. A ce moment, le Dr Abadie, qui soignait le malade, fait une iridectomie de l'œil blessé, au niveau d'un enclavement dans la plaie cornéenne ; — c'est même au tiraillement de l'iris qu'on attribuait rophlhalmie sympathique. — Aussitôt après l'opération, l'acuité visuelle remonte dans l'œil gauche ; les vaisseaux redeviennent plus

larges, le pouls artériel disparait, le spasme vasculaire cesse complètement. Mais, au bout de quelque temps, les accidents se reproduisent sous la môme forme dans l'œil gauche. Nouvelle iridectomie à droite, nouvelle disparition des troubles vasculaires à gauche. Troisième rechute, troisième opération, et cette fois encore avec un succès immédiat remarquable. « Ne semble-t-il pas, dit Dransart, qu'on assiste à des expériences sur l'excitation du grand sympathique au point de vue de la contraction des artérioles ? » Les nerfs ciliaires, irrités par l'enclavement ou les adhérences de l'iris, réagissaient sur les vaso-moteurs de l'œil gauche et provoquaient la contraction spasmodique des artères de la papille. Ce n'est point la seule observation de ce genre que mentionne Dransart ; depuis la publication de sa thèse, il a même recueilli, dans sa clinique de Somain, des faits où il signale ces troubles vasculaires et cette sorte de « tétanie artérielle. »

Ce serait là le premier degré des affections sympathiques, celui qui correspondrait aux troubles fonctionnels sans altération nutritive : que la cause d'excitation cesse et le réflexe disparaîtra sans laisser de traces. Mais que l'excitation persiste, que le sang artériel n'arrive plus dans les tissus de l'œil, la nutrition en souffrira et l'on pourra voir se dérouler la série des accidents qui constituent la forme grave de l'ophthalmie sympathique. « Si l'irritation est assez puissante, lisons-nous dans la thèse de Rondeau, ou si la cause d'irritation persiste dans l'œil el donne lieu à un effet réflexe prolongé, les altérations, purement fonctionnelles au début, ne tarderont pas à devenir sérieusement organiques ; c'est ainsi que nous pourrons avoir des troubles dans les milieux de l'œil, des hémorrhagies, des décollements de la rétine, des exsudats plastiques, des synéchies, des amas de pus dans la chambre antérieure, des ramollissements et la liquéfaction du corps vitré,enfin l'augmentation de sécrétion qui accroît la pression intra-oculaire et établit

Reclus. Ophthalmies /,

ainsi une analogie frappante entre le glaucome, les troubles de la vue consécutifs aux névralgies et les affections réflexes d'un œil par traumatisme de son congénère. »

Remarquons ici que les auteurs qui défendent la théorie vaso-motrice ne se sont pas mis en grands frais pour indiquer le point où la réflexion doit se faire ; nous n'avons trouvé nulle part l'exposition raisonnée des voies que doit suivre l'excitation pour se transmettre d'un œil à l'autre. M. Dransart, qui se pose la question, laisse à d'autres le soin de la résoudre. Evidemment, nous ne saurions le tenter, mais nous pouvons, du moins, rechercher quel est le chemin le plus probable : d'autant que cette étude nous servira lorsque nous exposerons la théorie pathogénique que nous croyons devoir proposer, parce qu'elle nous semble rendre un compte plus exact des phénomènes, tout en soulevant de moins grandes objections que la théorie vaso-motrice.

L'étiologie nous a montré que le globe oculaire n'est pas le seul point de départ des ophthalmies sympathiques ; toutes les branches du trijumeau peuvent intervenir, et nous avons signalé plusieurs observations où une blessure des rameaux du frontal a déterminé d'abord des troubles de l'œil voisin, puis une ophthalmie de l'œil du côté opposé. Mais, dans l'immense majorité des cas, l'excitation part du globe lui-même, et ce sont surtout les nerfs de cet organe que nous avons à étudier. La cornée, l'iris et le corps ciliaire contiennent des fibres nerveuses dont la terminaison n'est guère connue que pour la cornée; ce que l'on sait du moins, c'est que ces fibres sont excessivement nombreuses et forment des plexus abondants, surtout dans l'épaisseur du corps ciliaire et du muscle accommodateur. En ce point le feutrage des fibres est tel que certains auteurs l'ont décrit comme un véritable ganglion.

Le segment antérieur de l'œil, cornée, iris et corps ciliaire, est donc éminemment riche en tubes nerveux ei

nous avons déjà la clef de cette loi presque générale dans le sujet qui nous occupe : les irritations et les blessures de cette région sont celles qui, le plus souvent, ont pour résultat les ophlhalmies sympathiques. Ces rameaux et ces minuscules se réunissent pour former les nerfs ciliaires qui cheminent parallèlement dans la lamina fusca entre la sclérotique et la choroïde; puis, arrivés dans le segment postérieur, et non loin de l'insertion du nerf optique, ils traversent la sclérotique et se rendent dans le ganglion ophlhalmique; mais non point tous, car quelques rameaux isolés gagnent le nerf nasal, ce sont les ciliaires directs, si bien étudiés par Claude Bernard.

Le ganglion ophthalmique reçoit trois branches, l'une du grand sympathique, l'autre du moteur commun, l'autre du nasal ; de sorte que l'excitation des extrémités terminales des nerfs ciliaires, arrivée au niveau du ganglion, y trouve les trois racines, et, par conséquent, trois chemins à prendre. Evidemment, il eu est un qu'elle ne peut suivre, celui que présente la branche du moteur oculaire, racine centrifuge et non point centripète. Restent les racines du sympathique et du nasal ; la racine sympathique, qui possède certainement des fibres centrifuges, celles qui vont innerver le muscle radié de l'iris, contient aussi des tubes centripètes qui pourraient être parcourus par les excitations. C'est là un chemin possible, mais si long, si tortueux, que à notre connaissance, aucun auteur n'y a songé pour le cas de l'ophthalmie sympathique. L'excitation, en effet, gagnerait le plexus carolidien, le ganglion cervical, de là les centres de la moelle ou du bulbe, et ce n'est qu'après ce long trajet que le réflexe pourrait se faire sur les vasomoteurs de l'œil ! Il faudrait un certain courage pour hasarder pareille hypothèse.

C'est donc par la racine sensitive du nasal que la transmission aura lieu; le nasal, le frontal et le lacrymal, après avoir franchi l'orbite par la fente sphénoïdale, se réunis-

sent et constituent le nerf oph.thalmique. Toutes les branches dont. l'irritation peut déterminer les troubles sympathiques, aussi bien les rameaux qui proviennent de l'œil que ceux qui se perdent sur le pourtour de l'orbite, se trouvent alors réunies et l'ophthalmique pénètre dans le ganglion de Gasser. Là encore des filets sympathiques abordent le ganglion, mais là, pas plus qu'au niveau de l'ophthalmique, les excitations venues de l'œil ne prendront ce chemin détourné ; elles resteront dans la voie primitive, celle de l'ophthalmique qui, doublé des deux maxillaires, forme le trijumeau, pénètre dans la protubérance, et, après un court trajet intra-encéphalique, aborde son noyau d'origine dans l'épaisseur du bulbe.

Il nous faut donc admettre,— et cette hypothèse est seule possible, — que les excitations, parties du globe oculaire, franchissent le ganglion ciliaire et le ganglion de Gasser et qu'elles arrivent ainsi jusqu'au centre de réflexion, au niveau des noyaux du bulbe. Ici, 'l'embarras devient extrême : il est facile de dire que l'excitation, dépassant les limites du noyau d'origine, gagne l'autre moitié du bulbe; mais il faut déterminer alors quelle sera la voie de retour et par quelles fibres l'excitation réfléchie arrivera au second œil. Les hypothèses se multiplient : nous avons d'abord les rameaux fournis par les nerfs bulbaires au ganglion cervical supérieur qui, lui, est en relation par le plexus carotidien avec le ganglion ophthalmique, c'est-àdire avec le globe oculaire. Mais il y a peut-être un trajet plus court; il est probable, — et M. Franck a fait de fort intéressantes recherches à ce sujet — que le trijumeau luimême contient, dès son origine, un certain nombre de fibres vasculaires sur lesquelles pourrait se faire le réflexe. Aussi, et comme résumé, nous dirons que le réflexe invoqué par la plupart des auteurs dans la pathogénie des ophihalmies sympathiques, aurait pour point de départ les parties molles du pourtour de l'orbite, et surtout les

membranes intrinsèques de l'œil ; pour voie de transmission centripète, le trijumeau du coté malade; pour centre de réflexion, le bulbe ; pour voie de transmission centrifuge, soit les lilets du plexus carotidien et la racine végétative qu'il donne au ganglion ophlbalmique, soit même des libres vasculaires propres au trijumeau du côté sain.

Telle est la doctrine vaso-motrice, que nous avons essayé de compléter en montrant le trajet possible du réflexe. Elle ne nous satisfait pas ; nous voudrions la rejeter, car elle contredit une loi de physiologie générale que les expérimentateurs et les anatomistes contemporains nous semblent avoir mise hors de doute : jamais, d'après eux, les troubles neuro-paralytiques, aussi intenses qu'on puisse les supposer, n'ont produit d'inflammations franches ou d'altérations trophiques semblables à celles qui caractérisent l'ophthalmie sympathique. — Après la grande aécouverte de Claude Bernard, les vaso-moteurs devinrent les intermédiaires obligés de tout acte physiologique et de beaucoup de phénomènes morbides. Pour ne parler que du sujet qui nous occupe, Longet prétendit que l'extirpation du ganglion cervical amène la fonte purulente de l'œil. On rappela les expériences de Dupuy d'Alfort où l'opération aurait eu ce même résultat; Laqueur, qui accepte cette manière de voir, bien que sa thèse date de 1860, nous rapporte un cas dû à Philippe de Walther : dans une opération d'anévrysme, le ganglion cervical ayant été blessé, il se développa une ophthalmie intense de l'œil correspondant, suivie plus tard de l'atrophie du globe oculaire. « Le même chirurgien affirme avoir observé plusieurs fois des ophthalmies à la suite de blessures du grand sympathique. »

Tous ces faits seraient à contrôler ; mais seraient-ils exacts, que pourrait leur petit nombre contre les expériences, sans cesse répétées, qui nous prouvent la non in-

lervenlion des vaso-moteurs dans la production des troubles trophiques? Que l'on sectionne le grand sympathique, ou mieux qu'on arrache le ganglion cervical, jamais — du moins par le fait de ces opérations — on ne suscite de véritables troubles inflammatoires. « Il est démontré, nous dit M. Charcot, que l'hypérémie neuro^ paralytique n'est jamais suffisante pour occasionner à elle seule une altération dans la nutrition des tissus. » Pour appuyer cette affirmation si nette, nous pourrions invoquer les expériences d'O. Weber qui, « à l'aide d'un appareil ingénieux, a obtenu, pendant près d'une semaine, une irritation du grand sympathique cervical marquée par un abaissement de deux degrés, et n'a pas vu survenir la moindre trace de troubles nutritifs dans le côté correspondant de la face. Les faits relatifs à la pathologie humaine témoignent dans le même sens. Dans certains cas d'angioneuroses chez les hystériques, une ischémie trèsprononcée et très-persistante ne provoque pas l'apparition de lésions trophiques. » L'opinion généralement acceptée maintenant, c'est qu'il faut une action directe du nerf sur l'élément anatomique lui-même ; si cette opinion est exacte, elle ruine entièrement l'influence des vaso-moteurs dans la production des ophthalmies réflexes.

D'ailleurs, nous avons mieux que cette loi de physiologie générale. Des expériences, en grand nombre, ont été faites sur la nutrition de l'œil; on peut même dire qu'il n'est pas de région où le mécanisme des troubles trophiques ait clé plus souvent étudié. Magenclie montra, le premier, que la section du trijumeau, pratiquée en avant du ganglion de Casser, amène dans l'œil correspondant une hypérémie de la conjonctive, des ulcérations de la cornée, des exsudats de l'iris et de la choroïde et, pour finir, une fonte purulente. Longet et Claude Bernard répétèrent celle expérience avec le même résultat, et, depuis, elle est devenue classique. 11 est vrai que les interprétations

varièrent, et, tandis que la plupart croyaient à des troubles trophiques, quelques-uns invoquaient le traumatisme que doit subir l'œil rendu insensible par la section du trijumeau. Nous n'insistons point sur ces discussions, mais il reste acquis désormais que la section de la 5e paire s'accompagne des lésions trophiques décrites par Magendie. En quelqu'endroit qu'on la pratique, en avant du ganglion de Gasser, sur le ganglion lui-même, enfin — bien qu'on en ait dit — entre le ganglion et l'origine apparente du nerf, le cortège des altérations nutritives ne tarde pas à se montrer. Aussi nous résumons-nous en disant que, si la seclion du sympathique ou l'extirpation du ganglion cervical ne peut déterminer qu'une hypérémie neuro-paralytique, sans le moindre trouble trophique, les lésions du trijumeau provoquent sûrement des altérations dans les tissus du globe oculaire.

Il y a quelques points sur lesquels nous nous arrêterons plus longtemps, car ils semblent jeter un jour nouveau sur la question. Dans ces derniers temps, Mathias Duval et Laborde ont détruit, sur le chien et sur le lapin, le noyau d'orig'medela racine sensilivedu nerf trijumeau. Or, ils ont pu constater qu'on voit alors apparaître dans l'œil l'ensemble des altérations trophiques décrites par Magendie : des congestions iDtenses.des opacités, des synéchies,la fonte purulente. «L'œil du côté delà lésion bulbaire devient immédiatement insensible lorsqu'on détruit le noyau d'origine du trijumeau; et, si l'animal survit, ce même œil devient le siège de troubles trophiques progressifs selon l'intensité de la lésion ou sa tendance plus ou moins marquée à la réparation. Chez le lapin, ces troubles se produisent et s'aggravent très-vite; au bout de dix à douze heures, ils sont très-accentués et s'expriment par une violente injection conjonctivale, en môme temps que par une opacité plus ou moins complète de la cornée; après 24 heures, l'œil peut être complètement perdu, la fonte purulente s'en est

emparée. Chez le chien, ces troubles trophiques sont aussi nets que chez le lapin, mais ils.progressent avec moins de rapidité. L'insensibilité est certainement immédiate; les altérations commencent par la rougeur, le boursoullement de la conjonctive recouverte par un chémosis envahissant; puis la cornée se prend à son tour, et, du 3° au 4° jour, elle présente des points d'opacité complète et des ulcérations en coup d'ongle. »

M. Vulpian avait déjà, en 1861, indiqué l'opalescence de la cornée et la congestion de la conjonctive comme des suites possibles des lésions faites sur le plancher du quatrième ventricule cérébral chez les chiens ; depuis lors, il a vu maintes et maintes fois des lésions des mêmes régions de l'encéphale déterminer tous les phénomènes morbides qui se manifestent dans le globe oculaire chez les animaux sur lesquels on a pratiqué la section intra-crânienne du nerf trijumeau.

Ces résultats nous semblent simplifier beaucoup la question ; le trijumeau, sa branche ophthalmique et les ciliaires qui émanent en partie de cette dernière, reçoivent, de leur origine à leur terminaison dans le « tractus uvéal, » quelques anastomoses du sympathique, dont les lésions ont été parfois invoquées pour expliquer les phénomènes morbides qu'on observe dans l'œil. Celte interprélation doit être rejetée, les expériences de Laborde et de Mathias Duval nous montrant qu'il faut éliminer toute intervention de ces anastomoses. On dira peut-être que, dès le noyau d'origine dans l'épaisseur du bulbe, des filets vaso-moteurs se mêlent aux fibres sensitives, que des cellules des deux ordres sont juxtaposées pour donner naissance aux unes et aux autres. Ceci est d'une analyse bien délicate, et nous ne serions pas en mesure de discuter cette hypothèse; mais nous retenons ce fait, que le trijumeau possède ses fibres trophiques dès son noyau d'origine, et que, blessé en ce point, il réagit en produisant

des altérations nutritives ; c'est lui, c'est bien lui, qui est le nerf trophique (le l'œil.

Or, nous avous déjà vu que les excitations centripètes parties de l'œil malade ont pour voie de transmission probable les nerfs ciliaires, l'oplubalmique, le trijumeau, et arrivent ainsi jusqu'au bulbe. Nous voyons maintenant que les altérations tropliiques de l'œil sont sous la dépendance du trijumeau, de l'opbtbalmique et des nerfs ciliaires qui en émanent; que, par conséquent, les excitations centripètes et les excitations centrifuges ont les unes et les autres le même nerf pour conducteur. Mais, avant de tirer de ce rapprochement une conclusion, quelle qu'elle soit, il nous faut étudier un fait d'anatomie pathologique, trop récemment découvert pour être absolument net, mais qui n'en jette pas moins quelque jour sur cette obscure question.

M. Hayem publie, depuis 3 ans, une série de mémoires sur la névrite ascendante ; il y montre que, consécutivement aux traumatismes des nerfs, section, résection, écrasement, irritation à l'aide de diverses substances, il peut se produire dans la moelle des lésions plus ou moins profondes, caractérisées par une myélite diffuse, parfuis peu marquée, parfois très-intense. Ces lésions médullaires surviennent sans doute par simple propagation, grâce peut-être aux gaines lymphatiques récemment découvertes autour des fibres nerveuses. On trouve, en effet, dans le bout central du nerf irrité, de la névrite interstitielle, et presque toujours quelques tubes nerveux altérés, un gonflement monoliforme des cylindres d'axe et une multiplication des noyaux de quelques gaines avec dégénérescence granulo-graisseuse de la myéline. Cette irritation ascendante qui, par le bout central du nerf, se propage jusqu'à la moelle, joue certainement, d'après M. Hayem, un rôle prédominant dans la palhogénie des lésions trophiques; car, dans la plupart de ses expériences — et ce point nous importe surtout —

il a vu que les lésions de la moelle, d'abord contenues dans le côté correspondant au nerf lésé, gagnent plus ou moins vite le côté opposé. Du reste, on observe des phénomènes semblables dans les cas d'amputation ancienne; et M. Hayen} a trouvé, outre l'atrophie, bien connue depuis les travaux do Vulpian et de Dickinson, des lésions irritatives légères, mais évidentes, étendues aux deux côtés de la moelle et aux nerfs des deux côtés.

En résumé, il semble ressortir de ces travaux que tout traumatisme des nerfs peut être le point de départ d'altérations centrales plus ou moins profondes, caractérisées par leur tendance à s'étendre et à devenir symétriques. Nous nous emparons de ces conclusions pour les appliquer à notre cas particulier. N'aurions-nous pas affaire dans l'œil à une névrite ascendante du trijumeau? Et cette hypothèse n'aurait-elle pas sur l'hypothèse vaso-motrice l'immense avantage d'être plus simple, et surtout de s'accorder avec les données actuelles de la physiologie ?

Nous ne reviendrons pas sur la plus grave de nos objections à la théorie Yaso-motrice. Il demeure bien entendu que son point de départ lui-même est plus que contestable. Nous avons cité l'opinion de M. Charcot, nous pourrions ajouter l'opinion de M. Vulpian et celle des physiologistes de l'heure actuelle, qui nous disent tous que les vaso-moteurs sont incapables par eux seuls de provoquer des troubles inflammatoires. Claude Bernard, qui semblait d'abord avoir une autre pensée, n'a-t-il pas écrit ensuite : « la vascularisation qui se développe à la suite de la section des vaso-constricteurs et de l'excitation des vaso-dilatateurs n'est pas une congestion inflammatoire. Elle peut durer un temps très-long sans qu'il se produise une inflammation véritable. » D'autre part, toutes les expériences et toutes les observations convergent pour prouverl'influencetrophique dutrijunit-au, abstraction faite de tout rameau accessoire ou de toute anastomose ve-

nue d'un autre nerf. Les recherches de Vulpian, celles de Matnias Duval et de Laborde dans ces temps derniers, n'en sont-elles pas une preuve irrécusable qui nous dispense de discuter les expériences contradictoires accumulées autour de cet intéressant problème. Du reste, que les seules libres internes soient trophiques, tandis que les externes seraient sensitives, comme le veut Meissnerj qu'il l'aille renverser la proposition, comme le désire Bacchi; qu'il s'agisse plutôt d'expériences mal interprétées, comme l'affirme M. Charcot ; qu'il y ait des fibres vaso-motrices nées du noyau d'origine, mêlées aux tubes trophiques et sensilifs ; cela est ou possible ou probable, mais l'influence trophique du trijumeau, le seul fait qui nous importe, nous semble bien démontré.

Voici de quelle façon nous comprenons l'enchaînement des phénomènes. Lorsqu'un œil est atteint, qu'il existe, par exemple, un corps étranger dans le tractus uvéal, les terminaisons des nerfs ciliaires sont irritées et s'enflamment. Voilà notre point de départ ; et ceci n'est point une vaine hypothèse, car s'il est vrai que, dans certains cas, les résultats des recherches histologiijues ont été nuls, si nous pouvons citer, pour notre part, des examens absolument négatifs, il n'en existe pas moins un certain nombre d'observations des plus concluantes. Dans son travail de I808, Muller avait remarqué que si les tubes nerveux n'avaient pas subi la désorganisation ordinaire des nerfs atrophiés, ils étaient devenus plus pâles et avaient perdu une partie de leur moelle. Pagenstecher constata que le slroma de la choroïde montrait dans un œil énucléé pour une affection sympathique de son congénère, une prolifération énorme de cellules qui s'étendait le long des vaisseaux et des nerfs ciliaires. En 1867, Czerny trouva, dans un cas semblable, une augmentation des cellules du tissu conneclif autour des tubes ner-

veux, en même temps qu'une multiplication des noyaux de leurs gaines.

Et puis, la douleur si vive qui survient alors d'une manière spontanée, ou qu'on fait naître en pressant sur la région ciliaire, les recrudescences douloureuses qu'on observe dans les vieux bulbes atrophiés, et qui se réveillent pour devenir le point dn départ d'un ophlhalmie sympathique, ne prouvent-elles pas la réalité de la névrite que nous invoquons? Cette névrite ne reste point cantonnée dans le bulbe; elle gagne de proche en proche, arrive au ganglion ophlhalmique, au ganglion de Casser et, suivant le tronc dn trijumeau, atteint enfin le noyau d'origine. Que lui fautil alors pour retentir sur l'autre œil? Est-il donc si difficile d'admettre qu'il va se passer là quelque chose d'analogue à ce qu'on a décrit dans les lésions expérimentales du nerf scialicjue? L'irritation franchit le raphé du bulbe par les fibres commissurales et gagne le noyau d'origine du trijumeau correspondant, comme l'irritation du seiatique passe d'un côté de la moelle à l'autre. Dans l'un et l'autre cas, la névrite,, d'ascendante qu'elle était, devient descendante, et dans la cuisse opposée ou dans l'œil primitivement sain on voit se dérouler le cortège habituel des troubles nutritifs. Dans les faits plus complexes dont nous avons déjà parlé, où l'inflammation a pour point de départ l'arcade sourcilière, le mécanisme reste le même : seulement la névrite du frontal se propage d'abord sur le nasal du même côté, peut-êlre dans leur trajet commun lorsqu'ils se réunissent pour former l'ophthalmique, ou peut-êlre plus haut, an niveau du ganglion de Casser ; la névrite se trouve être à la fois ascendante et descendante du même côté. Tous ces cas particuliers sont faciles à comprendre.

Qu'on ne vienne pas objecter la rapidité d'évolution de certaines ophthalmies sympathiques qui ont pu apparaître en trois jours ! D'abord ces cas sont exceptionnels;

d'habitude six semaines environ s'éconlent entre l'affection du premier œil et les accidents du deuxième; puis l'expérimentation ne nous a-t-elle pas montré qu'en peu d'heures la lésion du noyau d'origine détermine des troubles trophiques ? « Au bout de dix à douze heures, nous dit M. Laborde, ils sont parfois très- accentués. » Qu'on n'oppose pas non plus à notre théorie les nombreuses expériences tentées, toujours en vain, depuis Rosow et Maats, pour déterminer des ophthalmies sympathiques chez des animaux. En quoi ces faits nous sont-ils contraires ? Nous les revendiquerions plutôt, car on sait combien la névrite se montre difficilement chez les animaux, tandis qu'on peut toujours provoquer chez eux des troubles vaso-moteurs. Certainement les autopsies nous manquent; il faudrait suivre les altérations nerveuses au-delà des ciliaires, ce qui n'a jamais été fait. Mais, s'il est vrai, comme on le dit depuis Wardrop, que les vétérinaires connaissaient l'ophthalmie réflexe avant les médecins pour l'avoir observée chez les chevaux, et même traitée par la destruction de l'œil, c'est à eux de combler cette lacune regrettai île, et de montrer s'il n'y a pas quelque signe de névrite le long du trijumeau. D'ailleurs, tous les troubles trophiques et fonctionnels qu'on met sous la dépendance de la névrite peuvent se dérouler sans altérations appréciables du nerf, du moins si nous devons en croire les expériences et les observations faites par un très-grand nombre d'auteurs.

Un autre point nous semble encore obscur. Il serait étonnant que la névrite, arrivée au noyau d'origine, restât nettement bornée au trijumeau sans envahir les noyaux voisins ; il faudrait donc chercher dans les observations si, avec les accidents oculaires, on ne pourrait pas trouver quelque trouble dans d'autres territoires nerveux. Nous n'avons rien constaté de semblable ; mais les observations innombrables qu'on a publiées nous sont à peu près

inutiles, car elles ne visent jamais que les troubles oculaires. En tous cas, notre théorie, inspirée par M. Vulpian et M. Charcot, à qui nous soumettions nos doutes sur l'action vaso-motrice, nous parait plus acceptable que celles qui l'ont précédée. Hypothèse si l'on veut, mais hypothèse possible, et même probable : ce qu'on ne pourrait dire de celles dont nous voudrions lui voir prendre la place, encore que nous n'ignorions point les objections qu'on peut élever contre elle.

Peut-elle cependant nous rendre compte de tous les cas observés et de toutes les formes d'ophlhalmie sympathique? Nous devons rester ici prudemment sur la réserve, car l'existence même de ces formes n'est pas absolument prouvée. C'est ainsi que M. Dransart, d'abord dans sa thèse, puis dans quelques observations qu'il a bien voulu nous communiquer, parle d'accidents sympathiques caractérisés par quelques troubles visuels et par une « tétanie artérielle : » les artères de la papille sont filiformes et tellement diminuées de calibre qu'elles perdent leur double contour ; leurs battements deviennent perceptibles ; les veines, au contraire, se congestionnent, mais les milieux de l'œil restent transparents, et l'on ne peut constater, du moins à l'ophthalmoscope, aucun signe d'inflammation, aucune altération nutritive, si faible soit-elle; celle-ci ne surviendrait que plus tard et se reconnaîtrait à l'atrophie cle la papille. Lorsque la discussion aura nettement établi la réalité de cette forme particulière, il deviendra urgent d'en expliquer le mécanisme; peut-être alors sera-t-il temps d'invoquer les fibres vasomotrices qui, d'après certains auteurs, M. Franck entre autres, naîtraient avec les fibres sensitives du trijumeau et dès son noyau d'origine. D'ailleurs, il ne nous en coûterait nullement d'admettre ici l'influence des nerfs vasomoteurs; la lente atrophie de la papille qui serait le terme ultime de ces accidents ne rappellant en rien les lésions

trophiques rapides que nous notons dans les variétés ordinaires.

Du reste nous ne voudrions pas dire que le grand sympathique ne détermine jamais d'accidents: on a signalé vaguement des troubles bien singuliers, surtout chez les hystériques, des amauroses subites qui apparaissent à un moment pour disparaître à un autre. Puis il y a de ces histoires bizarres qui se transmettent de livre en livre : telle celle de ce grand personnage de Pavie qui avait habituellement une vue excellente, mais qui devenait amaurolique toutes les fois qu'il mangeait du poisson frit à l'huile. Dans tous ces cas, dans les troubles de la vue déterminés par une excitation du tube intestinal et des organes yiiito-urinaires,, qu'on invoque un réflexe sur les nerfs vaso-moteurs, nous n'y voyons pas d'inconvénient. D'ailleurs, ces faits ne nous touchent pas. A d'autres de les expliquer. Ils ne rentrent pas dans l'élude des ophthalmies réflexes.

Enfin, il est une autre forme qui semble échapper à notre pathogénie, celle où les troubles fonctionnels et trophiques auraient pour siège exclusif la rétine, expansion du nerf optique. Dans ces cas, ce nerf ne serait-il pas l'organe de transmission? En un mot, faut-il, pour expliquer certains faits, en revenir à l'hypothèse de Mackenzie, qui n'est point aussi oubliée qu'on a pu le croire un instant. Elle ressuscite de plusieurs" côtés à la fois ; Mooren, de Berlin, et Alt, de New- York, s'efforcent de la faire revivre. Mais les arguments sur lesquels ils s'appuient n'ont pas tous une importance réelle. Une observation de Mooren, qui vit des accidents sympathiques survenir à la suite d'une contusion du nerf optique dans une extirpation de l'œil, n'est véritablement pas sérieuse ; car les ciliaires ne sont pas loin de l'optique, et qui blesse l'un a bien des chances de blesser les autres; d'autant plus que M. Sappey

a démontré l'existence de nerfs ciliaires venant se perdre dans la gaine du nerf optique.

D'autres observations où les accidents éclatèrent à la suite de l'irritation causée par un œil artificiel, n'ont pas une valeur plus grande. De quel droit Mooren incrimine-t-il le nerf optique plutôt que les ciliaires qui lui sont juxtaposés? Il a bien constaté une exquise sensibilité au niveau de l'optique; le moindre attouchement, nous dit-il, déterminait une vive douleur. Mais cette assertion est d'une physiologie trop douteuse pour que nous y insistions plus longuement.

Les recherches d'Alt ne nous paraissent pas plus convaincantes : dans ses dissections d'yeux énucléés pour troubles sympathiques, il a reconnu que, 79 fois sur 100, le bulbe enlevé présente des altérations de la rétine et du nerf optique. Il conclut que ce nerf a de l'influence dans la transmission des accidents; d'autant plus, ajoute-t-il, que 16 fois seulement sur 100 il a pu noter des lésions dans les nerfs ciliaires. Cet argument d'anatomie pathologique nous loucherait beaucoup plus si Alt n'avait pas trouvé, en même temps que les lésions du côté de la rétine et du nerf optique, des altérations semblables du tractus uvéal : ce qui veut dire que toutes les membranes profondes sont atteintes. Cette notion n'est pas nouvelle et nous savions déjà que, dans les atrophies bulbaires, les troubles nutritifs, d'abord limités au tractus uvéal, envahissent bientôt la réline et le nerf optique, et dans notre étiologie nous avons insisté sur les graves désorganisations de toutes les membranes et de tous les milieux. Du moment que les nerfs ciliaires et que l'optique sont au milieu de tissus également atteints, Alt a laissé la question sur son terrain primitif, et tous les arguments qu'on a fait valoir,depuis Tavignot et Mùller, en faveur de la transmission parles nerfs ciliaires sont encore debout: Alt ne les a nullement ébranlés.

Il n'en reste pas moins un certain nombre de 'cas fort embarrassants pour la théorie. Dans un premier ordre de faits, la rétine a été bien nettement le point de départ des accidents à distance, et les deux observations de Gohn ne sauraient laisser le moindre doute. Un exsudât sur la rétine, une petite tumeur de la macula, telles sont les seules lésions qui ont été reconnues sur l'œil sympathisant. Fautil en conclure que la transmission a dû se faire par le nerf optique? A la rigueur, on peut se demander si l'irritation de la rétine ne -s'est pas propagée au tronc des ciliaires, à travers la choroïde altérée, ou bien aux filets du même nerf ramifiés dans l'épaisseur de la gaine. D'après celte hypothèse, l'excitation gagnerait encore les centres par les trijumeaux. Mais cette idée semble peu raisonnable et nous préférons accepter la transmission par l'optique.

Dans un deuxième ordre de faits, la rétine du second œil parait être le point d'arrivée des excitations délétères venues du premier. Lorsqu'on veut analyser les observations qui se rapportent à ces cas, on se trouve en face de difficultés extrêmes : le plus grand nombre se rapporte à de simples troubles fonctionnels de la membrane nerveuse : diminution du champ visuel, amblyopie, photopsie, anneaux irisés. ' Or, une simple gêne circulatoire, une congestion passagère de la choroïde comprimant la couche des bâtonnets peuvent déterminer ces accidents; d'autres fois il s'agit d'une tétanie artérielle et d'une dilatation des veines au niveau de la papille. Mais ce sont là des troubles vaso-moteurs, et nous ne voyons pas la relation directe qui les unit aux altérations de la rétine ou de l'optique. D'autres fois, enfin, il y a de véritables lésions nutritives, atrophie ou congestion de la papille, et tous les signes d'une rétinite. Nous transcrirons plus loin quelquesunes de ces observations. Golsmann,qui en rapporte trois, dont une personnelle, explique ces cas exceptionnels

Rra.us. Ojjhthalmies 5

par une inflammation qui suit la gaine lymphatique du nerf optique, arrive dans l'espace sous-arachnoïdien, envahit la gaine lymphatique du second nerf et empêche ainsi la nutrition de la réline. 11 y aurait là une sorte de périnévrite qui, d'un œil, passerait à l'autre par la voie des nerfs optiques.

Cette théorie nous satisfait surtout parce qu'elle établirait une relation étroite dans la pathologie des différents nerfs de l'œil. La névrite, pour l'optique comme pour les ciliaires, provoquerait des accidents à distance, et les excitations morbides prendraient l'un ou l'autre chemin, suivant le siège des altérations primitives. Du reste la névrite optique se réfléchirait sur le nerf du côté opposé, soit au niveau du chiasma, comme le veut Colsmann, soit dans les centres nerveux eux-mêmes. Mais il ne faut pas l'oublier : cette question est encore à l'étude ; ces formes exceptionnelles d'ophthalmie sympathique soulèvent de graves objections ; les observations mêmes sont parfois contestées, et ce n'est pas sur des faits douteux qu'on fonde une théorie.

Ce chapitre était imprimé, lorsqu'on nous a communiqué un travail que le Dr Goldzieher a publié dans les « Feuilles mensuelles d'ophthalmologie, tome 15, page 406, » et dont une analyse va paraitre dans la revue de M. Hayem. Nous avons eu la satisfaction d'y trouver sommairement exposée la théorie de la névrite ascendante. L'auteur a fait l'examen microscopique d'un œil énucléé ; il a reconnu dans les nerfs ciliaires les altérations décrites depuis vingt ans par Muller, Pagenstecher et Czerny : des cellules rondes, fusiformes ou pigmentaires, sont accumulées dans les gaines des filets nerveux ; elles pénètrent même entre les tubes, où de nombreux noyaux, pressés les uns contre les autres, dissocient les fibrilles qui, d'ailleurs,

conservent leur aspect normal. Sur certains points du névrilème, les cellules forment de véritables nodules dont la masse comprime les tubes au point d'y exercer une dépression en forme de godet. Goldzieher, comme tous ses prédécesseurs, s'appuie sur ce fait pour admettre que les nerfs ciliaires sont le point de départ des excitations pernicieuses. Il rappelle alors les recherches récentes de Niedieck sur la « névrite migrante, » et se demande « s'il ne serait pas rationnel d'admettre que, dans l'ophthalmie sympathique, les choses se passent d'une façon analogue; l'inflammation du plexus ciliaire d'un côté se propagerait d'abord vers les centres et puis, de proche en proche, vers le côté opposé : cela avec d'autant plus de raison que les amas .de cellules, comprimant les filets nerveux, agissent d'une façon mécanique éminemment propre à développer et à entretenir un processus irritatif. » Ces conclusions sont semblables aux nôtres. Si la démonstration que nous avons donnée nous semble plus rigoureuse , c'est que nous l'appuyons, non-seulement sur les travaux relatifs à la névrite ascendante, mais encore sur les expériences nouvelles qui prouvent, jusqu'à l'évidence, le rôle nutritif du trijumeau.