De Massary. Thèse Paris 1896, p

quelquefois dans la polynévrite, elles ne sont pas dues à une lésion qui partie du nerf les atteindrait, puisque souvent une région intermédiaire, racine par exemple, n'est pas atteinte (1). Il n'y a pas de névrite parenchymateusc « ascendante ». Les lésions des cordons blancs peuvent donc avoir une existence autonome. Sont-elles dues à une action simultanée de l'agent nocif, à des altérations vasculaires (Homen, 1900) à l'altération des cellules des ganglions intervertébraux (Soukhanoff, 1897), celles-ci organiques ou dynamiques? Il semble qu'en général, ces lésions puissent être primitives au même titre que les lésions des nerfs périphériques. Leur constatation dans la polynévrite peut militer en faveur des relations de celle-ci et du (abès, mais elle ne résout pas la question et je dirai avec Babinski (p. 795) que « si les névrites périphériques du tabès ne peuvent dans l'état actuel de la science être distinguées au point de vue histologique de celles qui relèvent du saturnisme ou de l'alcoolisme, la sclérose des cordons postérieurs de 1 ataxie locomotrice présente des caractères particuliers qui en fo:il une altération qu'on peut considérer jusqu'à nouvel ordre comme spécifique. »

La conclusion provisoire qui me paraît s'imposer est que d'une part les lésions de la substance blanche dans la polynévrite ont la même signification que celles des nerfs périphériques ; et que d'autre part, toutes choses égales d'ailleurs, les névrites sensiiives sont à la maladie de Duchenne ce que les névrites motrices sont aux poliomyélites antérieures.