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variétés de souffle. Et, « lorsque la compression ou l’engorgement du tissu pulmonaire empêche la pénétration de l’air dans ses vésicules, la respiration bronchique est la seule qui ait lieu. Elle est d'autant plus bruyante et plus

facile à entendre que le tissu pulmonaire rendu plus dense en devient meilleur conducteur du son: ».

Mais cette distinction entre les deux bruits fondamentaux, pour n'avoir pas été expliquée physiologiquement, perdit de sa netteté et bientôt, des théories sur la nature et l’origine des bruits respiratoires apparurent aussi nombreuses que contradictoires.

Chomel, en 1827, soutint l'existence d'un bruit respiratoire unique, le bruit vésiculaire de Laënnec n'étant que la consonance dans le poumon des bruits produits par le passage de l’air dans l’arrière-bouche et le larynx.

Cette théorie, Beau, en 1834, lui donna tout son développement, attribuant « le murmure de la respiration pulmonaire au retentissement, dans la colonne d’air inspiré et expiré, du bruit guttural résultant du refoulement de cette colonne d’air contre le voile du palais et Les parties voisines ». |

En 1839, Spittal, d'Edimbourg, après une série d’expériences, crut pouvoir placer le foyer de production du murmure vésiculaire, non pas à l'arrière-gorge, mais à louverture de la glotte. Beau adopta cette théorie, et regarda le retentissement du bruit glottique comme l’unique cause des bruits trachéal, bronchique et vésiculaire.

Barth et Roger montrèrent, en 1838, que le murmure

vésiculaire n’est pas modifié par la trachéotomie. Plus

tard, ils constatèrent sur l'animal la persistance du murmure vésiculaire après la section de la trachée. La théorie du bruit unique ruinée, Barth et Roger édifièrent celle des bruits multiples : « Sans contester l'influence du bruit glottique et de son retentissement dans les différentes sections des voies aériennes, écrivaient-ils, il se forme également, par le passage de l’air, un bruit dans leurs divisions inférieures ;… par suite de cette double cause, il se produit dans l'appareil respiratoire un bruit qui varie dans ses diverses parties : laryngé dans le larynx, trachéal dans la trachée, bronchique dans les bronches et vésiculaire dans les vésicules. » Pour ces auteurs, l’une des principales causes du bruit bronchique était la présence des éperons de bifurcation des divisions bronchiques « sur lesquels vient se briser l'air inspiré ».

A la même époque, Skoda expliquait le murmure vésiculaire par le « frottement de l'air contre les parois des fines bronches et des vésicules pulmonaires dont il doit vaincre la contractilité ». Pour ce qui est de la respiration bronchique, c'était, pour cet auteur, la résultante de la consonance dans les bronches inférieures d'un bruit produit par le passage de l’air dans la glotte, la trachée, les grosses bronches, ainsi que les ramifications de celles ci. Il s’agit donc, à peu de choses près, de la théorie des bruits multiples de Barth et Roger. N

C'est à ce imoment que se place la remarquable séris d'études expérimentales de Bondet et Chauveau. Ces auteurs cherchent les conditions dans lesquelles se produisent les bruits continus dans les tubes. Ils montrent, en

1863, que l'air circulant n'y donne lieu à des souffles

ER

« que lorsqu'il rencontre sur son parcours et la traverse une partie rétrécie par elle-même, ou simplement étroite relativement à la partie du tube qui lui fait suite, ou à la portion de l’espace dans laquelle elle vient s’aboucher ». Ce sont encore leurs travaux qui démontrent que les bruits respiratoirés normaux sont « le résultat d’une veine fluide sonore qui se produit au moment où l'air passe d’une partie étroite dans une partie plus large ». Ce principe, confirmé par les travaux de physiologie et d'acoustique de Corrigan, Th. Weber, Marey, Nolet, est à la base de la théorie des souffles vasculaires et cardiaques. *

Le bruit respiratoire bronchique, ou bruit laryngotrachéal, est produit au niveau de la fente glottique En effet, quel que soit le sens du courant, inspiratoire ou expiratoire, il passe, en franchissant la glotte, d'une partie étroite dans une partie large du canal aérien. La preuve en est dans ce fait que si l’on supprime fonctionnellement la glotte, le bruit me se produit plus. Bondet et Chauveau se sont attachés à établir ce fait. Et voici comment ils procédèrent : ils sectionnèrent la trachée d'un cheval audessous du cricoïde, puis, ils tirèrent au dehors le bout inférieur, de mamière à en rendre l'ouverture parfaitement béante ; ils constatèrent alors que l'on n'entendait plus au niveau du cou et du poitrail de l'animal en expérience le bruit laryngo-trachéal, qu'ils avaient pourtant perçu auparavant, que si par contre on rétrécissait par un artifice l'ouverture de la trachée sectionnée, un bruit en tout point analogue au bruit laryngo-trachéal, se fai-

sait entendre à l’auscultation.

one

Mais, tandis que ces auteurs constataient ces modifications du bruit laryngo-trachéal, ils n’assistèrent à aucune variation du murmure vésiculaire. Ce fait prouve bien que, contrairement à ce que pensaient Beau et Spittal, le murmure vésiculaire est indépendant du bruit laryngé.

Poursuivant leurs travaux, Bondet et Chauveau sectionnent les deux nerfs pneumogastriques chez un cheval dont la trachée a été respectée, et ils constatent la persistance du bruit laryngo-trachéal, alors que le murmure vésiculaire est aboli. Ce fait s'explique par la paralysie des muscles bronchiques, déterminée par la section des pneumogastriques. Il y a, par conséquent, abolition du tonus musculaire des sphincters'qui rétrécissent l’extrémité des dernières ramifications bronchiques, à l'entrée des conduits alvéolaires. Nous savons que le bruit respiratoire, vésiculaire en l'espèce, est dû au passage de l'air d’une partie étroite du conduit aérien à une partie plus large. Les sphincters, placés à l’entrée des conduits alvéolaires qui jouaient le rôle de conduits rétrécis par rapport aux bronchioles et aux alvéoles, sont supprimés fonction. nellement par leur paralysie. Rien de surprenant que le murmure vésiculaire ne soit plus produit.

I ressort done bien des travaux de Bondet et Chauveau qu'il existe deux bruits respiratoires physiologiques, s'entendant en des points différents de l'arbre aérien. Ceux-ci correspondent aux deux bruits décrits par Laënnec. |

Ayant établi l'existence et l’origine des bruits physiologiques, Bondet et Chauveau poursuivirent leurs expé: riences. Cette fois, il s'agissait d'établir que les bruits de

souffle pathologique, perçus au niveau d’une condensa-

og

tion pulmonaire, ne sont autre chose que le bruit glottique transmis jusqu’à l'oreille par une conductibilité plus grande du tissu respiratoire.

Nous reproduisons ci-dessous le procès-verbal de l’expérience fondamentale, d’après la Revue mensuelle de Médecinie et Chirurgie de 1877 (tome D) :

« Le dimanche … juin 1862, M. le professeur Rey met à notre disposition, à l'Ecole vétérinaire de Lyon, une jument blanche, de race bretonne, appartenant à un régiment d'artillerie. Cette bête, très forte, très vigoureuse, est atteinte d’une pneumonie du côté gauche, pneumonie dont les symptômes sont si alarmants, qu’on croit à une mort prochaine, quoique l'animal présente encore une certaine vivacité dams le regard et dans ses mouvements.

En auscultant la poitrine de cet animal à droite, on constate, dans toute l'étendue du poumon, que le murmure physiologique de l'inspiration est considérablement augmenté. L'expiration ne denne pas naissance au plus léger bruit. Du côté gauche, le murmure inspiratoire s'entend également avec une grande intensité, dans toute la moitié supérieure de la poitrine. Dans la moitié inférieure, ce murmure est complètement aboli et remplacé par un double souffle tubaire.

Le souffle tubaire d'inspiration est plus long, mais moins rude. Celui de l'expiration plus fort, mais plus bref.

L'auscultation de la trachée permet de constater que Îles deux souffles qui se produisent dans ce conduit ont exactement les mêmes caractères que les deux souffles pulmonaires ; ceux-ci sont seulement moins forts que ceux-là.

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Pour préparer l'animal aux expériences que nous avons en vue, mous pratiquons à la trachée, vers le milieu du cou, une incision longitudinale de 0 centimètres environ. Les lèvres de cette plaie trachéale peuvent être écartés avec le doigt indicateur de chaque main, de manière à faire dans le conduit une large ouverture, plus large même que la section transversale de ce conduit. .Gette ouverture livre à l'air, pendant l'inspiration et l'expiration, un passage facile, et nous permet d'étudier les caractères que prennent les bruits respiratoires quand l'air ne passe plus par le larynx, ou n’y passe qu'en quantité tout à fait insignifiante. »

Mais une hémorragie abondante interrompt les observations, le sang pénétrant dans l'arbre bronchique.

« Le lendemain, à notre grande surprise, la bête vit encore ; et non seulement elle vit, mais elle est debout et paraît avoir plus de vivacité que la veille. Les lèvres de la plaie trachéale sont en contact l’une avec l’autre, et ne laissent point passer d'air entre elles. Rien n'a été modifié dans la manière d'être des souffles trachéaux, du bruit tubaire de la région pulmonaire hépalisée, et du murmure normal d'inspiration qui s'entend au niveau des parties saines du poumon. Plus de râles. Enfin, on cons-. tate que l'ouverture de la plaie trachéale ne provoque plus les mêmes accidents que la veille, au moment où l'opération fut pratiquée. On saisit avec empressement cette belle occasion de faire les expériences projetées.

L'un de nous se charge de pratiquer alternativement l'ouverture et la fermeture de la plaie trachéale, pendant

ol

que l’autre ausculte et note à haute voix les résultats de

son exploration. Voici ces résultats

1° Auscultation de la région hépatisée du poumon. Trachée fermée : souffle tubaire double, plus long et plus faible pendant l'inspiration, plus rude et plus court pendant Pexpiration. Trachée ouverte : plus de souffle tubaire pendant l'inspiration, souffle tubaire expiratoire persistant, mais beaucoup plus faible et plus bref, tout à fait avorté

2° Auscultation de la trachée sous la plaie à l'entrée de la poitrine. Mêmes phénomènes : au moment où la trachée est ouverte, le souffle d'inspiration disparaît à peu près complètement et le souffle expiratoire devient plus doux et plus bref ; :

3° Auscultation du poumon sain et de la partie non hépatisée du poumon malade. Que la trachée soit-ouverte ou fermée, on entend toujours exclusivement, de la manière la plus nette et avec les mêmes caractères, le murmure inspiratoire normal ; peut-être ce murmure, qui esl toujours très fort, augmente-t-il d'intensité au moment de l’ouverture de la trachée.

Cette série d'expériences fut exécutée à plusieurs reprises, et toujours les résultats furent les mêmes, quand la respiration conserva après l'ouverture de la trachée le rythme qu'elle présentait avant. Les résultats différaient un peu si les mouvements respiratoires n'avaient pas la: même ampleur et la même fréquence dans les deux cas ; mais les différences ne portaient pas sur des points essentiels : c’est ainsi que lorsque la respiration devenait plus

forte après ouverture de la trachée, le souffle expiratoire,

au lieu de faiblir, prenait plus d'intensité ; on pouvait alors constater que ce souffle expiratoire produisait également un bruit très fort à l'ouverture de la trachée, où 1! s’entendait à distance.

On passa ensuite à une autre série d'expériences, qui eurent pour but de comparer la conductibilité pour le son du tissu pulmonaire sain et du tissu pulmonaire hépatisé, en étudiant le retentissement, dans la poitrine, de bruits trachéaux produits artificiellement.

Dans ce but, un tube en caoutchouc fut introduit entre les lèvres de la plaie trachéale, et l’on fit vibrer l’air de la trachée, en soufflant dans une anche membraneuse fixée au bout libre du tube. |

Or, le son engendré ainsi, dans des conditions qui se rapprochaient autant que possible des conditions de production de la voix, retentissait avec la plus grande netteté dans la partie hépatisée du poumon gauche, en sorte que le bruit paraissait se produire sous l'oreille même de l’observateur. Quand l'oreille était appliquée au niveau des parties saines du poumon, le retentissement du son était, au contraire, absolument mul. |

Variées de diverses manières, ces expériences donnèrent toujours les mêmes résultats.

Pendant trois jours, l’état de l’animal resta à peu près stationnaire, et l’on put ainsi répéter ces deux séries d'expériences un assez grand nombre de fois. Chaque fois, ‘on constata les mêmes phénomènes. Les deux derniers jours, il y eut expectoration de mucosités abondantes, dont la présence dans les bronches permit de faire de nouvelles observations. Parfois, en effet, le retentissement du

son de l’anche trachéale cessait tout à coup de se faire entendre au niveau de la partie hépatisée du poumon ; on constatait, en mème temps, que les souffles tubaires avaient complètement disparu, et que la respiration en ce point était tout à fait aphone. IL suffisait que l'animal toussât et expectorât, pour que tous les phénomènes acoustiques ‘trachéo-pulmonaires reparussent avec la même netteté qu'auparavant ; ce qui prouve que l’apparition et la disparition de ces phénomènes tenaient à la présence des mucosités dans les bronches, qui étaient plus ou moins obstruées par ces mucosités.

Le cinquième jour, l’animal que l’on avait considéré comme perdu entrait en convalescence, quoiqu'il n’eût été soumis à aucune médication. Quinze jours après, il était guéri et pouvait rentrer à son corps. Mais après quelques jours de séjour à linfirmerie du régiment, il fut atteint de tétanos. Ramenée à l'Ecole vétérinaire, la bête y succomba au bout de 24 heures. On put constater, à l’autopsie, la trace de la pneumonie qui nous avait permis de faire ces observations.

On peut tirer des faits qui viennent d’être racontés les enseignements les plus précis, relativement à la théorie des bruits respiratoires, au moins sur l’un des points les plus importants qui se rattachent au sujet : nous voulons parler du siège de ces phénomènes. Il nous sera facile de le prouver en donnant leur signification aux résultats de notre expérience.

À. — On remarquera d’abord que, chez le cheval, le tissu pulmonaire, à l’état physiologique, est un très mauvais conducteur du son. En effet, il intercepte complète-