DES PARALYSIES DANS LES MYËLO-ENCËPHALOPATHIES TOXIQUES

Les poisoDS agissent do deux façons sur les centres nerveux, lia peuvent d'abord produire dos altéralions conjonctives ou vasculaires do nature irritativequî entrainenl à leur suite dos accidents vulgaires tels que : ramolli ssement céréhral, hémorragies, etc. Maïs ils peuvent aussi exercer une influence directe sur les éléments nobles (cellules motrices ou sensitives) qu'ils paralysent ou surexcitent selon les cas.

L'intoxication saturnine cbronique.par exemple, engendre une longue série do désordres nutritifs qui se traduisent par la transformation fibreuse ou graisseuse des parois artérielles. En un mot ce sont les lésions de l'athéromo. Elles sont fréquentes entre toutes et de nature à favoriser des thromboses de la sylvîenne on dos apoplexies dans le domaine de la cérébrale moyenne. Il est bien évident que

les paralysies à forme monoplégique ou hémiplégique, qui

résultent de ces accidents, ne font pas partie de notre sujet.

Lésions On connaît d'autre part Faction produite sur les centres

fonctionnelles. ^ '■ '■ ^

nerveux par certaines substances minérales, végétales ou animales (sels, alcaloïdes, venins). Dans ces cas la durée des phénomènes toxiques est subordonnée à réiiminatîon progressive du poison par les émonctoires naturels ou à sa destruction dansTorganisme. Chacun sait, par exemple, que la strychnine exerce un pouvoir convulsivant sur la substance grise de la moelle épinière; que les sels de potasse ont une influence analogue sur le mésocéphale, — siège probable du syndrome éclamptique. Les sols de plomb, dans certaines conditions, se comportent de même, et, selon leur degré de concentration, selon leur répartition dans le cerveau, le bulbe ou la moelle, provoquent tel ou tel ordre de phénomènes (convulsions, délire, paralysie, etc.). Cette interprétation pathogénique de Tencéphalopathie saturnine est tout hypothétique puisque la pathologie expérimentale n'a point élucidé encore le mode d'action des substances toxiques sur les éléments nerveux. Mais Fhypothèse est justifiée par la comparaison des faits cliniques avec les faits expérimentaux. Ce qui, en eff'et, ressort chaque jour de l'observation clinique, c'est que les désordres médullaires ou encéphaliques imputables à l'action directe d'une substance toxique sur les éléments nerveux sont de courte durée et ne laissent en général rien après eux. C'est là un de leurs caractères essentiels, qui leur est commun avec les intoxications expérimentales par la noix vomique, le curare ou le chloral.

L'ensemble de ces troubles transitoires est désigné sous Encé- le nom Xencéphalopathie, II a été étudié depuis quelques

phalopathies , i * ■* i ..... •

Bt myéiopaibies. anuccs avcc grand som par beaucoup de chniciens émi-

nents. Nous n'aurons rien à ajouter aux descriptions classiques. Mais nous ferons une remarque : on a créé, pour

DAXS LES MYÉL0-ENCKPHALOrATI!lES TOXIQUES. 3

les besoins de Téludc, des divisions arlilicielJcs d'après la prépondérance des pliénomènGS délirants, convulsifs ou paralytiques. Oronaurait grand tort de considérer ces catégories onmnie tout à fait distinctes et indépendantes les unes des autres. En réalité, dans lo saturnisme comme dans l'alcoolisme ou l'arsénicismc, il n'y a pas plus de forme paralytique pure que de formes délirante ou convulsivo essentielles. Dans l'encéphalopathie saturnine àcriscsépileptoïdes par exemple, qui est la forme la plus commune (celle dont Grisolle et Tanquerel ont donné de si bonnes descriptions), les symptômes médullaires ont une importance à peu près équivalente à celle des symptûmcs cérébraux : ce sont des paralysies scnsilives et motrices des membres, des contractures, des mouvements automatiques, de la rétention d'urine, etc. Aussi le professeur Jaccoud a-t-il proposé pour ce syndrome la dénomination de saturnisme cen'i;'o-s/7iHo/. On voit déjà par cet exemple que les paralysies, dans les encéphalopathiea toxiques, sont la plupart du temps combinées avec d'autres accidents convulsifs ou délirants. D'autres fois, elles les précèdent et inaugurent une série do graves accidents au milieu desquels elles semblent disparaître, car ceux-ci aboutissent presque aussitôt au coma. ^^ Il est rare qu'elles occupent les deux membres supérieurs : ramiyaica ^^^L le type paralytique le plus commun est liiémiplégie ; après *'''"' ^|H lui, par ordre de fréquence, vient la paraplégie, La plupart

du temps, ces paralysies sont compliquées d'un léger degré ^^m

de contracture, lequel peut, k uu moment donné, prendre ^^|

I les allures d'un vrai spasme clonique et dégénérer, soit en ^^H

^^L, épilepsie partielle, soit en un tremblement continu. Qu'il ^^H

^^B s'agisse d'une paraplégie ou d'une hémiplégie, l'aueslbésio ^^|

^^" est constante; elle peut s'étendre d'ailleurs au delà dos ^^

limites de la paralysie. A cet ensemble déjii complexe s'a- TrQiii.io>i

k joute un délire souvent furieux, d'autres fois tranquille et '""^' """^^^ même " raisonné », on tous cas paroxystique cl eu quoi- ^^H

Delirium tremens.

Intoxications végétales.

que sorte intermittent. Dans toutes les maladies humaines, les troubles cérébraux et en particulier le délire, dès qu'ils apparaissent, font reléguer au second plan les phénomènes paralytiques. Il en est ainsi dans la myélo-encéphalopathic saturnine où les paralysies ne sont en somme que des symptômes accessoires.

On en pourrait dire autant de Tencéphalopathie alcoolique ou le délire joue un rôle capital, et la paralysie un rôle très secondaire. Le delirium tremeiis peut en effet se déclarer et évoluer tout seul; en quelque sorte, il se suffit à lui-même. Les paralysies au contraire ne sont jamais seules; toujours elles sont combinées h des hallucinations, à du tremblement, à Tanesthésie, aux convulsions. Et puis, ici encore, il est exceptionnel qu'une hémiplégie ou une paraplégie présentent les caractères bien francs de la paralysie flasque, c'est-à-dire la résolution absolue et l'absence d'exagération des réflexes patellaircs. Toujours quelques masses musculaires ont une certaine raideur ; quelquefois même on observe de véritables contractures. Dans ce cas, les réflexes tendineux sont plus brusques et plus intenses, et se compliquent de trépidation épileptoïde. Enfin la durée de ces paralysies est très courte. Comme elles font partie intégrante de la myélo-encéphalopathie, elles disparaissent avec celle-ci. Elles en sont même le plus fugitif symptôme, car tous les autres leur survivent.

Nous avions exclu de notre sujet les paralysies avec contracture et nous venons de voir que les paralysies alcooliques d'origine cérébro-spinale se compliquent presque toujours de raideurs des membres et d'exagération des réflexes tendineux. Un autre exemple, celui-là emprunté à l'histoire des intoxications végétales, va rendre encore plus évidentes, d'une part, cotte tendance spasmodique des phénomènes myélopathiques, d'autre part, leur fugacité. L'intoxication à laquelle nous faisons allusion a été dési-

DANS LES MYELO-ENCÉPIIALOPATHIES TOXIQUES. 5

gnée sous le nom do lathyrisme L'importance qu'elle a prise depuis quelque temps — et à très juste titre — piirmi les empoisonnements chroniques d'origine alimentaire, nous oblige à entrer dans quelques détails.

On sait que l'usage exclusif, dans l'alimentation, des lathyrus ou gesses, plantes de la famille des légumineuses, détermine une intoxication particulière, que Cantani a le premier désignée sous le nom de lathyrisme. Cette intoxication s'ohaerve quelquefois dans le centre et le midi do la France, beaucoup plus souvent en Algérie el en Italie.

Comme la plupart des intoxications similaires (ergotisme, etc.), elle se présente sous forme d'épidémies, à certaines époques de l'année o\\ la disette des autres légumes oblige des populations entières à se nourrir de gesses. Presque tous les auteurs sont d'accord pour reconnaître à la maladie un début brusque. Le sujet s'est couché bien portant, il se réveille paralysé; aussi remarque-t-on chez tous les malades une tendance à attribuer les accidents qu'ils éprouvent à un refroidissement contracté pendant la nuit. Celte question de début mise à part, il existe dans les descriptions cliniques les plus grandes divergences; et il est bien certain qu'à la lecture de quelques observations, il serait difficile de se douter qu'il s'agit do paralysies véritables et conformes k notre définition.

L'impuissance motrice et en particulier la paralysie des membres inférieurs ont frappé les premiers observateurs. Dans un rapport sur une épidémie du département de Loiret-Cher, présenté en 1829 à l'Académie de médecine, le D' Desparanches (do Blois) fait mention, il est vrai, de « petits mouvements convulsifs » que l'on observe dans les cuisses let les jambes, mais il insiste surtout sur l'aiïaiblissement li^es extrémités inférieures et sur l'impossibité de marcher ; [Uel qu'ait été le début des accidents, il en résulte toujours % la fin une paralysie incomplète des membres inférieurs.

flaccide.

Le professeur Canlani, dans une leçon clinique consacrée à ce sujet en 1873 et dont nous empruntons l'analyse à P. Marie (1), rapporte l'histoire de trois frères de huit, dix et vingt ans, qui, s'étant nourris quelque temps de graines de lathyrns clymenum présentèrent, tous les trois à la fois, Parapiégio dcs sigucs d'intoxicatiou. Ceux-ci consistaient « en un affaiblissement progressif des membres inférieurs, sans aucune espèce de douleur; cet affaiblissement devint tel que les malades tombaient en marchant, puis après être parvenus à se relever, tombaient encore quelques pas plus loin »... (( Les muscles des membres inférieurs et surtout des mollets étaient un peu diminués de volume. Quand les malades étaient couchés, ils remuaient assez bien les membres inférieurs. » Ils étendaient sans peine les jambes, mais éprouvaient quelque difficulté à Jes fléchir, ainsi qu'à les maintenir étendues au-dessus du lit. Il existait en outre des troubles de la marche résultant de l'affaiblissement parétique de toutes les masses musculaires des cuisses et des jambes; ces troubles n'augmentaient pas quand les malades fermaient les yeux. La sensibilité ainsi que les réflexes étaient conservés intacts; mais,* comme le fait observer Marie, il n'est ici question, bien entendu, que des réflexes cutanés. L'examen électrique des muscles révélait une diminution de la contractilité tant par les courants galvaniques que par les courants faradiques ; cette diminution existait surtout dans le psoas iliaque, les fléchisseurs de la jambe, le tibial antérieur, le long et le court extenseur des orteils.

Il n'est pas douteux qu'on eut affaire, dans ces trois cas, à de véritables accidents paralytiques, et si l'on s'en tient à la description de Cantani, quelque incomplète qu'elle soit, les symptômes du lathyrisme doivent être rapprochés, à certains égards, de ceux que nous verrons, un peu plus loin,

(1) Progrès médical, 1883, page 66.

DANS LES MYHI.O-ENCEPnALOPATHIES TOXIQUES. 7

[ caraclériser les paralysies toxiques d'origine périphérique. I La forme incomplète do celte paralysie, la diminution de la conlraclilité électrique, l'atrophie museulaire, pour ne parler que des trois principaux signes, justifient ce rapprochement.

Mais c'est une tout autre impression qui résulte de la

[ lecture des travaux do Brunelli(l), de Giorgieri (3),deBonr-

l lier (3) et surtout de Bouchard et de Proust (4). Brunelli a

I étudié la maladie sur onze individus, tous au-dessous do

[ SS ans. Nous extrayons de l'analyse détaillée de Marie le

I résumé suivant: Les premiers symptômes consistaient en

[ faiblesse et en tremblement des jambes. Quelques malades

I éprouvaient comme une sorte d'ivresse, surtout après le

I repas, quand celui-ci était composé de pain fait de farine

[ de blé et de lathyrus cicera en proportions égales. Si, dès

l'apparition des premiers symptômes, ils renonçaient à cet

aliment, la maladie ne poursuivait pas son cours. Si au

contraire la misère les condamnait à la même nourriture,

le mal faisait des progrès rapides et réalisait au bout de

deux ou trois mois l'aspect caractéristique du tabès dorsal

spasmodique. On observait alors une gruudo raideur des

kjambes rendant la progression presque impossible. Les

Imalades marchaient à petits pas, les pieds traînant à terre,

tes jambes serrées par la contracture des adducteurs de la

Feaisse, les orteils incurvés dans le sens de la flexion, lo

■•talon soulevé au-dessus du sol par la contracture des ju-

imeaux. Un de ces malades marchait sur la jiointe des pieds.

- Le réflexe rolulien était exagéré, moins sous le rapport

I (1) BitUNELLi (de Rome), Congrès international de Londres (ISBO). {Tram-

ions of tki ll^deciae, p.

\ (2) OlOKD[SE I (3) BOURLIK

fliidical, sept.

y (4) Aoad. da msdecine, 1S83,

d/' Ihe iaternalionai médical congreu', vol. II.

BulMîno delta it. Ac. med, di Homa, 28 moggio I8B2.

le Lal/iijrisme. Leçons ilu cours de tli drape ulique, Alger

de l'amplitude que sous celui de Tinstantanéité ; on coustatait enfin de la trépidation spontanée. Bref, on se trouvait en présence d'une vraie paraplégie spasmodique. Ce sont, à peu de chose près, les mêmes symptômes que relate le professeur Bourlier d'Alger : pendant les cinq premiers , jours environ, c'est un tremblement généralisé avec incertitude des mouvements des mains ; quelquefois appa- Troubies raisscut dcs douleurs en ceinture au niveau de la région dorso-lombaire, puis de l'hyperesthésie des jambes, suivie d'anesthésie à la piqûre. Les réflexes tendineux sont augmentés.

L'épidémie observée par M. Bouchard en Kabylie, au mois de février 1883, est encore plus propre à nous éclairer sur la nature des accidents nerveux du lathyrisme. Aucun malade n'avait de paralysie véritable. « Tous ont pu venir près de moi, dit M. Bouchard, sans autre secours qu'un bâton ou le bras d'un assistant. On dit cependant que plusieurs sont dans l'impossibilité absolue de marcher ou de se tenir debout. Ils marchent un peu inclinés en avant ; leurs mouvements sont lents et raides ; chaque pas s'accompagne d'une secousse, constituée par deux ou trois saccades qui causent une propulsion en avant, et ils ne gardent l'équilibre qu'en s'appuyant des deux mains sur un long bâton qu'ils piquent dans le sol à quelques pas devant eux. Sans cet appui, ils tomberaient en avant. » M. Bouchard décrit ensuite leur marche qui rappelle celle des hémiplégiques contractures. Ils avancent, la jambe raide, en extension, sans fléchir le genou et fauchent. « Pendant le mouvement de circumduction du pied qui fauche, la pointe est dirigée en bas, le pied en rotation légère et sur son bord interne; les orteils fléchis heurtent les aspérités du chemin ; il en résulte que presque tous les malades présentent des excoriations ou des plaies sur la face dorsale des orteils. Le pied s'applique sur le sol d'abord par la pointe. Dès que, par la-

cotilinualion du mouvement do progression du corps, tout le poids est supporté par ce pied, lo talon s'élève par deux ou trois saccades convulsivos qui produisent la propulsion signalée plus haut. Si le malade s'arrête, les secousses convulsives des muselés continuent h se produire et déterminent les oscillations verticales de tout le corps, qui obligent encore le malade à s'appuyer sur son bùton pour maintenir l'équilibre ; mais bientôt ces mouvements involontaires devenant incommodes, il s'assied les jambes complètement étendues. On voit alors se continuer pendant quelques instants les mouvements oscillatoires du pied. Pas d'atrophie musculaire ni de modiBcatioii apparente des membres, sauf les excoriations signalées tout à l'heure sur la face dorsale des orteils, n

M. Bouchard ajoute qu'il n'a pas observé de troubles de la sensibilité ni de troubles vaso-moteurs. Les réflexes musculaires et tendineux sont exagérés, oton produit le phénomène du pied avec la plus grande facilité. Il n'y a rien de particulier à signaler aux membres supérieurs. On voit à quel point la description de M. Bouchard diffère de celle de Canlani, Faut-il en conclure que ces deux auteurs ont vu deux maladies diltéreutcs ou bien qu'ils ont étudié la mémo maladie à deux phases distinctes de son évolution? Cette dernière hypothèse est en partie justifiée par une remarque de M. Bouchard, qui considère que l'accidentinitial est lotijoiirs la paralysie et que les signes de contracture ne se développent que plus tard. Même en admettant cette manière de voir, il n'en reste pas moins établi que la rayélopathie du lathyrisme, dépourvue d'ailleurs de toute manifestation encéphalopathique, se rapproche bien plus du tabès spasmodique que de la paraplégie vraie, ilaccide; et que ce n'est qu'en forçant les termes qu'on peut les faire rentrer dans une étude générale des paralysies toxiques.

Les seules notions analomiques que nous possédons

'aralysies dans

les autointoxications.

Paralysies urémiques.

sur cette singulière affection sont hypothétiques, attendu qu'il n'en a pas été fait, à notre connaissance, une seule autopsie. Cantani n'est pas éloigné d'admettre l'existence de lésions médullaires. M. Bourlier incline à penser qu'il y a « une perturbation dans le fonctionnement des cordons postérieurs, dans la substance blanche et grise postérieure, et dans une partie des cordons latéraux ».

Enfin M. Brunelli pense, avec une grande apparence de raison, que la lésion du lathyrisme est analogue à celle du tabès dorsal spasmodique de Erb et de Charcot, et siège dans les faisceaux latéraux. Encore une fois ce ne sont là que des localisations hypothétiques, déduites de l'étude clinique des maladies. Quelque vraisemblables que soient ces déductions, il est prudent de ne les accepter qu'avec réserve.

Nous venons de voir des myélo-encéphalopathies, comme celles de Talcoolisme, du saturnisme ou du lathyrisme, se manifester par des phénomènes complexes, au milieu desquels peuvent prendre place des paralysies diverses. Nous avons dit en quoi ces paralysies diffèrent de celles qu'on appelle dans le langage courant « paralysies toxiques ». Les mêmes considérations s'appliquent à d'autres paralysies , qui reconnaissent pour cause l'action des poisons de fabrication animale, en d'autres termes, des auto-intoxications.

Dans certains états, tels que l'ictère, le diabète ou Turémie, on voit quelquefois se produire des paralysies. Les paralysies urémiques en particulier, étudiées par Bernard, Raymond et Artaud, par Chantemesse et Tenneson peuvent se localiser à la face (comme dans une observation de Letulle), ou à quelques groupes musculaires des membres; mais elles se présentent de préférence sous la forme d'hémiplégies. Dans la plupart des observations, ces paralysies ne se montrent pas à l'état de symptôme isolé, mais bien associées à des accidents plus ou moins complexes d'encé-

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phalopathie urémique (convulsions, coma, etc., etc.). La mort est la terminaison laplus habituelle de ces complications. Mais quand la guérison a lieu, la paralysie ne survit qu'un très petit nombre de jours aux autres symptômes. Cela seul suffirait, à nos yeux, pour montrer que ces paralysies ne se rattachent que d'une façon très indirecte à l'intoxication urémique. D'ailleurs, dans les autopsies qui ont été faites, on a constaté soit de l'œdème du cerveau et des méninges, soit de simples modifications de l'irrigation sanguine (des anémies, des congestions dans les diverses régions de l'encéphale). Ainsi, ces paralysies, qui sont, avant tout, courtes et fugitives, se montrent en général associées à d'autres symptômes d'origine cérébro-spinale, qui les masquent parfois, qui leur enlèvent, en tout cas, toute physionomie spéciale.

Voilà pourquoi ces paralysies, quoique nées à l'occasion d'une intoxication minérale, végétale ou animale, ne nous paraissent pas cependant mériter le nom de paralysies toxiques. Nous espérons mettre encore plus en évidence dans le prochain chapitre, où nous traiterons des paralysies périphériques, que cette distinction n'a rien d'arbitraire.