OBSERVATION XXIII

Neuro-rétinite d'origine cérébrale.

M-^'X..., couchée au n° 7, salle Sainte-Martine, atteinte depuis deux ans d'un cancer de l'utérus est réduite au dernier degré du marasme. Quelques jours avant sa mort elle est prise d'accidents cérébraux, délire, coma, résolution générale, dilatation des pupilles, etc.

On se demande si l'encéphale ne deviendrait point le siège d'une affection de môme nature; le trouble de la vue nous porte à examiner le fond de l'œil et nous constatons des deux côtés une infiltration séreuse considérable tout autour de la papille, se prolongeant le long des vaisseaux et en particulier vers la tache jaune. Cette dernière région, au lieu d'être d'un rouge sombre est d'un gris bleuâtre; cette coloration est diffuse, se fond avec le reste de la rétine. Les veines sont nombreuses e*; dilatées ; en approchant de la papille, elles présentent des varicosités manifestes et sont voilées par l'exsudation : quelques-unes même disparaissent complètement sur les bords de la papille pour reparaître au centre avant de s'enfoncer dans le nerf optique ; les artères sont d'un moyen calibre.

Dans l'œil gauche, l'altération paraît un peu plus avancée; les bords de la papille sont complètement effacés. Le centre est d'un blanc jaunâtre, les vaisseaux sont petits, l'exsudation n'est plus apparente qu'autour de la papille : ici la maladie est déjà entrée dans une phase régressive. Il est difficile de constater l'état fonctionnel de la vue à cause des accidents cérébraux; cependant dans ses intervalles lucides, elle a peine à reconnaître les personnes qui l'approchent.

Évidemment il existe dans l'encéphale un produit morbide qui met obstacle à la circulation en retour de la rétine.

Cette femme ne tarde pas à succomber; l'autopsie nous révèle les lésions suivantes : distension énorme des méninges et des ventricules cérébraux par la sérosité sanguinolente. Le cerveau est mou, friable; le nerf optique également peu résistant se réduit en bouillie à la moindre pression. — La rétine est très-épaissie, et comme gélatineuse dans les points que nous venons de mentionner. L'entrée du nerf optique et la rétine voisine présentent une hyperplasie conjonctive considérable, mais sans lésions des éléments nerveux.

Surles cellules provenantde la dissociation du corps vitré, nousavons trouvé des signes évidents de prolifération. Des cellules embryonnaires étaient en effet mêlées en assez grand nombre aux éléments cellulaires normaux. Nous avons même vu une cellule du corps vitré réduite à l'état vésiculeux et contenant 4 noyaux. Une pression un peu brusque sur le verre qui recouvrait la préparation l'ayant rompue, les éléments jeunes inclus s'éparpillèrent aussitôt. Il se passait évidemment dans ce cas, au sein du corps vitré des phénomènes qui ne peuvent être rapportés qu'à l'exagération inflammatoire de l'activité cellulaire. Ce processus est dans le corps vitré très-analogue au processus inflammatoire observé dans la cornée et le cartilage. On sait

d'ailleurs que le corps vitré constitue une variété de la substance conjonctive sans vaisseaux qui a constitué à une certaine époque la totalité de l'embryon (tissu muqueux), et dont la gélatine de Warthon et le corps vitré restent les seuls vestiges à la naissance.

Comme on le voit, nous n'avons trouvé dans le cerveau aucun produit pathologique capable d'expliquer d'une manière satisfaisante les lésions rétiniennes si ce n'est la présence de cette sérosité extrêmement abondante qui remplissait les ventricules cérébraux et l'arachnoïde.

Je crois que c'est à la compression qu'elle exerçait qu'il faut rapporter les lésions optiques.

•CHAPITRE m.

RÉTINITES SYMPTOMATIQUES d'uNE LESION OCULAIRE.

Les inflammations rétiniennes symptomatiques d'une lésion oculaire sont de toutes les plus rares et les moins connues ; aussi, ce chapitre de notre thèse sera-t-il le plus court.

L'hyalitis et les opacités du corps vitré, les tumBurs osseuses ou sarcomateuses de la rétine, peuvent agir par voisinage sur la membrane nerveuse et y produire une inflammation aiguë ou lente, qui en amène la désorganisation.

Les lésions de la choroïde sont liées à celles de la rétine, de la manière la plus intime, et l'on peut dire que Tinflammation de l'une de ces membranes retentit toujours plus ou moins sur l'autre. On en trouve la cause dans leur contiguïté étendue et aussi dans une disposition anatomique peu connue; je veux parler de la communication entre les artères de la choroïde et celles de la rétine. Signalée déjà par Th. Leber [Anatomische Untersuchungen ^ Vienne, 1865), cette communication a été retrouvée deux fois par nous et de la manière la plus évidente. Elle se faisait par plusieurs petits vaisseaux disposés en cercles et qui pénétraient dans la rétine , à 3 ou 4 millimètres de la papille. Cela nous explique comment dans les cas d'embolie de