Babinski. Des névrites, 1894, p

LOCALISATIONS, SYSTÉMATISATIONS, ETC.

On a tenté d'expliquer la prédominance des lésions au niveau des extrémités des nerfs, par l'éloigné ment de ces points par rapport à leur centre trophique, mais on sait que la première conséquence de la lésion primitive de la cellule sur ses prolongements, n'est pas la dégénérescence des extrémités terminales de ceux-ci. Peut-être faut-il chercher l'explication dans l'étalement des terminaisons nerveuses permettant leur contact plus intime avec les poisons transportés dans les tissus par le sang et moins vite éliminés précisément des extrémités où la circulation est moins active. Ooiqu'il en soit, c'est évidemment à une disposition anatomique qu'est due la fragilité plus grande à ce niveau.

La symétrie habituelle des lésions peut indépendamment de toute cause médullaire, s'expliquer par la vulnérabilité identique des nerfs ayant même situation et même fonction dans chaque moitié du corps.

Le pourquoi des localisations sur tels ou tels nerfs plutôt que sur tels autres nous échappe en partie, on se rend bien compte de l'influence que peut parfois exercer la porte d'entrée : j'en ai cité plus haut de beaux exemples. Mais comme le fait remarquer Mme Déjerine, Klumpke (1), il y a la même quantité de plomb dans

i. DÉJERINE Klumpke. Thèse p. 253. L'absence d'explicatioa de faits de ce genre est une des raisons qui avaient pu faire songer à chercher dans la mœlle l'origine des paralysies saturnines dont la nature nAvritique ne lait plus de doute aujourd'hui, quoique cependant l'alteinte simultanée de certains groupes cellulaires puisse êtie parfois invoquée. D'ailleurs l'hypothèse de l'origine médullaire ne ferait que reculer le problème.

le long supinateur (et dans ses rameaux nerveux) que dans les extenseurs de l'avant-bras, c'est-à-dire très peu d'ailleurs. Pourquoi est-il épargné dans le type classique de la paralysie saturnine? Pouquoi celle-ci revêtelle parfois le type brachial de Remak, etc? Pourquoi Déjerine (1) dans un cas de polynévrite alcoolique, survenu au ^ mois d'une grossesse, a-t-il observé l'intégrité du seul jambier antérieur alors que tous les autres muscles du territoire du sciatique étaient pris? Si l'on comprend facilement le rôle de la porte d'entrée, si celui de la fatigue de certains groupes musculaires et par suite de leurs nerfs, expliquent dans une certaine mesure Patteinte plus grande des extenseurs, on ne possède actuellement aucune explication valable de l'électisme de l'agent morbifique dans ces dissociations paralytiques. On ignore donc pourquoi les paralysies névritiques siègent sur tel ou tel segment de membre.

On ne sait pas davantage pourquoi les polynévrites (sous réserves qu'aux troubles moteurs s'associent toujours quelques troubles sensitifs et réciproquement) portent très souvent le caractère électif des /^5«'o/i5 systématiques, pourquoi la forme à prédominance sensitive peut l'être au point de simuler le labes et la motrice d'être confondue avec une poliomyélite antérieure aiguë. Parfois on invoquera l'affinité élective du poison, de l'alcool par exemple pour les terminaisons sensitives et du plomb pour les motrices, (mais cela recule le problème, et tout poison ne donne-t-il pas toute variété de polynévrite?), Ou bien on fera jouer un rôle aux causes prédisposantes

1. Dbjerink Névrite périphérique avec dissoc. des phén. parai. Méd. Mod. 1895.

plaçant en élat de résistance moindre le système moteur ou le système sensitif.

L'hypothèse qui veut subordonner les lésions né^ritiques aux lésions cellulaires ne résoudra pas la difficulté, mais on pourrait cependant chercher l'explication dans le sens que voici. D'une part, les deux sortes de nerfs périphériques forment par leur mélange un mèmeorqane ; il y a d'autre part une sorte d'indépendance anatomique entre les cornes antérieures et la série des ganglions rachidiens, indépendance d'où résulte que l'une ou l'autre de CCS séries de cellules peut elre malade isolément. Supposons maintenant le « poison » atteignant les 2 sortes de nerfs périphériques avec les symptômes sensitivo-moteurs au début de toute polynévrite. La série des cellules des cornes antérieures, ou dans un autre cas celle des cellules de ganglions rachidiens, étant plus vulnérable subira plus que l'autre, soit une action du poison simultanée à la lésion du nerf, soit seulement un trouble dynamique plus grand, soit une « réaction à distance » plus précoce ou plus intense. Conséquence : après cessation de l'action du poison, une des 2 variétés de neurones se trouvera moins valide que l'aufre ; ou si l'une d'elles a réussi malgré le poison à maintenir sa presque intégrité, l'autre n'aura pu le faire. Et cliniquement nous aurons de ce chef une polynévrite dite « motrice » ou « sensitive ». Il reste bien entendu que l'autre espèce de nerfs a aussi quelque peu souffert, s'il s'agit bien de névrite, puisqu'il est impossible à l'agent causal quel qu'il soit d'atteindre, vu leur mélange intime, les filets périphériques moteurs en respectant les sensitifs ou réciproquement.