CHAPITRE IV

Nature des paralysies pneumoniques .

Ces paralysies ont été appelées successivement paralysies essentielles, paralysies des fièvres, de la convalescence, asthéniques (Gubler) réflexes (Willisj, sympathiques, suivant les idées que les auteurs se sont faites de la cause prochaine des accidents. En elfet, leur curabilité, leur diffusion, l’absence d’autopsie concluante, devaient pendant longtemps empêcher la science d’être fixée sur ce point. Les opinions des auteurs peuvent se diviser en deux grands groupes : pour les uns, les paralysies sont des troubles fonctionnels du système nerveux et il n’y a pas de lésion appréciable ; pour les autres, la moelle est touchée mais les altérations sont de diverse nature.

Avant d’exposer ces deux ordres de théories, nous devons d’abord examiner l’opinion de Gubler. Son importance, le talent que son auteur a mis à la défendre, nous obligeront à entrer dans quelques détails. Gubler réunit dans un môme groupe les paralysies consécutives aux diverses maladies aiguës, qu’il s’agisse de la variole, de la fièvre typhoïde ou des phlegmasies thoraciques, sous le nom commun de paralysies asthéniques dilTuses des convalescents et il pose dès l’abord en principe que la spécificité n’exerce qu’une action absolument indirecte sur la plupart des accidents : « La condition la plus prochaine de ces paralysies, c’est l’atrophie des tissus, l’appauvrissement du sang, l’énervation et l’abaissement de

toutes les forces ortraniqiies. » lùi un mol, les paralysies ne sont pas (lues (lireclement à la maladie primitive, elles sont un accident de la convalescence et déterminées ])ar elle, elles sont la traduction de la faiblesse dans laquelle se trouve l’organisme à la suite d’une maladie, de l’asthénie. D’où une double conclusion : d’abord, ces accidents sont forcément généralisés, diffus, envahissants, parce que l’asthénie existe partout; voilà pourquoi, on les verra passer d’un membre à l’autre, avoir une marche irrégulière, extenso-progressive, d’ordinaire ascendante. De plus ils ne reconnaissent pour cause aucune altération organique des centres nerveux. Chaque groupe musculaire, chaque membre est atteint pour son propre compte : il n’y a d’autre lien entre les paralysies que l’asthénie dont elles dépendent. « Les paralysies, dit-il, qui surviennent au décours de la pneumonie, de la diphtérie, ne peuvent pas être appelées paralysies essentielles, pneumoniques ou diphtériques; ce ne sont pas des espèces à part ; quelle que soit leur cause première, la dénutrition de l’organisme suffit à les expliquer. »

On pourrait faire à cette théorie plus d’un reproche. Nous ne voulons en retenir qu’un seul qui nous paraît concluant. Il est assez difficile de comprendre comment la faiblesse due à la convalescence suffit à provoquer des paralysies quand on voit que la plupart des sujets avaient déjà quitté leur lit avant de présenter des troubles de la motilité : plusieurs même avaient repris leurs occupations. C’est alors seulement qu’ils ont ressenti delà faiblesse dans les jambes, des fourmillements, etc., et que la paralysie s’est déclarée avec plus ou moins d’intensité suivant les cas. Chez un individu épuisé par une très longue maladie, chez lequel la dénutrition a fait de tels progrès que tous les tissus, peau, pannicule adipeux, muscles, ont subi des altérations notables, chez lequel l’amaigrissement est considérable, on s’expliquerait bien une asthénie telle que tout mouvement devint impossible. C’est alors que la théorie de Gubler paraitrailapplicable ; et encore, peuton dire, dans ce cas, qu’il s’agisse à proprement parler de paralysie ? Nous ne le pensons pas. Celle-ci suppose toujours un dé-

— Hfi —

faut de proportion entre les forces générales et celles du système norvo-moteur : ici, rien de tel puisque rairaiblissenient est partout. Il y a impuissance généralisée : il n’y a pas de paralysie.

L'absence de lésions constatée dans la plupart des cas de paralysies dues à des maladies aiguës (diphtérie, pneumonie, fièvre typhoïde), aux affections des organes génito-urinaires les a fait considérer par Crown Sequard (1) comme des paralysies réflexes. Une irritation partie de l’organe malade aboutit à la moëlle, et y détermine la contracture réflexe des petits vaisseaux et l’anémie du tissu nerveux. Or, les expériences de Panum et de Flourens qui provoquent chez le chien une paraplégie après injection dans les petits vaisseaux de la moëlle de poudre de lycopode, ont fait voir que l’anémie de cet organe pouvait être suivie de paraplégie. Chez l’homme, il se passe au niveau de la région enflammée, qu’il s’agisse de l’intestin, du poumon, ou des organes génito-urinaires, ce qui se passe chez l’animal en expérience à qui on pratique la torsion du hile rénal : l’excitation de l’organe périphérique est suivie, par action réflexe, de contracture vasculaire, suppression du fonctionnement de la moëlle épinière et de l’apparition d’une paralysie qui est le plus souvent une paraplégie.

Cette théorie de la contracture réflexe des vaisseaux a été combattue très vivement par Jaccoud (2). La contracture, si elle existe chez l’homme à la suite de. l’inflammation d’un poumon, n’est pas suffisante pour aboutir à l’anémie de la moëlle. D’antre part le spasme ne pourrait se prolonger assez longtemps pour expliquer la persistance des paralysies : la contracture permanente ne pourrait se comprendre sans une excitation prolongée; or, on sait que

(I) Hiiow-v Sf.quari). Paralysie des eafrianüés ùifêrioiires, ivaâ. fr.ïlSGl. fi) Jaccoud. Les j)araplégies et l’ataude du mouvement, l’aris, I8üi.

louto excilalion de longue durée délermine l’épuisemenl du tissu nerveux et à sa suite la dilatation des [letits vaisseaux: la grande loi de rintermittence dans le ronctioiinement des centres nerveux s’oppose à ce que l’on admette la théorie de Brown Sequard. »

Beprenant alors une opinion déjà émise par Hammond et qui est aussi celle de Weir Mitchell, M. Jaccoud émet l’hypothèse quhine irritation provenant de tel ou tel organe enflammé pourra par l’excitation qu’elle produit dans la région de la moelle épinière eu rapport avec elle, épuiser l’excitabilité du tissu nerveux et déterminer ainsi une paralysie.

Toutes ces théories ont été discutées par Vulpian {\). 11 montre qu’elles ne sont pas applicables dans l’hypothèse d’une maladie aiguë, d’ailleurs que le terme de paralysie réflexe est impropre quand bien même on ne trouverait aucune altération appréciable des centres nerveux. Qu’on admette l’opinion de Brown Sequard ou celle de Jaccoud: qu’il y ait contracture de la tunique musculaire des vaisseaux, d’où paralysie, ou bien trouble dans le fonctionnement de la moelle imputable à l’épuisement nerveux, dans les deux hypothèses il n’y aurait pas là, à proprement parler, d’action réflexe, c’est-à-dire excitation nerveuse se transmettant par les nerfs centrifuges: il y aurait suppression d’action de ces derniers et rien de plus.

A côté des auteurs qui regardent les paralysies delà convalescence de la pneumonie comme des troubles purement fonctionnels, il en est d’autres qui font intervenir pour les expliquer des altérations anatomiques de la moelle, passagères ou durables. C’est ainsique l’ortal (2) tend à invoquer la congestion passive de la moëlle : « J’ai trouvé, dit-il, les branches de l’artère spinale postérieure

(1) Vri.piAx. Leçons sur les rasn-moteurs, 187;'3.

(2) l’onTAL. Cours d'anal, rnédic., l. iii. p.

gonflées el pleines de sang, comme si elles eussent été fortement injectées, dans la portion du cylindre médullaire qui correspond aux vertèbres dorsales, chez un homme qui avaitéprouvé dans une péripneumonie un engourdissement des extrémités inférieures très considérable avec diminution de la sensibilité ».

La gène de la circulation pulmonaire pendant la pneumonie peut suffire pour Franck(l),àdéterminer une congestion passive qui sera la cause des troubles moteurs, « Les poumons étant soumis à une forte pression et leur parenchyme rempli d’une lymphe facilement coagulable, le ventricule droit du cœur doit nécessairement éprouver une grande difficulté à pousser le sang par les artères du poumon. La veine cave ne peut se décharger qu’avec peine... et il se fait dans la colonne vertébrale une congestion sanguine. De là vient que les parties de cette colonne qui reçoivent les nerfs languissent ou sont frappées de paralysie.

Jaccoud se fondant sur les résultats des autopsies d’Ollivier d’Angers considère que l’hydro rachis, l’infiltration œdémateuse delà moelle et les congestions de cet organe dues à un affaiblissement des contractions vasculaires ont été trop perdues de vue. Ce sont des causes suffisantes pour rendre raison des paralysies qui peuvent survenir à la suite de la pneumonie comme de celles qu’on observe au décours d’autres maladies aiguës.

En somme, ce ne sont là que des hypothèses. Nous n’avons recueilli que cinq cas mortels de paralysie pneumonique ; trois fois, l’autopsie a été négative (Macario, Landry, Oppenhein). Dans les deux autres cas on se trouvait en présence d’une méningo-myélite. Celle-ci peut suffire à expliquer certains cas de paralysies survenant à la suite de la pneumonie : elle ne peut servir, croyons-nous, qu’à en expliquer un petit nombre.

J1 n’y a rien de surprenant d’ailleurs à voir le virus pneumonique se localiser dans la moelle, y pulluler, y déterminer l’inflammation des enveloppes et la destruction du tissu nerveux ; les méningites

(1) Franck. Pathol, mèdic., I. iv, p. IS.'). Pari.s, 18{0,

spinales à pneumocoques sont aujourd’hui aussi l)ien connues fpie les méningites cérébrales II existe même un de leurs caractères qui peut permettre de comprendre comment les accidents paralylitiques sont alors si tardifs et ne coïncident pas tou jours avec la phase aiguë de la maladie, c’est l’absence presque complète de signes auxquels elle donne lieu. M. Netter a bien établi ce point ; il a fait voir comment la méningite spinale pneumococcique était susceptible de guérir, commentelle semblait pouvoir dans certaines conditions être la cause déterminante d’une sclérose en plaques.

Observation xvi. — Popoff. Iles, in NErriîR. A. G. Méd. 1887.

Un ouvrier, âgé de 52 ans, entre à l’hêpital avec tous les signes d’une pneumonie fibrineuse. En dehors des symptômes classiques, on note de Tictère, de l’-albuminurie, l’augmentation de volume du foie et de la rate, ce qui dénote une participation générale de l’organisme.

Le 12c jour, apparaissent les symptômes de méningite cérébro-spinale: d’abord une douleur dans la nuque, puis de la roideur de cette région, de la céphalalgie, de la somnolence, de la roideur des extrémités.

l>ix neuf jours après la paralysie, accès épileptiformes: perte de connaissance, larmes, convulsions. Cet accès terminé, il paraît y avoir une légère amélioration.

Un mois plus tard, nouvelles convulsions. Etat de mal avec intervalles de délire et de coma dans les deux premiers jours ; les quatre suivants, accès unique, puis amélioration .

Ensuite, les j)hénomènes paralytiques vont s’affaiblissant peu à pou et le malade quitte l'hôpital dans un état assez satisfaisant.

Comment donc comprendre la paralysie consécutive à la pneumonie? Il ne faut pas, croyons nous, en demander l’explication à des donnéesanatomo-pathologiques notoirement insuffisantes de parla curabilité ordinaire des accidents et leur extrême rareté, mais la chercher plutôt dans ses ressemblances avec les autres paralysies consécutives aux maladies aiguës que nous avons appris a bien connaitre.

Si nous considérons celles de nos observations qui nous parais-

scni le plus Lypiques (obs. xi^ xuii, i.i, lui.) nous voyons ([iie ces casrepi’oduisenL clans ses grandes lignes le tableau clinique des paralysies spinales temporaires (Kennedy), delà paralysie générale spinale ti marche rapide et curable de Landouzy et Déjerine. Sous ce nom, ces auteurs ont décrit une affection caractérisée par l’affaiblissement progressif et l’abolition des mouvements volontaires, débutant d’ordinaire par les membres inférieurs et se généralisant ensuite à tout le corps, les muscles de la face exceptés, par la perte ou la diminution de la contractilité musculaire dans les parties atteintes, par de l’atrophie et l'intégrité habituelle des sphincters. Cette paralysie, le plus souvent primitive, (forme temporaire de la paralysie spinale) peut se rencontrer à la suite des maladies aiguës et en particulier de la diphtérie.

En effet, les paralysies diphtérkiues d’abord décrites sous le nom de paralysies fonctionnelles étaient plus tard attribuées à une lésion de la moelle. Déjerine rapportait plusieurs observations (1 ) où il constatait de la névrite parenchymateuse des racines antérieures, consécutive à une altération des cellules de la substance grise, à une poliomyélite antérieure ; Vulpian trouvait nne atrophie des cellules des cornes antérieures : autant d’arguments en faveur de l’origine spinale de la paralysie diphtérique.

Mais bientôt, venaient les autopsies dans lesquelles, ù côté d’une moelle tout à fait intacte, on trouvait des altérations des nerfs périphériques. C’est ainsi que Pitres et Vaillard (2), ont reconnu chez un individu atteint de paralysie à la suite de diphtérie cutanée des névrites multiples sans que la moelle fut intéressée. La polynévrite dipthérique était dès lors créée (Leyde'n, Mendel). Elle devenait la cause de la plupart des paralysies observées au déclin des angines pseudo-membraneuses. Elle était aussi démontrée anatomiquement dans la variole (Joffroyl, le béribéri, la fiôvre typhoïde dont les paralysies offrent tant d’analogie av ec

(1) DiîJERiNu, Archives plisi/io/of/ie, 1878, p. 107.

(2) Pitres KT Vaillard, Arc/i. de netiro/of/ie 1880.

les paralysies tardives de la pneumonie. Celle polynévrite, qu’elle soit primitive (Déjerine, Leyden) on secondaire, a une évolution plus ou moins rapide ; elle se présente avec la i)lupait des caractères assignés par Duchenne à la paralysie spinale subaigue antérieure; elle débute par les extrémités des membres, y détermine de l’atropliie, des troubles de la contractilité musculaire et électrique, des désordres de la sensibilité plus ou moins marqués; elle respecte les sphincters, gagne fréquemment les membres supérieurs, peut envabir le thorax, puis l’abdomen ; quelquefois même, les nerfs crâniens sont atteints (paralysie faciale, paralysie des nerfs de l’œil, de l’IijqDOglosse, du pneumogastrique).

Nous avons retrouvé tous ces caractères dans les paralysies pneumoniques. Sommes nous autorisé à en conclure qu’elles sont dues à des névrites périphériques avec intégrité complète des centres nerveux? C’est là un point sur lequel il ne nous paraît pas permis de nous prononcer. L’origine exclusivement périphérique des névrilesn’est pas encore absolumentdémontrée(lj. L’intégrité apparente de l’axe gris de la moelle n’autorise pas à dire qu’il n’y a pas eu au moins une altération dynamique de ses cellules suix'ie ensuite d'une altération organique des tubes nerveux. Cette opinion, qui est celle de V'ulpian, de Erb est aussi celle d’Oppenheim (2); pour lui, il n’est pas possible defaireun départ exact entre les névrites multiples et certaines affections dé l’axe cérébrospinal ; les poisons agissent sur le système nerveux tout entier.

11 ne nous reste ])lus qu’un dernier point à traiter. Nous venons de voir que les paralysies consécutives à la pneumonie reproduisent la plupart des traits des paralysies consécutives aux maladies aigües, que, comme celles-ci, elle paraissent tenir aune altération du système nerveux central ou périphérique; nous devons maintenant nous demander par quel mécanisme cette altération va avoir lieu.

l)liAHixsKf. Aiiatoiilic i)ii(liol()fçii[iic îles ncvrilcs j)éi‘i|)liérii|MOs. Owr. hohtIAm). ,

(2) OpPKMiKi.M. Wcilcrc Mitlliciliiiigoii ziii' l’atlioloffie ilcr niiiMi|tlcii iVeiirilis Herl. kl. Worhons, 1890, p. oiT.

Aujourd’hui, le fait esl bien démotilré : elle résulte de l’action d’un poison sur le système nerveux : les paralysies des maladies infectieuses sont des paralysies toxiques. La preuve en a été fournie par l’expérimentation. Examinons de toutes ces affections la plus fréquente, celle avec laquelle la paralysie pneumonique a le plus de ressemblance : la paralysie diphtérique. MM. Roux et Yersin (1) ont montré que le bacille de Klebs Imffler donnait lieu à la production de paralysies qui apparaissent chez le lapin deux ou trois jours après injection intra veineuse, deux ou trois semaines environ après inoculation sur la muqueuse excoriée du pharynx ou de la trachée. Il en est de même du bacille pyocyanique (Charrin) d’un bacille trouvé par MM. Gilbert et Lion (2 ) dans un cas d’endocardite qui donne lieu à des paralysies apparaissant tardivement d5 à 60 jours après l’inoculation ; MM. Grancher et H. Martin (3) faisaient tout récemment la même constatation pour les cultures jeunes de tuberculose aviaire.

Ces paralysies ont pour caractère essentiel — et c’est là ce qui les rapproche des paralysies humaines de la convalescence — d’être tardives, c’est-à-dire de n’apparaître que longtemps après la disparition des microbes introduits dans l’organisme, à une époque si éloignée souvent du début dé l’infection que l’on peut être tenté de considérer celle-ci comme guérie. Bien plus, l’injection de cultures filtrées, ou de cultures anciennes qui ont perdu leur virulence peut suffire à provoquer des paralysies. C’est ainsi que chez les lapins qui ont reçu dans les veines 35 centimètres cubes de culture filtrée de bacille diphtérique, on voit survenir vers le quatrième ou cinquième jour des paralysies d’abo. d localisées au train postérieur qui se généralisent ensuite. C’est donc bien ici une substance soluble qui agit.

Voici enfin un cas dans lequel l’expérimentation a pu reproduire

fl) Roux cl Yersin. An?i. de l’Instifut Pasteur 1888.

(2) Giuuîrt et Linx..S'oe. de biolorjie, avril 1889.

(à) (Iranchhu el LKDOux-LKnARi), Archiv. de mêdcc. expér. mars 1891.

une maladie qui oUïe les plus grandes analogies avec ce que l’on observe chez Pliomme dans les cas graves de paralysies consécutives aux maladies intoclieuses. M. Iloger (1) inocule à des lapins une culture de streptocoques dépouillés de leur virulence par ensemencements successifs dans le sérum. Trois semaines après l’inoculation, les muscles des membres postérieurs s’atrophient, puis ceux de la masse sacro-lombaire, et les animaux succombent d’ordinaire au bout de cinq à six jours ; l’autopsie montre, outre l’atrophie musculaire, d’abord une tuméfaction du protoplasina des cellules des cornes antérieures, puis la formation de vacuoles dans leur intérieur et enfin leur complète disparition.

Déjà d’ailleurs Manfredi et Traversa (2) avaient déterminé par l’injection de cultures stérilisées de streptocoques pyogènes des accidents paralytiques chez le lapin et le cobaye. MM. Gilbert et Lion (3) ont tenté la môme expérience sans obtenir de résnltat.

En somme, le nombre des microbes dont les produits solubles sont susceptibles de provoquer des paralysies augmente chaque jour. Une des particularités de ces paralysies expérimentales réside dans l’absence de lésions. M>I. Roux et Yersin, Babinski (4), dans les paralysies diphtériques, MM. Gilbert et Lion dans les paralysies provoquées par un bacille provenant d’nn cas d’endocardite n’ont rien tjouvé. Même résultat négatif obtenu par Charrin et Babinski (o) pour les paralysies de la maladie pyocyanique. C’est encore une ressemblance de plus entre les paralysies expérimentales et les paralysies humaines infectieuses. Leur plus grande différence, c’est que chez les animaux les paralysies sont le plus souvent suivies de mort, tandis qu’elles sont presque toujours curables chez l’homme. Mais comme dans quelques cas les animaux ont survécu, comme dans d’autres (Roux et 4ersin)

(1) Hoger, C. R. Acad. (/(’.<< .scitiicc.'.-, ‘Èü ocl. JS'.H.

(2) Manfredi e( Traversa. GionmUt inlcnutzionalc deUo science mcdiche anno X 1888, p. -i-jU.

j3) (iii.BERT et Lion. RuU. de la soc. de Riol. 1881).

( i) IJahinski. Inc. cil.

(5) Charrin et Bahin.ski, Soc. de bioloiiie, 10 mars 1888.

on esL arrivé ù produire des paralysies localisées, il est fort probable rpi’en modifiaiiL les condiLions de leur produclion, on arrivera peut-être à créer des paralysies curables.

L’analogie si grande entre les paralysies tardives delà pneumonie et celles des autres maladies infectieuses autorise^ croyonsnous, à admettre que ces paralysies sont probablement dues à l’action sur le système nerveux d’un poison sécrété parle microbe de la pneumonie. C’est l’opinion de Stépban et de Rondot : c’est celle qui nous paraît la plus conforme à l’état actuel de nos connaissances sur la susceptibilité si grande du système nerveux vis-àvis de tous les poisons, qu’ils aient une origine microbienne ou qu’il s’agisse de l’arsenic, de l’alcool ou de l’oxide de carbone. Il nous semble que cette hypothèse est celle qui rend le mieux compte des caractères fondamentaux de la paralysie pneumonique.

On sait d’ailleurs que le pneumocoque peut déterminer des paralysies. M. Pasteur fl f avait déjà constaté que les lapins inoculés avec la salive d’un enfant mort de la rage succombaient avec une paralysie du train postérieur. Depuis, les autres observateurs, M. Netter entre autres, ont vérifié ce fait (2). Mais on n’a pas encore pu reproduire avec les cultures anciennes, filtrées ou atténuées, des paralysies tardives. G. et F. Klemperer (3) dans leurs recherches sur la pneumotoxine ne signalent jamais la production de paralysies.

Toute affirmation serait donc téméraire. Nous proposons seulement une hypothèse qui nous paraît de toutes laplus xu’aisemblable. Un fait, au moins, est hors de doute : il peut survenir à la suite de la pneumonie des paralysies dilfuses généralisées, mais cet

(l) Bulletins üe l’ Académie de médecine, 25 janvier 1881.

f2) Rappelons ici les recherches d’Anuxno Psidiiairia VIH fas.3 cl ij Cet auteur en inoculant à des lapins des cullures virulentes depncuinocoqne do Fricdlander au voisinage du sciatique cl souslaç^ainc nerveuse a pu deterniiner de la périnévrilc et do l’cndonévrile inlcrsUliello dans le scginenl ])ériphérique au-dessous du point d’inoculalion. Les cullures lilirces n’ont produil (pie des alléralioiis insignifiantes.

(3j G. KT F. Ki.nMi'EaivU. Versuche üher linimmisirung und Iloilung lieipucumokoldieniiinrecl. Betd. kl. Woch 1801, nos cl 35.

— îto —

accideiil est très raro, presque exceplioiiiiel. Les })aralysies ([u'on observe dans ees condilions rentrent exactement an point de vue de la symptomatologie dans le groupe des paralysies consécutives aux maladies iulectieuses. Elles apparaissent au moment de la convalescence, mais elle ne sont pas, comme on l’a dit, provoquées par elles. Elles sont le résultat de riiirection de l’organisme par un agent déterminé. Si elles ont des caractères qui les rapprochent et permettent de les réiinirdansun mêmecadre, elles se distinguent néanmoins par la cause qui leur a donné naissance. A cet égard, la paralysie post-pneumonique, comme la paralysie diphtérique, parait être une paralysie spécifique.